高血压脑出血--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：高血压脑出血（HCH）是脑血管病中病死率和致残率都很高的一种疾患。近百年来虽然国内外已有众多医学机构研究，但其病死率仍居高不下，3/4以上存活者遗有不同程度的残疾。据2000年统计，我国耉年(＞60岁)人口已超过1.3亿，这种以耉年人罹患为主的疾患，正在严重地威胁着人们的健康。因此，必须引起重视，不断研究对其防治的有效措施。
概述
    高血压脑出血是指原发于脑实质内的非创伤性出血，形成大小不等的脑内血肿，并可穿破脑室形成脑室内或蛛网膜下腔出血，是死亡率和致残率极高的一种常见病。是高血压病中最严重的并发症之一，主要发生于高血压和脑动脉硬化的病人，55岁以上的中老年人多见，男女相近。临床上按其出血部位分为内囊一基底核区出血、桥脑出血和小脑出血三类。其中80％发生在内囊一基底核区，出血局限于丘脑附近者称内侧型(或丘脑型)，局限于壳核、外囊和带状核者称为外侧型(或壳核型)，出血扩展到内囊的内外两侧，则称为混合型或内囊出血。
    高血压脑出血患者通常都有高血压病史，高血压病可引起全身器官的病理改变。在脑血管的改变中，一方面长期的高血压常引起脑底穿动脉管壁发生玻璃样或纤维样变性和局灶性出血、坏死，形成微小动脉瘤；另一方面，长期高血压势必导致脑动脉硬化，管壁缺血、坏死。两者往往同时存在，相互促进。若血压再进一步骤升，就可引起从血管坏死处漏血或微小动脉瘤破裂造成脑出血，大的可以形成血肿甚至破人脑室。
诊断思路
    1．病史要点
    (1)起病急骤：常在情绪激动，活动用力时突然起病，出现呕吐、昏迷、偏瘫等。
    (2)不同部位的出血有其特征性的表现
    1)内囊一基底核区出血：内侧型和昆合型出血病情多严重，昏迷、偏瘫、失语呈进行性加重，常出现出血病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲。若脑干受压，则出现严重意识障碍、双侧巴宾斯基征、呼吸深而不规则、瞳孔散大及去大脑强直。若血肿破人脑室，刺激第三脑室的下丘脑时，可引起胃肠道的应激性溃疡，病人常呕吐咖啡色胃内容物，或排出黑便。外侧型和皮质下脑叶出血，尤其是出血量不大者，症状较轻，意识清醒或障碍较轻，苏醒较快。
    2)桥脑出血：一侧少量的桥脑出血，意识可无障碍，但出现交叉性瘫痪和双眼转向肢体瘫痪的一侧等。多数出血累及桥脑双侧，出血后病人很快陷人深昏迷，出现四肢瘫痪、针尖样瞳孔、中枢性高热三种特征性体征，预后不良，常在几小时内死亡。
    3)小脑出血：出血多在一侧小脑半球，多数病人起病稍缓，出血早期意识清楚，常诉突起枕部头痛、眩晕复视、频繁呕吐而无瘫痪，可有眼球震颤和病侧肢体的共济失调。少数病人起病急骤，可立即深昏迷，短时间内呼吸停止。
    (3)过去史和家族史：注意询问有无高血压、头痛、头晕病史；有无自发性颅内出血、糖尿病等病史。家族中有无高血压病、自发性脑内出血的成员。
    2．检查要点
    (1)一般情况：以55～60岁的高血压病人发病最多，头痛剧烈、频繁呕吐、呼吸深而不规则、收缩压可达180mmHg以上，严重者迅速昏迷，伴大小便失禁。
    (2)神经系统检查：神志方面可有不同程度的意识障碍，脑内出血量大重者可深昏迷，一侧或双侧瞳孔散大、对光反射迟钝或消失，以及失语、偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲；一侧或双侧巴宾斯基征阳性，并发蛛网膜下腔出血时常出现颈强直等脑膜刺激征。

    高血压脑出血(hypertensivc cerebralhemorrhage)好发部位为壳核、丘脑、尾状核头部、中脑、脑桥、小脑、皮质下白质即脑叶、脑室及其他。
丘脑出血的分型
    根据临床表现，CT所见和预后等分为：
    I型(轻型或局限型)：无意识障碍，可有轻微神经系统体征，以精神改变、记忆障碍和情绪改变为主或有丘脑综合征，肌张力低而感觉运动障碍少见。CT显示血肿小而局限，脑室及中线结构完整，预后佳。

