老年人肺癌--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：原发于支气管-肺的癌，即原发性支气管肺癌(Primary Broncho pulmonary Carcinoma)，简称肺癌(Lung cancer)。单克隆抗体诊断肺癌的研究：抗人肺癌单抗LAe-122(LgM)在动物体内对肺组织有特异导向性，故有直接体内定位效果，对肺癌诊断和导向治疗有一定价值。抗人肺癌单抗LC-1对人肺癌和其他肿瘤有抗性，与16种正常人组织和12种胎儿组织无交叉反应。LC-1可能是糖蛋白和脂蛋白的复合物，抗原中含主要糖类是木糖、半乳糖、葡萄糖胺、岩藻糖，还有少量黏液酸。LC-1单抗与LAC-122针对的抗原决定簇无交叉，取注射标记抗体后的裸鼠脾和肺腺癌制成的细胞悬液，计算细胞结合的cpm值，表明以肺癌细胞的cpm值高脾细胞4ｖ5倍。另一组单抗LC-1的FACS分析表明对肺腺癌细胞的结合率为61%，对小细胞癌为85%，对肿瘤裸鼠脾的T细胞变化不明显，说明单抗LC-1对肺癌诊断和治疗具有潜在应用价值。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：

1.早期肺癌的病理改变支气管黏膜上皮受损后，首先是纤毛上皮消失。杯状细胞过度增生，若继续刺激。则柱状黏液细胞化生成方形或扁平形复层上皮细胞，化生的上皮细胞的表面2、3层细胞内，含有许多黏液小滴，但无纤毛上皮。随着时间的延长，上皮不断发展成扁平和角化，形成异型的上皮样化生。1978年Trump根据实验观察，提出从未分化细胞到变成癌的过程：上皮样化生在促癌因素影响下，细胞异型变(非典型增生)，进一步发展成原位癌。原位癌浸润突破基底膜，则成为微小浸润癌。上皮样化生，还是属于正常范围细胞增生，增生细胞多层，表层细胞扁平或机化，多呈立方形，排列整齐，核与胞质比例正常。当上皮样化生演变成非典型增生时。则细胞呈现排列不整，核大小不一，核染色深，可见核仁。非典型增生亦称癌前变化，当黏膜上皮细胞呈现大小不等，排列紊乱，胞核与胞质比例不协调，核染色质深，则是原位癌。原位癌和微小浸润癌均系早期肺癌的病理改变。

2. 肺癌的解剖学分类

(1)中央型肺癌发生在段支气管以上至主支气管的癌称为中央型，约占3/4，鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌较多见。

(2)周围型肺癌发生在段支气管以下的癌称为周围型，约占1/4，以腺癌较多见。

3. 肺癌的组织学分类目前国内外对癌组织学分类仍不十分统一，但多数按细胞分化程度和形态特征分为鳞状上皮细胞癌，小细胞未分化癌，大细胞未分化癌和腺癌。

(1) 鳞癌( 表皮样癌)：为一种具有角化和(或)细胞间桥的恶性上皮性肿瘤，按组织学分化程度分为3级：

高分化：具有组织学和细胞学特征，如分层明显，细胞清晰，间桥和角化，角珠形成。

中分化：介于高低分化之间。

低分化：肿瘤具有角化和(或)间桥，但大部分呈未分化或难辨认出鳞状细胞癌的特征。

鳞癌是肺癌中最常见者，鳞癌的发病因素与吸烟关系密切。多为男性吸烟者，年龄在50岁以上，其进展在肺癌各类型中比较慢，远处转移率较低，5年存活率较高。但对放射治疗(简称放疗)、化学药物治疗(简称化疗)不如小细胞未分化癌敏感。鳞癌早期侵犯支气管黏膜，逐渐向管腔内增殖，常早期引起支气管狭窄，导致肺不张、肺炎或肺脓肿。癌组织亦可浸润发展包围支气管，受侵犯的支气管黏膜亦可坏死、溃疡、出血。发生于肺周边区的鳞癌，有10%ｖ15%的癌灶中心部发生坏死，并空洞形成。

