银屑病关节炎--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：银屑病关节炎(psoriatic arthritis，PsA)见于3%ｖ5% 皮肤银屑病患者。虽然多数是发生在已确诊的活动性皮肤病患者，但也有些病人(特别是儿童)的关节病发生在银屑病之前。银屑病的皮肤损害程度，虽与关节炎的发生相关性不大，但有椎关节病及指/趾甲有泛发性点状凹性改变家族史的人，发生银屑病关节炎的风险增加。银屑病关节炎的遗传相关性是多相性的。皮肤银屑病与HLA-B13、HLA-Bw17和HLA-Cw6相关，HLA-B39及HLA-B27与骶髂关节炎及中轴病相关，而HLA-Cw6、HLA-Bw38、HLA-DR4及HLA-DR7则与外周关节病相关。尚未发现病原因素及反应性病变，但应激、外伤、热激蛋白表达、链球菌或葡球菌前驱感染等，可能起到一定作用。银屑病骨膜炎的组织病理学改变，与其他炎症性关节病相似，滑膜内免疫球蛋白和类风湿因子显然缺如，而纤维性关节强硬、骨吸收及异位骨形成(heterotopic bone formation)则更易发生。像HIV相关性Reiter氏综合征一样，银屑病关节炎亦可因同时合并HIV 感染而使病情加剧。     银屑病关节炎起病隐匿而取进行性经过。现已发现5种主要类型，但各型并不相互排斥，还能从一种类型发展为另一类型。第一型是非对称性少关节炎(asymmetrical oligoarthritis)，见于30%ｖ50%病例，大小关节皆可受累。手指和足趾可见指/趾炎或—腊肠指/趾―。此组病例皮肤证候可能甚微而常被疏漏。第二型为远端指关节受累，见于10%ｖ15%病例，与甲改变关系密切，如甲剥离、甲下角化过度、横嵴(transverse ridging)、白甲(leukonychia)等(图1)。     甲周红斑(periungual erythema)可能反映指/趾甲与关节病程度。第3型是一种与类风湿性关节炎相似的对称性多关节炎，见于15%ｖ30%病人，但无血清类风湿因子，亦无类风湿小结。第4型为银屑病脊椎炎，约见于20% 银屑病关节炎病例，其中半数患者为HLA-B27 。最后一类是残毁性关节炎(arthritis mul-tilations)，约见于5%病例，特征为破坏性、侵蚀性多关节炎，累及手、足和脊椎等处，常引起进行性畸形和明显病废。     关节外证候和实验室检查所见，皆与Reiter综合征相似，但干性角膜结膜炎(keratoconjunctivitis sicca)和二尖瓣脱垂(mitral valve prolapse)较少见。血清尿酸水平可能增高，并常与皮肤银屑病轻重平行。     银屑病关节炎的放射线改变与Reiter氏综合征相似，包括软组织肿胀(—腊肠样指/趾―)、骨侵蚀、骨膜炎、非对称性骶髂关节炎和伴有非对称性非边缘性韧带骨赘增生的Reiter样脊椎炎等(图2)。     远端指关节病及残毁性关节炎病人，可能发生典型—笔与杯―畸形。骨端溶骨症(acro-osteolysis)、椎旁骨化(paravertebral ossification)和囊周钙化(pericapsular calcification)等亦有报道。     诊断银屑病关节炎，须有典型皮肤与指/趾甲改变，并有一种类型的关节病变。皮肤银屑病须与脂溢性皮炎、真菌感染、剥脱性皮炎、湿疹、脓溢性角皮病和掌跖疱疹病等鉴别。银屑病的关节炎常被误作侵蚀性骨关节炎、痛风、类风湿性关节炎、幼年性少关节炎、关节强硬性脊椎炎及Reiter氏综合征。少数银屑病关节炎可能具有Reiter氏综合征的临床与放射线征。     本病又称牛皮癣关节炎。类风湿因子和抗核抗体试验常为阴性。银屑病关节炎(psoriatic arthritis，PsA)是某些银屑病患者伴发的一种慢性、炎症性关节炎；病变累及皮肤、关节、指(趾)甲及眼等组织。它具有类风湿关节炎和血清阴性脊柱关节病两者的特点。其临床特征有银屑病皮损，并有不同程度的侵蚀性多关节炎，多累及远端指间关节，关节症状往往随皮肤症状加重而加重。早在1818年，Alibert医生就报道本病，并指出了银屑病和关节炎之间的相互关系。银屑病与中医文献中记载的— 白疕―—疕风―相类似。
    银屑病关节炎(Psoriatic arthritis，PsA)是一种与银屑病相关的炎性关节病，具有银屑病皮疹，关节和周围软组织疼痛、肿胀、压痛、僵硬和运动障碍，部分患者可有骶髂关节炎和(或)脊柱炎，病程迁延、易复发，晚期可关节强直，导致残废。约75%PsA患者皮疹出现在关节炎之前，约10%出现在关节炎之后，同时出现者约15% 。该病可发生于任何年龄，高峰年龄为30～50岁，无性别差异，但脊柱受累以男性较多。在美国，PsA患病率为0.1%，银屑病患者约5%～7% 发生关节炎。初步统计我国PsA患病率约为1.23%。
    银屑病性关节炎(psoriasis arthritsi，PA)又名关节病型银屑病(arthropathic psoriasis)，是发生在银屑病患者的一种血清RF阴性，几乎侵犯全身所有外周关节以及骶髂关节和脊柱的疾病。本病病程迁延，易复发，晚期形成关节强直，导致残废。由于本病和Reiter综合证、强直性脊柱炎均与HLA-B27有关，且类风湿因子阴性，临床表现又有相似之处，因此被归入血清阴性脊柱关节病。

