食管胃底静脉曲张及其破裂出血--掌上医讯

解释收起

概述：食管胃底静脉曲张为门脉高压症主要临床表现之一，并为上消化道出血的常见病因。肝硬化病例中，12%ｖ85%有食管静脉曲张；而门脉高压症患者发生胃肠道出血时，由曲张静脉破裂而引起者约50%(41%ｖ80%)，其余病例由胃黏膜糜烂、炎症或溃疡等引起。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：门脉压力升高后，形成很多侧支循环，特别是食管和胃底部多见，也可发生在胃的其他部位和肠道。曲张静脉中的压力直接受门脉压的影响，当门脉压力突然升高时，曲张的静脉就可破裂，因而在用力或呕吐之后往往破裂出血。门脉压力持续升高，曲张静脉中的压力不断增加，管壁变薄，血管半径增大，成为破裂的基本条件。一般认为，门脉压力梯度(门脉压减去下腔静脉压)低于11ｖ12mmHg(1.466ｖ1.6kPa)者不会破裂出血。曲张静脉周围的组织支持具有重要意义，血管曲张到一定程度，如其周围有坚强的组织支持，则不至于破裂。但支持组织黏膜面可因炎症、糜烂等局部因素所损伤，使组织支持力量减弱而易于破裂。

曲张静脉壁的张力受若干因素相互作用的调节，按照Laplace定律可用下式表示：

曲张静脉壁张力=(P ₁-P ₂)×r/w

式中P ₁为曲张静脉内压力，P ₂为食管腔中的压力，r为曲张静脉的半径，w为曲张静脉壁的厚度。可见，大的曲张静脉与曲张静脉内升高的压力，促使曲张静脉壁的张力增加。按时静脉曲张的程度(图1)。

如静脉曲张到?°时，则其壁薄，内镜下可见樱桃红点，即使曲张静脉内压力不很高，但出血的危险性仍很大。如果组织支持不强或吸气时食管腔内为负压，则更增加出血的危险性。因此，当曲张静脉张力增加到高度危险的程度时，任何增加门脉压力的因素，或周围支持组织有任何缺陷，都会促使曲张静脉破裂出血。实际上，上述这些变化都有一定发展过程，因而与病程有关。肝硬化确诊之后3ｖ4年内约有1/4的病例发生呕血和(或)黑便(图2，3)。

非硬化性肝内疾病和肝外因素引起的门脉高压，同样发生食管胃底静脉曲张破裂出血。食管静脉曲张越明显，出血的危险性越大，再出血率也高。

最近，组织学研究发现，食管静脉曲张的标本中，上皮下有许多扩张的管道，电镜下观察这种管道以一种不典型的内皮细胞为界限，对?因子相关抗原染色阳性。而且，这些管道与内镜检查时所见到的樱桃红点一致。认为这些管道对曲张静脉发生破裂出血有重要意义。

胃的静脉曲张一般都较粗大，部位较深，发生破裂出血者较少，但一旦破裂出血，则失血量很大。

【病因】

病因：食管胃底静脉曲张为门静脉高压症的主要临床表现。而门脉高压症主要是由肝硬化引起，亦是肝硬化的主要病理生理变化之一。门脉高压症的直接后果是门静脉与体循环之间的侧支循环的建立与开放。在门-体侧支循环中最具临床意义的是食管胃底静脉曲张。由于该处曲张静脉容易受到门脉压升高的影响；胸腔负压作用使静脉回流血流增多；胃内酸性反流物侵蚀食管黏膜；以及粗硬食物或饮酒所致损伤等因素而容易发生破裂出血，而成为肝硬化门脉高压症患者最常见的并发症和致死原因。肝硬化患者上消化道出血另外两大原因是：消化性溃疡和急性胃黏膜病变，亦在一定程度上与门静脉压力升高有关。研究表明：门静脉压低于2.65kPa(27cmH ₂O)或肝静脉压力梯度小于1.6kPa(16cmH ₂O)时很少发生出血。因此，治疗门脉高压症的主要目的就是，降低门脉压以控制和预防食管胃底静脉曲张患者首次出血与再出血。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