(2) 小细胞癌可分为3个亚型：

①燕麦细胞癌：为一种由均匀一致的小细胞组成的恶性肿瘤，一般比淋巴细胞大。核致密呈圆形或卵圆形，染色质弥散分布，核仁不显，胞质极少，活检标本常因挤压而变形。电镜下，胞质含有致密轴心颗粒为其特点或见有发育差的桥粒。

②中间细胞型：为一种由小细胞组成的恶性肿瘤，细胞核的特征与燕麦细胞癌相似。但胞质较丰富，细胞形态较不规则，可呈多角形或梭形。组织学和生物学特征与燕麦细胞相似。

③复合燕麦细胞癌：有明确的燕麦细胞癌成分及鳞癌和(或) 腺癌成分的肿瘤。

小细胞癌是未分化癌之一种，常发生于主支气管或叶支气管，是肺癌中最恶的一种类型。早期在支气管内沿黏膜下扩展生长，被覆的黏膜上皮稍隆起，皱襞消失，但上皮完整，在痰里很难检查出脱落细胞。因此，纤维支气管镜检查，对早期发现很重要。此癌分化差，生长迅速，很快通过淋巴和血流播散。肿瘤亦可直接浸润到纵隔。

(3)大细胞癌为一种恶性上皮性肿瘤。细胞核大，核仁明显，胞质丰富，细胞界限清楚，无鳞癌、小细胞癌及腺癌的特征，排列紧密的肿瘤细胞较均一，排列疏松者，癌细胞常显多形性。分2型：

①巨细胞癌：为大细胞癌的一种亚型：具有明显的高度异形的巨核和多核细胞成分，肿瘤细胞可高度畸形。胞质内可含有多核白细胞，该型不包括伴有瘤巨细胞的鳞癌和腺癌。

② 透明细胞癌：为大细胞癌的一种罕见类型。癌细胞胞质透明或泡沫状，没有黏液，伴或不伴糖原。

该型不包括伴有透明细胞的鳞癌和腺癌，诊断时须排除肾癌转移。大细胞癌转移较小细胞未分化癌晚，手术切除机会较大。

(4) 腺癌分下列亚型：

①腺泡状腺癌：以腺结构为主，即腺泡、腺管状伴或不伴有乳头或实体区域。

②乳头状腺癌：以乳头结构为主的腺癌。

③细支气管-肺泡细胞癌：为一种柱状或高柱状肿瘤细胞沿原有的肺泡壁生长的腺癌。

④实体癌伴黏液形成：为一种分化差的腺癌。缺乏腺泡及乳头状结构。但在许多癌细胞内含有黏液空泡。组织学特征是核大，核仁明显，胞质丰富，排列紧密，此型以是否伴黏液形成与大细胞癌做鉴别，诊断腺癌时须特别注意排除转移癌的可能。

腺癌常见于女性，多发于肺周边部，其发生可能与肺慢性炎症及肺内瘢痕灶有关。与吸烟关系不大，易转移至肝、脑和骨，更易累及胸膜而引起胸腔积液。

(5)其他类型：

①腺鳞癌为一种具有腺癌和鳞癌两种成分的癌。一般观察其生物学行为与腺癌相似。本型在各型肺癌中的比例逐渐上升，日益引起重视。

② 类癌为一种从枯氏(Kultschitzky)型细胞来源的内分泌系统肿瘤。

肿瘤常为中央型，细胞呈多角型。胞质透亮或呈嗜伊红颗粒状，核大小规则呈椭圆形，核仁明显，核分裂象罕见。细胞呈镶嵌状或小梁状排列。肺类癌的嗜银染色Fontana-Masson染色，可能阴性，而大多数病例的嗜银染色可以阳性。肿瘤可以多发。该型属低度恶性，瘤体小，通常不伴类癌综合征，极少肺外转移。