1 临床表现展开

临床表现：男女发病之比为1∶1.04，发病年龄多在20～50岁，高峰在40岁。约5%的银屑病病人发生银屑病性银屑病，5～10年后发生银屑病银屑病，约1/10的病人两者同时出现。1/3病人可呈急性起病，伴银屑病银屑病和银屑病银屑病银屑病银屑病病人，多数可在病程中出现银屑病性脊柱炎，但不一定出现临床症状。银屑病；皮损不断扩展而中心消退形成环状，呈地图状者，称地图状银屑病；皮损分布呈带状或蜿蜒如蛇者，称带状银屑病；皮损数目较多，分布较广，甚至波及全身者，称泛发性银屑病；皮损发生于头皮、眼眉和耳部，并具有银屑病；皮损有糜烂和渗出，呈湿润性银屑病；皮损有发展，为苔藓样改变，类似于银屑病；皮损反复发作，经多次治疗后，皮损表现为肥厚性暗红色银屑病；皮损表面形成银屑病。
皮损可发生于全身任何部位，但以头皮和四肢伸侧最多见，少数病人也可见于腋窝和腹股沟皱褶部，但在掌跖和黏膜处很少发生。皮损呈对称性分布。也有的病人皮损仅限于某个部位，因而其临床特征也可不同。(图7，8，9，10，11、12，13，14)。
约半数病人可出现指(趾)甲改变，常见甲板上有点状陷凹，不平，失去光泽。有时可出现横沟、纵嵴、浑浊、肥厚、表面粗糙的银屑病。另有少数病人则相反，夏季加重，冬季减轻或消失，称为夏季型银屑病。病程一般分三期：
    ①进行期：新皮损不断出现，旧皮损不断扩大，关节及疼痛、全身不适等症状，白细胞增多。在