    Ⅱ型(中间或混合型)：全丘脑出血，除I型特点外，意识障碍可有可无，有神经系统体征，
多有眼位异常。CT显示血肿偏大，可破人脑室，中线结构轻度移位，预后尚好。

    Ⅲ型(极型或扩展型)：瘫痪重，共同偏视多见，颅内压增高和脑膜刺激征突出，脑干和下丘脑损害明显，血肿较大可破入丘脑以外结构，预后差。
    提高高血压脑出血患者的治愈率，改善预后，关键在于预防和治疗各种颅内外并发症，防止各并发症相互叠加而加重病情。高血压脑出血术后并发症主要包括：术后再出血、各种形式的感染、消化道出血，如应激性溃疡等、水电解质酸碱平衡紊乱、糖代谢紊乱、多器官功能衰竭。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：高血压脑出血80%在幕上，20%在幕下。大脑半球的出血以基底核和视丘最常见，其次为脑干和小脑。脑出血后血肿多沿白质纤维方向扩展，出血后早期神经组织所受的影响主要是以受压、分离及移位为主。壳核出血多系豆纹动脉出血所致，其中以外侧豆纹动脉出血为常见，出血后血肿多向外囊方向发展；内侧豆纹动脉出血后往往向内囊方向扩延。豆状核出血，血肿往往较大，使大脑半球体积增大，该侧大脑半球肿胀，脑回扁平，脑沟狭窄，病侧尚有扣带回疝入大脑镰下及海马钩回疝入小脑幕切迹。海马钩回疝造成脑干及同侧大脑后动脉和动眼神经受压，同时中脑及脑桥的正中旁小动脉由于移位而断裂，引起中脑及脑桥出血。有时血肿从大脑半球向下内侧发展破入视丘及中脑。血肿也可破坏尾状核而进入侧脑室，再流入蛛网膜下腔，称为继发性蛛网膜下腔出血。这种继发性蛛网膜下腔出血多聚集于小脑腹侧的中部和外侧孔附近以及基底部的蛛网膜下腔。若出血在小脑半球则该半球增大，往往压迫脑干，亦容易破入蛛网膜下腔。丘脑出血多因大脑后动脉深支??丘脑膝状体动脉及丘脑穿通动脉破裂出血，出血后血液可向内囊及脑室侵入。丘脑出血血液侵入脑室的发生率可高达40%ｖ70%。

脑干出血最常见于脑桥，往往自中间向两侧扩大，或向上侵入中脑，亦常破入第四脑室。小脑出血多源于齿状核，主要是小脑上动脉出血，小脑后下动脉及小脑前动脉也可是出血来源；小脑半球出血后，可跨越中线累及对侧并侵入第四脑室，扩展到小脑脚者也不少见。

通常高血压脑出血患者在发病后20ｖ30min即可形成血肿，出血逐渐停止；出血后6ｖ7h，血肿周围开始出现血清渗出及脑水肿，随着时间的延长，这种继发性改变不断加重，甚至发生恶性循环。因此，血肿造成的不可逆性脑实质损害多在出血后6h左右。

显微镜下观察，可将脑出血分为三期：

1. 出血期可见大片出血。红细胞多完整，出血灶边缘往往出现软化的脑组织，神经细胞消失或呈局部缺血改变，星形细胞亦有树突破坏现象。常有多形核白细胞浸润，毛细血管充血及管壁肿胀，有时管壁破坏而有点状出血。有一点应值得注意，患者CT检查所见的高密度区外存在一圈低密度区，与肿瘤周围低密度区不同，不是水肿而是软化坏死组织。因脑出血多为动脉破裂，短期内血肿大到相当的体积，对周围脑组织压力很高，故很易造成脑组织坏死软化。

2.吸收期出血后24ｖ36h即可出现胶质细胞增生，尤其是小胶质细胞及部分来自血管外膜的细胞形成格子细胞。除吞噬脂质外，少数格子细胞存积含铁血黄素，常聚集成片或于血肿周围。星形胶质细胞亦有增生及肥胖变性。