【病因】

病因：

1.吸烟与肺癌根据1985年美国的估计，男性肺癌中的80%和女性肺癌中的79%归因于吸烟。烟雾中的尼古丁、苯并芘、亚硝胺和少量放射性元素钋等均有致癌作用，尤其易致鳞癌和小细胞癌。动物实验中也可通过纸烟烟雾和焦油诱发肺癌。严格设计的回顾性和前瞻性调查结果表明，吸烟量与肺癌之间存在着明显的量-效关系，开始吸烟的年龄越小，吸烟时间越长，吸烟量越大，肺癌的发病率和病死率越高。被动吸烟或环境吸烟也是肺癌的病因之一。

2.职业与肺癌工业生产中接触与肺癌发病有关的特殊物质有石棉、砷、铬、苯芘、煤焦油、三氯甲醚、烟草的加热产物及铀、镭等放射性物质衰变时产生的氡和氡子气、电离辐射和微波辐射等。这些因素可使肺癌的发生危险性增加3ｖ30倍。

(1)石棉在各种石棉工业中，包括矿工、纺织、绝缘材料、造船等工人中的肺癌、间皮瘤和石棉沉着病明显高。在接触石棉强度大、时间长的工人中，肺癌可占全部死者的20%，二次世界大战期间在美国造船厂工作的男性工人肺癌危险性增高60%ｖ70%，从接触石棉到发病一般要经过20年或更长。石棉与吸烟在引起肺癌发生上有协同作用，重度吸烟的石棉工人其患肺癌的危险性为不吸烟或不接触石棉工人的90倍。

(2)砷可引起皮肤癌、肺癌和肝癌：长期吸入含砷化合物所致的肺癌以鳞癌为主，其次是未分化癌。有关砷化物引起的职业癌的报道已有很多，其中不少为多部位的原发癌。足以诱发癌的吸入量差异很大。我国云南锡矿山的氧化矿中平均含量1%，坑下作业环境中含砷量和矿工肺组织中难溶性砷含量为其他地区肺癌的几十倍，因之目前认为是主要的致癌因素之一。矿工中同时患肺癌和皮肤癌或砷性皮炎的相当多见。应用含砷矿尘诱发大鼠的肺鳞癌已获成功。

(3)氯甲醚从1973年开始发现生产离子交换树脂时，暴露于二氯甲醚和氯甲甲醚的工人肺癌高发，为小细胞癌。氯甲醚经呼吸、皮肤或皮下注射对啮齿动物有强致癌作用。商品级的氯甲甲醚经常被氯甲醚所污染。商品级的氯甲甲醚的致癌性比较低。

3.大气污染与肺癌无论是美国还是英国，城市居民的肺癌病死率均高于乡村，而且随城市化的程度而升高。在重工业城市大气中，存在着3，4-苯并芘、氧化亚砷、放射性物质、不燃的脂肪族碳氢化合物等致癌物质。污染严重的大城市中，居民每天吸入空气的苯并芘量可超过20支纸烟的含量，并增加纸烟的致癌作用。大气中苯并芘含量每增加1ｖ6.2µg/1000m ³，肺癌的病死率可增加1%ｖ15%。

4.饮食一些研究已表明，血清中?-胡萝卜素水平低的人，肺癌发生的危险性也高。流行病学调查资料表明，较多的食用含?-胡萝卜素的绿色、黄色和橘黄色的蔬菜和水果，可减少肺癌发生的危险性。

5.其他危险因素某些肺疾病与肺癌发病相关。如有慢性支气管炎者较无此病者的肺癌发病率高1倍；已愈合的结核灶斑痕中可发生腺癌。此外病毒和真菌感染、遗传因素也可能与肺癌发生有关。