    本病起病隐袭，约1/3呈急性发作，起病前常无诱因。
    1．银屑病指银屑病变好发于头皮及四肢伸侧，尤其肘、膝部位，呈散在或泛发分布，要特别注意隐藏部位的皮损如头发、会阴、臀、脐等；皮损表现为银屑病具有诊断意义。存在银屑病是与其它炎性银屑病患者指关节的指甲有多发性凹陷是PsA的特征性变化，其它有甲板增厚、浑浊，色泽发乌或有发热，体重减轻和贫血等。
    (2)系统性损害：7%～33%患者有眼部病变如结膜炎、葡萄膜炎、虹膜炎和干燥性角膜炎等；<4%患者出现主动脉瓣关闭不全，常见于疾病晚期，另有心脏肥大和传导阻滞等；肺部可见上肺纤维化；胃肠道可有炎性肠病；罕见淀粉样变。
    (3)附着点炎：特别在跟腱和跖腱膜附着部位。足跟痛是附着点炎的表现。

2 病因和发病机制展开

发病机制：

1.Henseler等建议将银屑病分为2型 ?型为遗传型(60%为常染色体显性遗传)，起病年龄轻，男性平均22岁，女性16岁。病程不规则，可为泛发性，HLA-CW6阳性率高达85%(相对危险性4.5)，此型50%患者其父或母患有银屑病。?型为散发型，发病高峰年龄为60岁，15%患者与HLA-CW6相关(相对危险性为7.3)此型患者父母无本病。新近研究提示HLA与银屑病关节炎的临床类型有密切关系，如非对称性周围型关节炎与HLA-B38、B17、B13、CW6等有关，脊柱炎与B27或B39有关。另外还发现关节炎较早发生与HLA?DR4和DRW53相关，疾病严重性与DQW3相关，关节间隙变窄和侵蚀与HLA-A9和B5相关。

2.有人证实在棘细胞核内有嗜酸性包涵体，然而也有人否定此种包涵体的存在。虽然对病毒感染的致病作用似有一定依据，但至今尚未分离出引起本病的特异性病毒。幼儿患者常有急性扁桃体炎或上呼吸道感染史，经青霉素治疗和摘除扁桃腺后症状缓解。这些都说明感染因素对本病有致病作用。

3.有人报告本病病人的皮损内缺乏两种，与辅酶?相结合的草酰乙酸脱氢酶，这两种酶与皮肤的成熟和角化形成有关。还有人发现病人血液内乳酸脱氢酶和细胞色素氧化酶活性升高，琥珀酸脱氢酶下降。这些酶的改变还不能肯定为原发性或继发性，但肯定它们对糖的代谢有影响。有研究发现，病人皮损内缺乏环磷酸腺苷。表皮的增殖和分裂是由于缺乏环磷酸腺苷所造成的。环磷酸腺苷还有激活磷酸化酶的作用，从而可影响糖的代谢。如果表皮内环磷酸腺苷的含量降低，其糖原含量即增多，表皮细胞有丝分裂增强，转换率加快。正常表皮细胞转换时间为4周，而银屑病转换时间可缩至3ｖ4天，这说明皮损中环磷酸腺苷含量降低有一定致病作用。

4.Farber指出，约有1/3的病人在妊娠期银屑病可以缓解，而分娩后病情又恶化。国内亦有人报告用妊娠尿治疗本病取得较好疗效。有些病人还可以出现垂体-肾上腺功能障碍。尿17-酮类固醇减少。临床上用糖皮质激素治疗，可以获得较好的疗效。

5.病理

(1) 皮肤病理：根据皮损特征，一般分为寻常型、脓疱型和红皮病型。

①寻常型：表皮改变较早，在表皮层中有角质增生，主要为角化不全。角化不全细胞可结合成片状，其间充有空气而折光，故肉眼观察为银白色鳞屑。在静止期，角化过度可能较角化不全更为显著。在角化层或角化层下，有时可见由中性粒细胞组成的小脓肿，此系中性粒细胞由真皮乳头层上端毛细血管向表面游走所致，多见于早期损害中，很少见于陈旧性损害中。颗粒层变薄或消失，棘层增厚，伴有表皮突延长，末端常有增厚，有时可与邻近的表皮突相连接。在乳头顶部棘细胞层中可有明显的细胞间隙水肿。在早期皮损中，可见中性粒细胞及淋巴细胞散在性存在于棘细胞层内。真皮上部毛细血管扩张迂曲，管壁轻度增厚，伴有间质轻度到中度炎性细胞浸润。在陈旧的损害中，其浸润是由淋巴细胞和浆细胞组成的。浆细胞浸润以乳头部最为显著，乳头部可向上伸长，并有水肿，常延长到表面角化层，其顶端的棘细胞层变薄，仅残存有2ｖ3层细胞。该处常无颗粒细胞，因此，较易刮破乳头顶部的小血管而造成临床上的点状出血。由于表皮突延长和增宽，真皮乳头也相应增长和变狭窄，而呈棒状或指状。