其他辅助检查：
1.纤维胃镜检查为最简便而有效的检查方法。出血停止后检查虽然安全，但看不到活动的出血病灶；而正在出血时检查，则涌出的血液往往掩盖病灶，很难看清楚。Classen等总结美、英、德、瑞士和澳大利亚等国研究资料，认为早期胃镜检查85%ｖ97%病例可明确诊断。国内学者积累的经验认为，除休克患者、严重心肺疾病患者和极度衰竭的患者外，一般都能安全的接受胃镜检查。目前主张在出血48h内进行胃镜检查以判断出血病灶的部位和性质。
正常情况下，胃镜观察到食管下端以贲门为中心、直径小于0.1cm的黏膜下血管，呈放射状分布，血管匀称不乱。门脉高压症时，黏膜下血管增粗，呈串珠状或蚯蚓状隆起，食管下端近贲门部曲张的静脉呈环状隆起，隆起的曲张静脉中心如见到约0.2cm大小的血泡样隆起，预示即将出血。此外静脉曲张已达食管中段，有2条以上的曲张静脉，隆起的曲张静脉向食管腔中突出、且在充气后不能使之展平，曲张静脉表面的黏膜充血、有樱桃红点等，均预兆即将出血。观察胃底静脉时，可将头侧垫高15°ｖ20°，并经活检孔插入冲洗管，冲洗干净，以便于观察。胃静脉曲张的程度虽然比食管静脉曲张更重，但部位较深，覆盖的黏膜变化不明显，胃镜检查容易漏诊。有时大的曲张静脉可误诊为肿瘤，不大者又不易与黏膜皱襞区别。故对胃静脉曲张的诊断，胃镜不如X线；对食管静脉曲张的检查，则胃镜优于X线。Okuda等曾比较了胃镜和X线对胃静脉曲张的检查效果，46例经X线发现的胃静脉曲张病例，胃镜检查能正确诊断者仅80%。我们发现有些患者X线检查食管正常。胃镜检查都发现食管静脉曲张。
门脉压力升高后，很多侧支循环形成，静脉曲张常发生在食管和胃底，也可伴有其他部位，或单独发生在其他部位，如胃体、胃窦、幽门及肠道，少数病例也可发生在消化道以外的部位，如腹膜、胆囊、胆总管、阴道以及膀胱，称为异位静脉曲张。Lebrec等认为，肝硬化患者发生异位静脉曲张者约1%ｖ3%，肝外门脉高压症患者则高得多，可达20%ｖ30%，特别是曾作腹部或盆腔手术者发生率明显增多。这些异位静脉曲张一旦破裂出血，往往不易查明出血来源和病灶性质，但同样危及患者生命。肠道静脉曲张发生在结肠者，以肝曲以下的结肠多见，结肠镜检查可以查明病灶以及是否出血。发生于小肠者很少，有时要在手术中用小肠镜检查或用其他方法检查方可发现。
2.血管造影与选择性血管造影如果内镜检查失败，或因病情不能做内镜检查时，应考虑行血管造影。本法几乎完全取代了脾-门造影，可检查到的最小出血速度为0.5ml/min，超过这个出血速度，则可在一系列X线片上见到对比剂溢出血管的现象，并据此决定出血的部位。还可见到异常的肝动脉迂曲，可获得关于门静脉、肠系膜上静脉和脾静脉开放的基本情况。对食管胃静脉曲张破裂出血的患者，虽然造影剂到达静脉系统时已有稀释，但仍可见到造影剂从曲张静脉溢出的现象。尤适用于小肠出血，效果优于其他方法。如果出血太多太快，尽管输血仍难维持其循环状态的稳定，就没有可能进行造影。此外，造影剂为高渗性的，可引起高渗性利尿，对肾功能减退的患者应慎重。
3.门静脉造影目前，门静脉造影方法有多种，都可显示门脉系统及其侧支的情况。肝硬化早期可能无明显异常，随着病情的发展则可显示门静脉扩张、延长、迂曲、大量侧支血管充盈、迂曲，有的像风中之树。肝外门脉或其分支阻塞时，可见阻塞部位狭窄或中断，侧支血管走向横膈、肝硬化的诊断很有价值，可了解门脉系统的异常。
经皮经肝门静脉造影，对门静脉、脾静脉和门-体侧支循环显示良好，但操作技术较为复杂，安全性比其他方法低。开腹手术术中或腹腔镜下向大网膜静脉穿刺造影，虽然效果好，但患者未必能耐受。
经动脉数字减影门静脉间接造影，将导管送至脾动脉或肠系膜上动脉内，注入造影剂后使门脉系统成像。主要观察门静脉及其分支的形态变化、有无阻塞、侧支循环形成情况以及血流方向等。对病变的分期、治疗方案的选择和预后的判断均非常重要。
4.X线检查?胸、腹部X线平片仅可见肝、脾轮廓大小。左椎旁阴影增大，可能是主动脉和脊椎之间因半奇静脉扩张与胸膜反折向外转位引起。食管旁侧支循环明显扩大时，胸部平片上可出现类似纵隔块物阴影，如作纵隔X线断层摄影，可揭示奇静脉扩大。食管、胃钡餐检查时，应备稀与浓两种钡剂，在透视下吞服，观察食管活动和充盈情况，并改变体位，从不同角度观察黏膜形态，然后在吸气之末摄食管片。正常食管黏膜影像呈细长线条样排列，曲张静脉表现为充盈缺损，多见于食管下1/3，也可延伸到整个食管，并常伴有胃底静脉曲张，像蠕虫样越过贲门达胃底部。有的患者仅累及食管而胃未受影响。反之，没有食管静脉曲张而单独发生胃静脉曲张者很少见。一般而言，食管静脉曲张X线钡餐检查容易发现，静脉曲张不明显时，则需用胃镜检查才能发现。对胃静脉曲张则X线检查优于胃镜，特别是气钡双重造影，对胃静脉曲张发现率可达80%以上。对曲张静脉所显示的充盈缺损应与黏膜皱襞区别，气钡双重造影后前位摄片显示特别清楚。胃底静脉曲张有时呈分叶状，类似癌肿，利用门静脉造影可有效地鉴别。Samuel曾经将胃静脉曲张的X线征象归纳为4点：
(1)厚而迂曲的褶叠如息肉样，位于大弯侧并延伸到贲门部。
(2)黏膜形态变化出现泡状圆形区。
(3)同时有食管静脉曲张。
(4)有肿大的脾脏。
胃和食管的侧支循环同样受到门脉压力升高的影响，而食管受胸腔负压的作用较大，可能为食管静脉曲张比胃静脉曲张多见的原因。当然，X线钡餐即使发现静脉曲张，并不能说明是否破裂出血。
小肠X线气钡双重造影对小肠疾病的诊断有重要作用。对小肠异位静脉曲张出血的病例，可先用Miller-Abbott管送入小肠，定时吸取肠液，在有血性肠液吸出的部位，作局部钡剂造影，有助诊断。但是，急性大量出血的患者不宜作小肠造影，应以选择性动脉造影检查为宜。
X线钡剂灌肠检查对结肠病变出血的诊断很有价值，特别是低张气钡造影，可清晰地显示结肠黏膜微细变化。
5.放射性核素扫描?对于少量出血者，出血速度为0.1ml/min时，适宜核素扫描。用⁹⁹^mTc标记患者的红细胞静脉注射，⁹⁹^mTc在血液中的半衰期约3min，大部分迅速被网状内皮系统清除，标记的红细胞在出血部位溢出，形成浓染区，由此判断出血部位。这种方法监测时间长，但可出现假阳性和定位错误，必须结合其他检查综合分析方可确定诊断。