3 流行病学展开

流行病学：肺癌是当今世界上对人类健康与生命危害最大的恶性肿瘤。估计1985年全世界肺癌发病人数为89.6万例，占全部恶性肿瘤的11.8%，居恶性肿瘤的首位。近半个世纪以来，世界上许多国家和地区肺癌的发病率和病死率都有所增加，有些工业发达的国家更为明显，我国许多地区肺癌亦呈增长趋势，大城市已占恶性肿瘤的首位。

1. 肺癌的地区分布世界上各地区肺癌发病率和病死率相差很大，一般工业比较发达的国家和地区肺癌发病率高。

在男性的常见恶性肿瘤中占首位，在女性的常见恶性肿瘤中占第2、3位。美国从20世纪40年代到80年代，肺癌发生率在男性提高22.5倍，由27/10万人口到89/10万人口，几乎每年增高3%。但在1984年以后，由于开展戒烟运动，发病率已不再上升。同期女性肺癌由7/10万人口上升到35/10万人口，而且仍在不断升高。自1987年以来，美国女性死于肺癌的人数已超过乳腺癌，已占常见肿瘤的首位。日本从1950ｖ1980年，肺癌病死率在男性提高10倍，女性7.5倍。人们预期到本世纪末，肺癌将占多数发达国家和其他国家常见恶性肿瘤的第1、2位。据美国癌症协会(ACS)估计，在1998年美国肺癌死亡将占癌症死亡总数的28%ｖ29%。所以是一个严重威胁人民健康和生命的疾病。

我国1973ｖ1975年全国肿瘤死亡回顾调查表明，当时肺癌占男性常见恶性肿瘤的第4位，在女性中占第5位。1990ｖ1992年的抽样调查肺癌调整病死率男性由70年代9.94/10万提高到21.96/10万，增加120.93%；女性由4.59/10万提高到8.74/10万，增加90.41%。在肿瘤死亡中城市由原来的第4位上升为第1位；农村上升最快的也是肺癌。

2. 肺癌发病、死亡的增长趋势肺癌的发病率和病死率在世界上许多国家呈急剧增长的趋势。根据15个国家50ｖ70年代，肺癌病死率统计资料：除奥地利稍有下降外，其余14个国家都呈不同程度的增长，增长最多的是日本408%，其次是爱尔兰177%，美国148%，澳大利亚146%，新西兰137%，挪威118%，丹麦87%，荷兰89%。

国内肺癌发病与死亡在许多地区都呈上升趋势。上海市区1987ｖ1989年与1972ｖ1974年比较，男性肺癌发病率增长了18.7%，居各种恶性肿瘤发病率的首位。女性同期增长了4.5%，占发病的第3位。北京市区肺癌调查发病率1982ｖ1987年男性增长了19.5%，女性增长了21.1%，北京市区肺癌调整病死率1985ｖ1986年与1977ｖ1978年比较，男性增长了11.5%，女性增长了11.6%。

3. 肺癌的性别和年龄分布几乎在所有的国家和地区，肺癌的发病和死亡都是男性高于女性。肺癌的发病率随年龄增长而上升，但30岁以前，肺癌很少见，40岁以后发病逐渐增多。一般在65ｖ70岁病死率达到高峰。

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

其他辅助检查：
1.影像室检查肺癌的影像诊断中，最基本的是胸部X线摄片，体层摄影则是胸片的补充检查方法。但我们也得承认随着CT、MRI在传统的胸部X线诊断基础上，对肺癌的定性、定位、分期的诊断有了很大的提高。
(1)肺癌的X线表现：