②脓疱型：其病理改变基本与寻常型相同，但角化层可见有较大的脓疱，疱内主要为中性粒细胞。棘细胞层增厚与棒状乳头变化均不明显。真皮层炎性浸润较严重，主要为淋巴细胞、组织细胞及少量中性粒细胞。

③ 红皮病型：除有银屑病的病理特征外，其他变化均与皮炎相似，呈显著角化不全，颗粒层变薄与消失，棘细胞层肥厚，表皮突延长，有明显的细胞内外水肿，但不形成水疱。真皮上部水肿，血管扩张充血，血管周围有淋巴细胞和中性粒细胞浸润，有时可见嗜酸粒细胞。晚期浸润多为淋巴细胞、组织细胞及浆细胞等。

(2) 关节炎病理：基本与类风湿关节炎相似，但缺乏典型的类风湿血管翳。早期可有滑膜水肿和充血，以后滑膜细胞轻度增生，绒毛形成。滑膜血管周围有淋巴细胞、浆细胞浸润。病程长者成纤维细胞增生，滑膜发生纤维化。典型改变为指(趾)骨溶解，系骨膜非炎症性增生而使骨皮质间断性丧失所致。同时可伴有成骨细胞活性增强而引起的轻度新骨形成，但整个过程，是与溶骨为主，并以足部跖趾关节改变为明显。

【病因】

病因：本病病因各家说法不一，其中主要有遗传、感染、代谢障碍、内分泌影响、神经精神因素及免疫失调等学说。

1.遗传因素本病常有家庭聚集倾向，一级家属患病率高达30%，单卵双生子患病危险性为72%。国内报告有家族史者为10%ｖ23.8%，国外报道为10%ｖ80%，一般认为30%左右。本病是常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，但也有的认为是常染色体隐性遗传或性联遗传。

2. 感染因素

(1) 病毒感染：有人曾对银屑病伴有病毒感染的病人进行抗病毒治疗，结果银屑病关节炎病情也随之缓解。

(2)链球菌感染：据报道，约6%的病人有咽部感染史及上呼吸道症状，而且其抗—O―滴定度亦增高。

(3)代谢障碍：有人认为，脂肪、蛋白质、糖三大物质代谢障碍对本病有致病作用，也有人认为这三大物质代谢异常是继发现象，还有人认为本病与三大物质代谢障碍无关。

(4)内分泌功能障碍银屑病与内分泌腺机能状态的相关作用早已引起人们的重视。

(5)神经精神障碍：以往文献经常报告精神因素与本病有关，如精神创伤有时可引起本病发作或使病情加重，并认为这是由于精神受刺激后血管运动神经张力升高所致。可是在前苏联卫国战争期间，精神受严重创伤者特别多，但未见本病发病率增高。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