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：

1.基本治疗?食管胃底静脉曲张本身表明门脉高压的存在，而90%的门脉高压都是由肝硬化引起，因而治疗的重点应针对肝病。

(1)休息：应有足够的时间卧床休息，使患者减少体力消耗，改善肝脏循环，有利于肝组织再生。应根据病情轻重合理安排工作与生活，病轻者可从事一般工作，避免繁重的体力或脑力劳动，病重者必须完全卧床。

(2)饮食：要求热量充足、高蛋白质、高糖、低脂和维生素丰富的食物。一般成年人每天总热量按每公斤体重35ｖ40kCal。蛋白质需要量稍高于常人，每天按1.5ｖ2g/kg体重供给。但要根据患者耐受情况增减，有肝性脑病前兆的患者应限制蛋白质摄入量，病情好转可逐渐增加。如蛋白质摄入量每天少于30g则阻碍肝细胞再生，因此在减少或暂停蛋白饮食期间，应当静脉内输入人血白蛋白(清蛋白)、血浆或新鲜全血。肝病患者对不同食物中的蛋白质耐受程度不一，对乳和酪蛋白的耐受性比肉类蛋白好，进食后产氨较少。植物蛋白中含甲硫氨基酸、芳香氨基酸及硫醇都比较少，可改变肠道菌群，使之产氨降低。糖类是体内代谢过程中提供能量的最重要来源，也是合成糖蛋白、制备抗体、酶类和细胞构成的重要成分，保持肝细胞内糖原的含量有利于保护肝脏的解毒功能，故肝硬化患者需要充足的糖类，但亦不可过多，以免造成脂肪堆积，甚至形成脂肪肝，食物中脂肪一般维持30ｖ50g/d。肝硬化患者容易缺乏维生素A、B ₁、B ₂、C和E等，应予补充。此外，锌、锰、硒等元素均应适当供应。肝硬化患者的饮食应当少渣细软而容易消化，避免粗糙坚硬，禁忌酒类饮料。