①中央型肺癌：
A.瘤体征象：体层片上可显示病变支气管腔的狭窄和其周围的管壁肿块，并可显示管内型癌肿在胸片上一般不能明确显示的软组织肿物阴影。支气管体层片上可表现为支气管腔狭窄呈鼠尾状，或支气管管腔呈局限性环形狭窄；也可见支气管腔突然呈杯口状；或可见支气管管腔闭塞，渐而变细，呈漏斗状，中心常偏一侧。
B.支气管阻塞征象：
a.局限性肺气肿：是中央型肺癌的早期征象，表现为受累范围内肺体积增大，肺野透亮度增加，肺纹理稀少。
b.阻塞性气管内，部分涉及叶支气管。胸片显示段或叶分布的淡薄阴影伴肺纹理增深。
c.肺不张：气管完全阻塞的结果。肺不张的直接征象为：叶间裂移位，阻塞的肺叶、肺段密度增高，血管和支气管影聚拢。间接征象有纵隔和肺门向患侧牵拉移位，膈肌升高，肋间隙狭窄，气管-肺泡癌：有2种类型的表现：结节型与圆型肺癌的病灶不易区别。弥漫型者为两肺大小不等的结节状播散病灶，边界清楚，密度较深，随病情发展逐渐增多和增大，常伴有较深的网织状阴影，表现颇似血行播散型气管肺癌。
T₀未发支气管肺癌。
Tx细胞学阴性，未找到气管镜检查时未见向叶支气管侵犯。
T₂气管镜可见气管内或距离支气管隆凸2.0cm以上。
T₃气管、食管或椎体者或未侵及气管隆凸的位于主支气管离气管隆凸2.0cm以内的气管隆凸者，或有恶性气管周气管隆凸下淋巴结。
N₃转移至对侧纵隔淋巴结，对侧肺门淋巴结，同侧或对侧斜角肌或锁骨上淋巴结。
N₀尚未有远处转移。
M₁有远处转移??说明部位。

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：

1. 肺结核

(1)结核球：常位于结核好发部位，边界清楚，可有包膜。密度较高时可有钙化点，周围可见纤维结节状卫星病灶。

(2)肺门淋巴结结核：多有发热等中毒症状，结核菌素试验强阳性，抗结核治疗有效。

(3)粟粒性肺结核：发热等全身症状，X线见双肺病灶呈大小均等、分布均匀、密度较淡的粟粒状结节。

2. 肺炎起病急，有中毒症状，抗生素治疗病灶吸收快；炎性假瘤往往形态不规整，边缘不齐，有密度较深核心，常伴有胸膜增厚，病灶长期无变化。但需注意肿瘤致阻塞性肺炎可能。

3. 肺脓肿急性起病，全身中毒症状重伴有大量脓痰，X线见均匀的大片炎性阴影，其间可见薄壁空洞和液平。血象明显增高，中性粒细胞分类增高，抗生素治疗有效。

4. 结核性胸膜炎癌性胸腔积液应与结核性胸膜炎鉴别，癌性多无中毒症状，胸水多为血性，增长迅速，有胸痛时呈持续性进行性加重，胸水反复多次找癌细胞有助于鉴别。

8 预防展开

预防：

1.三级预防

一级预防：又称病因预防。是针对病因及危险因素采取的预防措施。肺癌防治研究在流行病学、病因学以及早诊早治中均有极其重要地位。建立肺癌防治研究机构，大力开展防治肺癌的宣传教育工作，采取各种宣传方式，普及防治肺癌知识。加强对已知的致癌因素的控制：制定环境保护法规，设立大气污染的监测机构，严格控制工业三废污染，以求达到减轻大气污染的目的。对辐射污染问题也应严格控制。控制吸烟，大力宣传吸烟有引起肺癌的危险。禁止未成年者吸烟，禁止在公共场所或通风不良的密闭房间里吸烟，对吸烟指数(每天吸烟的支数和吸烟年数的乘积)达400以上的重吸烟者进行定期检查，建立三防(防癌、防痨、防尘肺)随访卡；采取多种形式宣传阐述戒烟后可降低肺癌的发病率，鼓励戒烟，特别是对接触职业性致肺癌因子的职工的宣传，使之认识到吸烟和职业性致癌因素有相加甚至相乘作用。开展职业性肺癌的流行病学调查，改革工艺过程，做好防烟、防尘、防污工作，最大限度地限制和避免工人和工程技术人员接触已知的职业性致癌物质。在食物方面应经常摄取胡萝卜、菠菜等富于维生素A、维生素C的蔬菜及南瓜、鲜辣椒等，对预防肺癌的发生也有一定的作用。