其他辅助检查：X线检查：本病最易累及远侧指(趾)间关节，以累及全部指(趾)间关节为多见，累及一两个关节者少见。在病变早期，关节周围软组织肿胀，关节腔积液，关节间隙略增宽；以后随着关节软骨的破坏，指(趾)的远侧端指(趾)间关节间隙狭窄，关节边缘有不规则破坏，但一般较轻微。晚期受累关节可发生半脱位或强直，远端指关节可出现屈曲畸形。远端指(趾)骨可呈丛状膨大，但软组织不增宽，无杵状指。远端指(趾)骨之基部由于附着的肌腱增厚而有不规则的骨质增生，并向两旁形成骨刺突起而呈喇叭口状膨大。有时在手足小关节的骨端，可出现边缘清晰轮廓不整的虫噬状或小的穿凿样骨质缺损。骨干边缘有明显骨质增生改变，新骨密度不均，边缘不整，呈毛絮状，与原来的骨干分界不清。有时指(趾)之短管状骨的骨端可因骨质吸收而变尖细，并与远端邻近骨形成如同戴上笔套的铅笔状，类似神经营养性改变。指(趾)骨可出现局限性骨质糜烂，但无普遍性骨质疏松症。有时在跟骨后上方可出现密度不均匀的骨质增生，与关节受累时，除关节间隙变窄并有小囊状孤立的虫噬样缺损外，尚可出现毛絮状骨炎改变。有时在骶髂关节之髂骨侧下1/3处可出现骨炎样改变。
影像学特点的基本X线表现为关节周围软组织肿胀，关节间隙狭窄或增宽。关节边缘和中央部骨侵蚀及骨质增生。关节虫蚀状破坏最易累及远侧指间关节及趾间关节；手足部指趾关节周围软组织肿胀，呈—腊肠状―，关节破坏，关节间隙增宽及关节骨端明显破坏，都易见于指(趾)间关节，晚期远侧手、足的指(趾)间关节可出现骨性强直。X线对本病诊断有重要价值。其主要征象有：
1.手和足的小关节的骨性强直，指间关节破坏伴关节间隙增宽，末节指骨基底骨性增生及末节指骨吸收。
2.远端指骨变尖和远端指骨的骨性增生两者兼有的变化，造成—带帽铅笔―样畸形。远端指间关节多处受累，末节指骨基部显杯状变形，中节指骨远端变尖细，可致指间关节半脱位，骨质无明显脱钙，末节指骨远端呈丛状增生或吸收而变尖细。
3.长骨骨干—绒毛状―骨膜炎。
4.银屑病HLA-B27阳性者亦可出现骶髂关节受累，常为单侧，表现为关节面骨质破坏伴骨硬化，以髂骨侧明显，关节间隙可增宽亦可变窄。
5.伴有骨桥的不典型脊柱炎。
6.肌腱端增殖性新骨形成，尤其是骨盆和跟骨(图15，16，17)。
辅助检查
    (1)实验室检查：本病无特殊性实验室检查，病情活动时血沉加快，关节和脊柱受累显著相关。
    (2)关节炎：周围关节骨质有破坏和增生表现。末节指(趾)骨远端有骨质溶解、吸收而基底有骨质增生；可有中间指骨远端因侵蚀破坏变尖和远端指骨骨性增生，两者造成“铅笔帽(pencil-in-cup)”样畸形，或“望远镜”样畸形；受累指间关节间隙变窄、融合、强直和畸形；长骨骨干绒毛状骨膜炎。
    2)中轴关节炎：表现为不对称骶髂关节炎，关节间隙模糊、变窄、融合。椎间隙变窄、强直，不对称性韧带骨赘形成、椎旁骨化，其特点是相邻椎体的中部之间的韧带骨化形成骨桥，并呈不对称分布。