3.恢复期血液及受损组织逐渐被清除后，缺损部分由胶质细胞、胶质纤维及胶原纤维代替，形成瘢痕。出血较小者可完全修复，若出血较大常遗留囊腔。这与软化结局相同，惟一特点是血红蛋白代谢产物长久残存于瘢痕组织中，使该组织呈现棕黄色。

【病因】

病因：高血压病可导致全身各器官血管的病理性改变。脑血管在长期的高压之下发生退行性变和动脉硬化，以适应高血压。其中脑小动脉管壁增厚，对抗高压，防止脑微循环灌注压升高。这些变化在脑底的穿通动脉表现尤为严重。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：首先要保持安静，减少不必要的搬动，保持呼吸道通畅，逐渐降低过高的血压，治疗脑水肿，降低颅内压。目前对高血压脑出血的外科治疗尚有争议，应根据病人的全身情况、血肿的部位，大小及病情的演变等进行具体分析。

1.手术适应证手术的目的主要在于清除血肿、降低颅内压，使受压(不是破坏)的神经元有恢复的可能性，防止和减轻出血后一系列继发性病理变化，打破危及生命的恶性循环。但是基于不同资料、不同单位，对手术指征的选择也不同。因此所获治疗效果大相径庭，且也无法比较。

目前已被多数人接受的手术适应证大致如下：

(1) 出血后保留一定程度的意识及神经功能，其后逐渐恶化，但脑疝表现尚不明显，说明原发性损害还有逆转的可能，病情的恶化常与颅内压增高密切相关。因此，手术很可能挽救生命，应积极予以考虑。

(2)小脑出血：由于出血靠近脑干，而且在出现不可逆转恶化之前，多无明显先兆。为了防止上述情况发生，手术是惟一有效的治疗手段。除非临床症状轻微、出血量少(＜10ml)者。

(3)对出血原因诊断不清，疑为血管畸形、动脉瘤者，宜行手术探察，进一步明确。

(4)手术清除血肿对神经功能恢复的评价尚不肯定，理论上讲是有意义的，但在临床方面还不能完全证实。因此在选择手术时要想到这一点。

(5)脑干出血通常较少考虑直接手术，可采用立体定向穿刺治疗，如并发脑室出血，出现脑积水可根据情况行脑室外引流或分流术。

对发病后有手术适应证者，如能采用直视下清除血肿，并彻底止血，术后再出血几率将大为减少，应该提倡尽早手术、尽快打破恶性循环、减少病死率、提高患者生活质量。

2.手术方法

(1)开颅清除血肿：传统的做法可分为皮骨瓣成形开颅及钻孔扩大骨窗法。以壳核出血为例，通常在额颞部或颞部行马蹄形切口，骨瓣开颅。或在颞部颧弓上钻孔穿刺抽出部分积血初步减压后，再延长切口，扩大骨窗3ｖ4cm。进入颅内后，剪开硬脑膜，在血肿距皮质最浅处(颞上或颞中回)切开皮质，也可采用分开侧裂，显露岛叶，在岛叶皮质上切开1cm，进入血肿腔将血肿清除。小脑出血可根据出血部位，于枕下行中线或旁正中直切口，钻孔后扩大骨窗，十字剪开硬脑膜，穿刺证实后，切开小脑，行血肿清除。清除血肿时，只在血肿内操作，吸引力不要过大，以免损伤周围组织，遇有动脉活动出血可用双极电凝处理，对粘连过紧的小血块，多为原发出血点可以保留；对已形成的血肿包膜除非诊断需要，不必处理，以免加重损伤，妥善止血后，血肿腔内留置引流管，结束手术。

皮骨瓣成形开颅清除血肿多需全身麻醉，手术创伤大，增加患者负担，现已很少应用。目前多采用微创小骨窗法或称—锁孔―(Keyhole)手术，通常在颞部耳前1cm行直切口，逐层切开达骨面，用磨钻钻孔后，以铣刀形成一直径3cm骨窗，进入颅内。其优点是在手术显微镜下彻底清除血肿并止血，达到立即减压的目的，术毕，骨瓣复位，逐层缝合。如术前病情严重，脑水肿明显，术毕时颅压下降不明显，必要时还可扩大骨窗减压、血肿腔内留置引流管，以利于度过术后反应期。对出血破入脑室者，术前可行脑室穿刺置管放液，降低颅压。待脑内血肿清除后，还可经该引流管缓慢注入生理盐水，将积存于脑室内的血，通过血肿腔冲出，术后持续引流数天。