二级预防：由于肺癌临床前期时间较长，症状和体征不典型。因此对40岁以上长期吸烟者、职业接触致癌物质等高危人群开展肺癌的普查是很必要的。普查方法可分为3种：影像学检查，即胸透或胸部X线摄片检查，争取每年检查1次；细胞学检查，即痰脱落细胞学检查，3次以上的系列痰标本可使中央型肺癌的诊断率提高至80%；血清学检查，如激素、酶、抗原和癌胚抗原(CEA)等的水平。CEA在肺腺癌中阳性率达60%ｖ80%，可考虑作为小细胞癌的血清标志物。

三级预防：呼吸道的慢性炎症以及其他一些慢性呼吸道疾病均可引起气管上皮鳞状化生，因而积极地防治癌前状态和癌前病变对预防肺癌是有一定意义的。

2.危险因素及干预措施通过对肺癌流行病学及病因学的大量研究工作，充分反映了肺癌的发生与环境因素的关系极为密切，因此控制及消除人体内外环境中已知的各种致癌因素，即有可能降低肺癌的发生率和病死率。大力培养训练肺癌防治研究专业人员，建立肺癌防治网。对高发地区、高发人群中导致肺癌因素进行管理。对高发人群进行定期综合检查。

加强法制，制定环境保护法规，对新建的工矿企业，应统一规划，合理布局，严格审查设计方案，必须要有完善的消除三废污染的措施，方能准许投建，要最大限度地减少污染。对现有的企业进行技术改造，对三废要进行综合治理，化害为利。制定标准，严格控制生产环境中有害物质的浓度。

大力宣传吸烟的危害，鼓励戒烟，加强职业接触致癌物的劳动保护，减少肺癌的发病危险。

3.社区干预采取宣传栏等多种形式宣传吸烟有引起肺癌的危险，促使公民禁烟或戒烟，宣传吸烟对胎儿的危害，极力提倡孕妇戒烟；饮食方面多摄入富于维生素A、C，?-胡萝卜素等新鲜水果蔬菜，对预防肺癌有一定作用。

增强群众环保意识，种植花草树木，美化及改善环境。减轻大气污染，发展电动车辆，民用燃料电气化，发展太阳能，应用无害能源。

9 治疗方案及原则展开

治疗：

1.常规治疗

(1)综合治疗方案：对于多数早期NSCLC和SCLC病例，通过综合治疗可以提高病人的治愈率和生活质量；对中晚期病人，通过综合治疗也有相当部分可得缓解，并能延长生存期和改善生活质量。不难理解，肺癌的治疗应当首先考虑病理类型，其次要明确侵犯的范围，并且还要注意机体免疫和疾病之间的平衡。实际上是辨证论治的治疗。

①SCLC的综合治疗方案：SCLC综合治疗优于单一治疗已为学术界公认。放射治疗和化学治疗的近期疗效都较好，有效率在80%左右，有20%ｖ80%的病人治疗后可达完全缓解，但远期结果较差。20年前文献报道中SCLC的5年生存率局限期为7%(58/862)，广泛期为1%(14/1144)。较近的几组报道有了一定提高，但差异很大。小细胞肺癌全身化疗肯定能延长生存，改善症状，对以前未曾治疗过的大多数病人可以缩小肿块。但是单独化疗很少能达到治愈，由于耐药问题通常缓解不足1年。因此综合治疗就是达到根治的关键。

A.局限期SCLC的治疗：

a.首先化疗和放疗，加或不加颅照射。

b. 化疗和放射治疗后手术切除受侵的肺叶。

B.广泛期SCLC的治疗：

a. 化疗加局部放疗。

b.骨、颅内、脊柱等处病变首选放疗以尽快解除症状。

C.复发SCLC的处理：

a.放疗或化疗以解除症状。

b.试用新药。

②NSCLC的综合治疗：尽管多年来人们试图通过综合治疗提高NSCLC的治愈率，但成功的经验不多。目前各期NSCLC综合治疗原则，美国国立癌症研究所各期NSCIC的处理方案如下：