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

预防：

1.致残分析

(1)本病多侵犯手、足的多个小关节及脊柱和骶髂关节。特征为进行性关节旁侵蚀，以致骨质溶解，表现为关节红肿、畸形、僵硬。

(2)可伴有肝、肾、心血管等脏器病变，影响患者的抗病能力，加重银屑病样损害。

(3) 银屑病病情顽固，常复发，患者易产生悲观消极情绪，不利于本病的临床治愈。

2.个人预防

(1)一级预防：

①去除各种可能的诱发因素，如防治扁桃体炎或上呼吸道感染，避免外伤和精神创伤、刺激、过度紧张等精神因素，保持良好的饮食习惯，忌食辛、辣刺激食物。

②加强身体锻炼，提高机体免疫力。

③生活规律，保持舒畅的心情，注意卫生，预防皮肤感染。

④提高对银屑病的认识，本病无传染性，经积极治疗可以缓解。

(2)二级预防：

①早期诊断：银屑病关节炎的特征是既有关节炎又有银屑病，而且多数患者先有银屑病。特别是约有80%的病人有指(趾)甲变形和损害，如甲下角质增生、甲板增厚、浑浊、失去光泽、血甲、表面高低不平等；而这种情况在单纯银屑病患者中仅有20%。对那些只有关节炎而无银屑病史者，应仔细检查头皮及肘关节等伸侧皮肤好发部位，是否有不易被发现的皮损存在，对本病早期诊断有意义。

②早期治疗：本病为慢性反复进行性、关节性疾病。病因不完全清楚。迄今为止，治疗方法不少，但仍无满意疗法。因此应采取综合疗法，中西医结合，发挥各自的长处，使病情得到早期有效控制。

A.内用药物：如甲氨蝶呤，维生素A、E、C、D等，糖皮质激素，转移因子，胸腺肽注射液(胸腺素)，抗生素等。

B.外用药物：2%水杨酸软膏，5%煤焦油软膏等。

    C.其他方法：
    ①沐浴疗法；
    ②紫外线疗法；
    ③光化学疗法。

D.中医中药辨证论治。

(3)三级预防

①注意皮肤清洁卫生，防止银屑病复发感染。

②避免精神紧张，保持心情舒畅。

③避免感受风热、热毒及风寒的侵袭。

9 治疗方案及原则展开

治疗：

1.西医药物治疗：

(1)非甾体类抗炎药有较快的消炎止痛作用，对大多数银屑病性关节炎有效，为首选药物。常用的有阿司匹林、布洛芬、吲哚美辛、非普拉宗、双氯芬酸、阿西美辛及舒林酸等，可根据病人耐受能力、临床疗效及经济条件选择一种口服。

(2)细胞毒药物：由于本病在皮肤组织病理上有表皮细胞增殖过速，故可采用某些抑制DNA合成的细胞毒药物来抑制细胞的有丝分裂，以达治疗目的。这类药物对本病虽有一定疗效，但会产生毒性反应，而且停药后容易复发。在用药期间要经常检查肝、肾功能和白细胞，并严格选择适应证。

① 甲氨蝶呤：为氨蝶呤的衍生物，对银屑病有较好疗效，但该药的中毒剂量和治疗剂量很接近，安全范围较窄，并可引起广泛性肝脏纤维化，故使用时要严格选择适应证。该药适用于红皮病型、脓疱型以及有广泛性皮损者，其禁忌证与氨蝶呤钠(白血宁)相同。在用药期间不能并用磺胺类、水杨酸类、四环素族、氨苯甲酸及苯妥英钠等药物。因甲氨蝶呤附着于血浆蛋白上，可被上述药物置换，干扰它在肾小管的排泄，从而增加其毒性。可以口服、肌内注射或静脉注射，每周用量20ｖ25mg，或每天口服2.5mg，连服5天，停药2天，再服5天，再停药7天。Weinstein根据表皮细胞动力学原理，提出每12小时口服2.5ｖ7.5mg，连服3次，以后每周以同样方法给药。其理由是正常表皮细胞的周期为457小时，而本病的表皮细胞周期仅为37.5小时。该药主要作用于细胞周期中DNA合成期，可阻止DNA合成而抑制细胞的有丝分裂。一次服药后作用12ｖ16小时，连服3次，可于36ｖ48小时内使全部病变表皮均受到抑制。对关节病变组织细胞的作用原理也是这样。正常表皮细胞因细胞周期长，进入DNA合成期少，故副作用亦少。

其他免疫抑制剂如硫唑嘌呤、羟基脲、巯嘌呤、环孢素A等均有效，应根据各自的优缺点选择使用。

②维A酸(维甲酸)本药对银屑病皮损和关节炎都有效，以全反式维A酸疗效好，每次口服0.5Mg/kg。本药有致畸作用，妊娠及哺乳期妇女禁用，有肝肾功能不全者最好不用。