微创小骨窗法由于创伤小，且可作到快速清除血肿、止血满意，所以特别适用于壳核或出血部位不深、术前病情分级在?、?级者。此外，小脑半球出血也可采用，以期达到迅速减压的目的。

(2)穿刺吸除血肿：CT问世前，由于对血肿部位及出血量不能做出准确判断，且穿刺前、后无法比较抽出量所占全部出血量的比例，因此效果不佳。有人甚至认为，单纯穿刺无法止血，反而可以增加再出血的机会。随着临床和实验研究的不断深入，以及诊治手段的改进，穿刺吸除血肿由于创伤小、操作简便，目前已日益受到瞩目，并被广泛采用。

①穿刺吸除血肿的依据：

A.利用CT导向或立体定向技术将穿刺针或吸引管准确置于血肿中心，在抽吸血肿时，可以防止对周围组织的损伤。

B.临床实践证明，即使开颅手术，也无需将全部出血清除。因此，当出血不是过大，首次穿刺如能吸除出血总量的60%ｖ70%，颅内压及脑受压即可得到一定缓解，剩余部分可分次解决，以免颅压波动过大、中线复位过快出现意外。

C. 出血后数小时，液态的出血仅占血肿量的1/5，其余均已形成胶冻状血凝块，单纯抽取不易解决。为此，可利用CUSA、阿基米德钻、旋转绞丝等将血肿破碎后再吸除。

D.术中抽吸压力可根据血肿性状掌握，有些实验已计算出使用负压范围(＜31.7kPa或0.2atm)以保证安全。

E.计算吸出总量，对残留血肿可注入纤溶剂，如尿激酶、基因重组链激酶，夹闭引流管4h进行溶解，以利引流排出。

F.术后可用CT复查有无再出血，并及时采取相应的措施。

②穿刺吸除血肿方法：

A.根据CT定位，利用立体定向原理以血肿中心为靶点，确定穿刺点。穿刺点应选在血肿距头皮最近、无大血管或重要功能区处。脑桥出血穿刺点，多选在横窦下方1cm、中线旁4cm处，穿刺方向与矢状面呈60°。

B.颅骨钻孔：采用常规头皮切口、乳突拉钩牵开、用颅钻钻孔；或在头皮行小切口后，用专用细头电钻钻孔。

C.血肿穿刺成功后，按术前计划行血肿直接吸除、血肿破碎吸除、血肿腔内注入纤溶剂溶解引流等。脑实质出血量小于40ml，可一次吸除；出血量大，中线移位严重者，宜分次吸出。两次间隔时间依病情变化及复查CT所见而定，一般在12ｖ24h。对血肿破入脑室者，可先吸除脑实质内出血，再根据出血范围行一侧或双侧脑室外引流，并可配合应用纤溶剂和(或)定期冲洗。

穿刺吸除血肿法适用于各部位出血，特别是深部出血，如丘脑出血、脑实质出血伴脑室出血、进展缓慢的脑干出血等。由于本法不能止血，故只有当无活动出血时方可进行。有人认为，以出血后3天为宜，特别是当合并应用纤溶剂时，以减少再出血机会。但文献中也有不同看法，一组505例穿刺治疗脑出血的报道，出血后1ｖ3天吸除血肿的病例占84%(424例)，其中1ｖ7h占14.3%(72例)、8ｖ24h占39.2%(198例)、25ｖ72h占30.5%(154例)，全组再出血仅2例。另一组1041例穿刺后再出血率为3.2%，指出再出血与早期特别是超早期手术、过度吸引、术中血压过高(＞27kPa)有关，并提出血肿清除率以65%ｖ75%为稳妥。如术中遇有出血，可向血肿腔内注入巴曲酶(立止血)1万U，保留数分钟，出血多可停止。为了减少术后再出血，有人在血肿腔内留置气囊，用来压迫止血。值得提出的是：由于本法不能一次抽净出血，所以对出血量大的患者，当穿刺效果不显著时，应及时采取相应措施。此外，对小脑出血者建议慎用，特别是出血量较多时。综上所述，穿刺吸除血肿有其独特的优点，但是由于富有毒性的血肿不能一次排空，继续损伤周围组织，因此有人持保留态度，故还应不断积累经验，改进不足。