A.0期NSCLC的处理：在定位前不应贸然手术。对可疑病变应采用激光治疗。争取定位后手术切除。

B.?期NSCLC的处理：

a.手术。

b.不能耐受手术的病人酌情放疗。

c.手术后辅助化疗尚无一致意见，有建议用生物治疗。

d.化学预防。

C.?期NSCLC的处理：

a.手术切除肿瘤和区域淋巴结。

b.不能耐受手术的病人可放疗。

c.手术或放疗后较多赞同辅助化疗。

D.?a期NSCLC的处理：

a.手术术后辅助化疗和(或)放疗。

b.术前诱导化疗后手术，手术后根据情况进行其他治疗。

c.放疗加化疗。

E.?b期NSCLC的处理：

a. 化疗或加放疗后有条件者争取手术，术后化疗。

b.放疗( 化疗)后手术。

c. 化疗。

F.?期NSCLC的处理：化疗或辅以放疗。

G.复发病人的处理：

a.放疗控制症状。

b. 化疗。

c.放疗加化疗。

d.颅内病变如很小可进行γ刀治疗；如多发应全颅照射。

e.骨转移可进行内或外照射。

f.局部复发也可考虑再手术。

(2)手术治疗：

①非小细胞肺癌(NSCLC)：?期NSCLC手术治疗效果良好，只要病人一般状况允许，心肺功能能耐受即可行，可取得良好的效果。对?a病人首先进行手术切除治疗，T ₃是原发肿瘤已有局部周围组织受侵，很难完全切净，远期结果不理想，所以术后多主张进行化疗。对于?b病人一般认为已无手术指征。但由于袖式手术的开展，对某些T ₄病变如隆突受侵已能完全切除，所以也有人首先进行手术治疗。

现在十分受人重视的是先期化疗，以后再手术。美国退伍军人肺癌研究组曾将132例可手术的NSCLC病人随机分为2组：一组在术前先作化疗；另一组只作手术。结果两组5年生存率T ₁ｖT ₂N ₀病人分别为60%及28%；T ₁ｖT ₂N ₁病人为31%和9%；T ₃或N ₂病人为3.6%和0，说明先做化疗后手术病人的生存率高于单纯手术的病人。

    ②小细胞肺癌(SCLC)：早年的报道在少见的孤立性小细胞肺癌，手术治疗的效果良好。如Higgins在1975年报道11例?期病人，手术切除后5年生存率为36%。但这样的病人只占就诊人数的1%。近年来很多人重新对SCLC的手术治疗有兴趣，其原因有
    二：

A.有效的辅助化疗可以提高?、?期SCLC患者的生存率。

B. 化疗及(或)放疗后手术切除残存的耐药细胞及可能存在的非小细胞成分，能在相当程度上提高治愈率。

SCLC的手术切除在化疗后进行，理论上可能比化疗前进行更为有效。化疗可以有效地杀灭潜在的远处转移肿瘤病灶，后者是治疗失败的主要原因。对化疗有效的病人进行手术治疗才能获得益处。化疗后肿瘤缩小，可增加手术切除的机会。

③ 肺癌外科治疗的新发展：

A.胸腔镜下手术：1986年突起在电视监视下经胸镜做肺切除术，现在许多国家都在开展。通过胸部几个小切口，经肋间插入胸腔镜管，从电视屏幕上观察胸内情况，进行各种胸内手术，包括肺楔形切除，肺叶切除，甚至全肺切除，纵隔肿瘤切除，食管部分切除等手术。手术的优点是创伤小，恢复快，一般1周左右可以出院。术后痛苦少是突出优点。