③ 乙亚胺其中常用的是乙双吗啉，虽然疗效好，但有诱发白血病的作用，故不应再使用。

(3)糖皮质激素：目前一般不主张服用此类药物，因其副作用大，且减量或停药后可发生反跳现象。一般仅用于其他药物无效的红皮病型和泛发性脓疱型银屑病性关节炎。临床多选用泼尼松口服，以每天不超过10mg为宜。

2.非药物治疗

(1) 光化学疗法：口服甲氧沙林(8-甲氧补骨脂素)，2小时后照射长波紫外线，对银屑病皮损疗效较好，有报道关节炎的症状也能相应的减轻。

(2) 物理疗法：短波电疗法、超声疗法、全身矿泉热水浸浴法、全身蒸气浴法。

(3)麻醉疗法：星状神经节阻滞、指关节滑膜注药疗法、骶髂关节滑膜注药疗法、膝关节滑膜注药疗法。

(4)其他治疗：心理治疗及外科关节成形术。

3.中医治疗

(1)辨证论治：

①风寒阻络：

主症：多见于儿童或初发病例。皮损红斑不显，鳞屑色白而厚，皮损多散见于头皮或四肢，冬季易加重或复发，夏季多减轻或消退，关节疼痛游走不定，遇风冷则加重，得热则舒，舌质淡红，舌苔薄白，脉弦紧。

治法：祛风散寒，活血通络。

方药：黄芪桂枝五物汤合身痛逐瘀汤加减。

生黄芪20g，桂枝12g，秦艽15g，羌活15g，当归15g，桃仁10g，红花10g，乳香10g，乌梢蛇15g，川牛膝20g，地肤子12g，炙甘草6g。

②风热血燥：

主症：皮损遍及躯干四肢，且不断有新的皮损出现。皮损基底部皮色鲜红，鳞屑增厚，瘙痒，夏季加重，常有低热，关节红肿发热，疼痛较为固定，得热痛增，大便干结，小便黄赤，舌质红，舌苔黄，脉弦细而数。

治法：散风清热，凉血润燥。

方药：消风散合解毒养阴汤加减。

金银花20g，蒲公英20g，生地30g，丹皮20g，赤芍20g，丹参20g，蝉蜕10g，石斛15g，苦参12g，知母15g，生石膏30g，地肤子20g。

③湿热蕴结：

主症：皮损多发于掌关节屈侧和皮肤皱褶处，皮损发红，表皮湿烂或起脓疱，低热，关节红肿，灼热疼痛，下肢浮肿或有关节积液，阴雨天症状加重，神疲乏力，纳呆，下肢酸胀沉重，舌质暗红，舌苔黄腻，脉滑数。

治法：清热利湿，祛风活血。

方药：四妙散合身痛逐瘀汤加减。

苍术10g，黄柏12g，生薏仁20g，秦艽15g，羌活15g，白鲜皮20g，苦参12g，土茯苓30g，猪苓15g，桃仁10g，红花10g，乳香10g，川牛膝20g。

④热毒炽盛：

主症：全身皮肤鲜红或呈暗红色，或有表皮剥脱，或有密集小脓点，皮肤发热，体温增高或有高热，口渴喜冷饮，便干，尿黄赤，四肢大小关节疼痛剧烈，不敢屈伸，舌质红绛，舌苔少，脉象洪大而数。

治法：清热解毒，凉血活血。

方药：解毒清营汤加减。

金银花30g，连翘20g，蒲公英20g，板蓝根20g，生地20g，丹皮20g，知母15g，生石膏60g，石斛15g，赤芍20g，丹参20g，水牛角粉30g，玳瑁粉5g(冲服)。