(3)增强免疫力：可选用人血丙种球蛋白、转移因子、免疫核糖核酸、胸腺素( 胸腺肽)、猪苓多糖或香菇多糖等。

(4)保护肝脏：目前保肝药物品种繁多，效果并不确切。通常应用维生素B族、C、E及叶酸等，以及肌苷、葡醛内酯(肝泰乐)、辅酶A和泛癸利酮(辅酶Q ₁₀)等。为减轻肝纤维化可用秋水仙碱1mg/d，每周用5天，坚持5ｖ10年，能改善症状，无明显不良反应。也有用马洛替酯(malotilate)获得改善者。中药黄芪、当归、柴胡、丹参、赤芍和冬虫夏草等均有一定效果。但必须注意长期治疗中的药物不良反应，避免一切使肝脏受损的因素。

2.病因治疗门脉高压症患者，如属肝外因素引起，只要不是致死性原发病，如癌肿压迫或癌栓阻塞门静脉或肝静脉，则可望经内外科医师积极协作而获痊愈，或将病死率降到最低。如为肝内因素引起，少数患者可以消除病因，如血吸虫病可用吡喹酮、硝硫氰胺等药治疗，酗酒引起者应当戒酒，而大多数门脉高压的原因为肝炎病毒相关的肝硬化，临床难以消除，一般可选用Ω- 干扰素、阿糖腺苷、单磷酸阿糖腺苷、阿昔洛韦(无环鸟苷)、聚肌胞和利巴韦林(病毒唑)等，均可与免疫调节药同用。

3.降低门脉压门脉高压的发生主要决定于门脉血流量和血管阻力，两者受很多因素的影响。例如，交感神经兴奋和儿茶酚胺类可使小动脉收缩；VIP、高血糖素( 胰高血糖素)和促胃液素( 胃泌素)可使内脏血管扩张；酸性代谢物可使窦前血管括约肌松弛，阻力下降；血糖升高可直接降低内脏血管阻力。肝脏本身尚有自主性的调节，肝动脉血流增加时，门脉阻力增加而血流量减少；门脉血流量增加时，肝动脉血流量则减少。因而门脉系统有很大的适应能力。

门脉高压的药物治疗，是通过药物的作用调节血管的收缩与扩张，或使食管下端括约肌收缩，以改变血流量和血管阻力，达到降低门脉压的目的。Bosch曾提出，用于治疗门脉高压症的理想药物应当对每个患者都有效，没有禁忌证和不良反应，不需要复杂的设备或特别的医疗监护，口服吸收良好，可长期应用，不经肝代谢，不经胆道排泄。可惜，现在还难以获得这样的药物。

(1) 加压素(血管加压素)：临床上已沿用30余年。主要是使肠系膜动脉和其他内脏血管收缩，汇入门静脉的血流量减少，从而降低门脉压。曲张静脉破裂出血时，多采用静脉滴注，开始剂量一般为0.2U/min，维持量为0.1U/min。动脉内或静脉内给药的效果相似，止血效果约44%ｖ71%。对照研究表明，29例患者用药后24h内需要手术者3例，而31例用安慰剂治疗的患者中，10例需手术治疗。血管加压素的不良反应主要是对体循环血管的强烈收缩作用，可使血压升高，甚至发生脑出血；由于冠状动脉收缩，心脏后负荷增加，使心肌缺血，可出现心律失常乃至心肌梗死。血管加压素可激活纤溶系统，阻碍止血，并有抗利尿作用。不能口服，但腹腔内注射止血率达91.3%。

三甘氨酰赖氨酸血管加压素系人工合成，在体内经酶裂解，缓慢释出赖氨酸血管加压素，其生物半衰期较长，全身性作用较小，对心脏无严重不良反应，不激活纤溶系统，可大量输入，止血效果好。一般以2mg静脉注射，每4ｖ6小时1次。或开始用2mg，继之1mg，每4小时1次，32h内总剂量10mg，可使门脉压降低。

八肽加压素和糖加压素亦为血管加压素的衍生物，可供选用。

(2) 生长抑素及其同类物：生长抑素能抑制生长激素和大多数胃肠激素分泌，减少内脏血流。经肝和其他一些器官代谢，血浆半衰期2ｖ4min。肝硬化患者以2.5ｖ7.5mg/min静脉输入，可使肝动脉血流量进行性减少，但再加大剂量，这种效果并不增加。静注0.5ｖ1mg/kg之后，由于肠系膜动脉收缩，门脉压明显降低。生长抑素减少奇静脉血流的作用比血管加压素强，而且这种作用比降低门脉压的作用持久。Kravetz等和张达荣等研究表明，对控制食管静

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11 病程和预后展开

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