B.光动力学治疗：利用血卟啉(HPD)和激光治疗早期肺癌的光动力学治疗(PDT)。先静脉注射：HPD2.5ｖ5mg/kg或photofor?2mg/kg，用100J/cm ³能量的激光对浅表直径＜0.5cm的早期鳞癌，通过支气管镜把肿瘤烧灼切除干净。因此只有在镜下可以完全看到肿瘤者有其适应证。不开胸能切肺是其优点，但局部复发也常有发生，而且适应证比较局限。

(3) 放射治疗：

① 非小细胞肺癌(NSCLC)的放射治疗：放射治疗对较早期病人，有相当比率可以达到根治效果。

A.根治性放射治疗：有关资料报道经放射治疗后肿瘤量达60Gy可使50%的原发灶消失，而肺门淋巴结及纵隔淋巴结消失率更高。大多数病人能耐受而无严重的近期或后期并发症。根治性放射治疗一般使用常规照射方法，即1次/d，每次1.8ｖ2Gy，每周照射5次。亚临床灶剂量45ｖ50Gy，原发灶和临床可见肺门纵隔淋巴结为60ｖ65Gy，腺癌可达70Gy。采用非常规放射治疗方法者，一般放疗剂量需增加10%，即70Gy左右。

    B.术前放射治疗：目前对肺癌术前放疗价值尚有争论，但在下列几方面，其作用是肯定的。
    ①半数左右病例的局部肺癌及60%左右的肺门纵隔淋巴结转移灶，在较高剂量的术前放疗后可以得到局部控制。
    ②术前放疗虽未能显著提高肺癌的5年生存率，但它有助于提高肺癌手术切除率。
    ③术前放疗有助于缩小手术范围，单纯手术需全肺切除者可改成肺叶切除术，改善病人生存质量。术前放疗多采用根治剂量50ｖ69Gy/5ｖ6周，休息4ｖ8周后手术；多数采用常规放疗方法，肿瘤量40ｖ50Gy/4ｖ5周，放疗结束后1个月左右进行手术。

C.术后放射治疗：因肺癌为全身性疾病，手术切除瘤体的同时，亦增加了血行、淋巴转移的机会，故我们的临床治疗体会为术后先内科辅助化疗4ｖ6周期，再行放疗。术后放疗对病理证实手术切缘阳性，肺门和纵隔淋巴结转移或肿瘤残留于胸腔内的病例能提高生存率。

D.姑息性放射治疗：对中晚期肺癌进行姑息性放疗原则上应不增加病人体质负担，争取减轻痛苦，缓解症状，改善其生存质量。对于上腔静脉压迫症的肺癌(SVCS)、肺癌合并肺不张、肺癌肺内转移、脑转移、骨转移，放疗有良好的姑息性效果，可达部分临床缓解，但不能达到根治。

② 小细胞肺癌(SCLC)的放射治疗：SCLC是全身性疾病，治疗以全身化疗为主，放射治疗对局限期小细胞肺癌经很多研究者证实有良好疗效。目前的热点是放疗加化疗的结果。Bunn(1993)曾分析过去20年内12组随机对比研究的结果，不论从完全有效率、局部完全控制率、远期生存情况均说明综合治疗优于单放疗或单化疗。

SCLC放疗技术基本同NSCLC，放疗范围应包括原发灶、同侧肺门及纵隔和已有淋巴结转移灶，并包括较广泛的邻近淋巴引流区。它虽然对放射线最为敏感，但为有效的控制肿瘤，总剂量仍需与其他类型肺癌相同，原发灶肿瘤是60Gy/(30次/6周)。

(4)药物治疗：由于肺癌病人在诊断时有2/3已经超越了手术切除的范围，1/2已经有了临床或潜在的播散，化疗在临床上占较重要的地位。肺癌的药物治疗有化学治疗、生物治疗、中医中药治疗、基因治疗等。

① 肺癌有效的抗肿瘤药物

A. 长春碱类：有长春新碱(

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