⑤肝肾亏虚：

主症：病程长年迁延不愈，皮损红斑色淡，大多融合成片，鳞屑不厚，关节疼痛、强直变形，腰酸肢软，头晕耳鸣，舌质暗红，舌苔白，脉象沉缓，两尺脉弱，男子多有遗精、阳痿，妇女月经量少色淡或经期错后。

治法：补益肝肾，祛风活血。

方药：大补元煎合身痛逐瘀汤加减。

生地20g，熟地20g，当归15g，杜仲12g，山茱萸12g，枸杞子15g，秦艽15g，桃仁10g，红花10g，制乳香10g，羌活12g，川芎12g。

(2)综合治疗：

    ①中成药：雷公藤多甙片、血府逐瘀丸 target=_blank>血府逐瘀
治疗方案及原则
     PsA治疗目的在于缓解疼痛和延缓关节破坏，应兼顾治疗关节炎和银屑病皮损，制订的治疗方案应因人而异。
     1．一般治疗适当休息，避免过度疲劳和关节损伤，注意关节功能锻炼，忌烟、酒和刺激性食物。
     2．药物治疗：参照类风湿关节炎用药。
    (1)非甾类抗炎药(NSAIDs)：适用于轻、中度活动性关节炎者，具有抗炎、止痛、退热和消肿作用，但对皮损和关节破坏无效。治疗剂量应个体化；只有在一种NSAIDs足量使用1～2周无效后才更改为另一种；避免两种或两种以上NSAIDs同时服用，因疗效不叠加，而不良反应增多；老年人宜选用半衰期短的NSAIDs药物，对有溃疡病史的患者，宜服用选择性COX-2抑制剂以减少胃肠道的不良反应。NSAIDs的不良反应主要有胃肠道反应：恶心、呕吐、腹痛、腹胀、食欲不佳，严重者有消化道溃疡、出血、穿孔等；肾脏不良反应：肾灌注量减少，出现水钠潴留、高血钾、血尿、蛋白尿、间质性肾炎，严重者发生肾坏死致肾功能不全。NSAIDs还可以引起外周血细胞减少、凝血障碍、再生障碍性贫血、肝功能损害，少数患者发生过敏反应(皮疹、哮喘)以及耳鸣、听力下降，无菌性脑膜炎等。常用NSAIDs见类风湿关节炎。
    (2)慢作用抗风湿药(DMARDs)：防止病情恶化及延缓关节组织的破坏。如单用一种DMARDs无效时也可联合用药，以甲氨蝶呤作为联合治疗的基本药物，如甲氨蝶呤加柳氮磺吡啶。
    1) 甲氨蝶呤(methotrexate，MTX)：对皮损和关节炎均有效，可作为首选药。可口服，肌注和静注，开始10mg每周一次，如无不良反应、症状加重者可逐渐增加剂量至15～25mg，每周一次，病情控制后逐渐减量，维持量5～10mg，每周一次。常见不良反应有恶心、口炎、腹泻、脱发、皮疹，少数出现骨髓抑制、听力损害和肺间质变。也可引起流产、畸胎和影响生育力。服药期间应定期查血常规和肝功能。
    2) 柳氮磺吡啶(sulfasalazine，SSZ)：对外周关节炎有效。从小剂量逐渐加量有助于减少不良反应，使用方法：每日250～500mg开始，之后每周增加500mg，直至2.0g/d，疗效不明显可增至每日3.0g，主要不良反应有恶心、厌食、消化不良、腹痛、腹泻、皮疹、无症状性转氨酶增高和可逆性精子减少，偶有白细胞、血小板减少，对磺胺过敏者禁用。服药期间应定期查血常规和肝功能。
    3) 金诺芬(auranofin)：对四肢关节炎有效，初始剂量3mg/d，2周后增至6mg/d。常见不良反应有腹泻、瘙痒、皮炎、舌炎和口炎，其它有肝、肾损伤，白细胞减少，嗜酸细胞增多，血小板减少，全血细胞减少和再生障碍性贫血。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 诊断标准展开

13 疗效判断标准展开

14 诊断依据展开

15 相关课件展开

16 相关症状展开

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