(3)神经内镜清除血肿：内镜应用历史虽长，但科技含量高的神经外科专用内镜，则是近十余年发展起来的。专用内镜已可制成细管径(＜5mm)、多视角、照明良好以及可供吸引、冲洗、电凝的通道。由于其具有微创特点，应用范围日益扩大。高血压脑出血无论脑室或脑实质内出血均可采用，除可满意清除出血，还可通过电凝或激光止血。Auer等(1989)报道50例脑内血肿采用内镜清除，并和50例内科治疗组进行随机对照。6个月时2组病死率分别为42%和70%，提示内镜治疗明显优于内科治疗组。上述结果在Fernandes等(2000)对7组脑出血进行Meta分析后，被认为是惟一能表明外科治疗对脑出血是有益的。国内几组报道于发病后2ｖ42h，经CT导向定位，行内镜清除血肿，吸除出血占总量70%ｖ80%，效果满意。虽然文献报道术后可发生再出血(12.5%)，但国内尚未遇到，可能与例数不多有关。内镜为高血压脑出血提供了一新的微创治疗手段。

(4) 脑室穿刺外引流：适应证主要是针对脑室内出血。当中线结构(如脑桥、小脑蚓部) 出血影响脑脊液循环，出现脑积水时，外引流也可用来缓解颅压，作为对出血的一种姑息疗法。原发性高血压脑室出血甚为少见，临床上多数(＞80%)为继发性出血，依序为：底节、丘脑、小脑、脑桥。脑室出血后，如脑室液中血细胞比容＞16%，CT片上才能表现为出血，如＜12%则不能提示。此外，脑室液CT值为20ｖ40Hu提示为血性脑室液，40ｖ80Hu则为血凝块。

脑室外引流穿刺部位多选在一侧或双侧额角，对出血病例可合并应用纤溶剂；行双侧引流时还可进行冲洗。但也有人认为由于体位关系，出血更易沉积于枕角，穿刺枕角可尽早将血液引出。此外对?、?脑室出血，有人主张在行脑室外引流的同时，每天行腰椎穿刺放液，可有助于上述脑室内血液的清除。

    脑室外引流对出血铸型者效果不佳
   1．一般治疗    颈部抬高30°，保持呼吸道通畅，必要时气管切开吸氧，尽量保持安静，避免不必要的搬动。禁食24小时，观察意识、瞳孔及生命体征的变化。特别加强基础护理，预防和治疗肺炎、压疮等并发症。
    2．药物治疗
    1)降血压药：如收缩压持续在160mmHg以上，可给予降压药物，如佩尔地平10mg，加入5％葡萄糖水500ml中静脉滴注维持，或可适当加用利尿药如呋塞米、氢氯噻嗪使血压缓解并稳定在160mmHg水平。以后可用口服降压药维持，如非洛地平5mg，一日1次。
    2)脱水剂：降低颅内压，可用20％甘露醇250ml，静脉滴注，或加用地塞米松5mg静脉滴注，每日2～4次，同时要注意肾功能并调整水、电解质平衡，尤其是钾的补充。
    3)止血剂：可给予抗纤溶剂以防止再出血。如6- 氨基己酸6．0～8．0g静脉滴注或巴曲酶2支静脉推注，再用2支静脉滴注，一日1～2次。
    4)镇静剂：烦躁或癫痫症状者，应给予镇静药物如苯妥英钠0．1，肌内注射，一日3次，或德巴金0．4g，静脉滴注，一日1～2次。
    5)质子泵抑制剂：可用奥美拉唑40mg加入0．9％的生理盐水100ml中，静脉滴注，每日1～2次，用于预防和治疗消化道应激性溃疡。
    6)抗生素：根据具体病情，合理选择应用抗生素，预防和治疗肺炎、压疮等并发症。
    3．手术治疗    如经以上内科处理未能奏效，而出血尚未引起原发的或继发的致命性损害时应积极手术治疗，手术治疗的目的主要是清除血肿，降低颅内压，解除脑疝的发生和发展，改善脑血液循环，促使受压的脑组织及早恢复。
    (1)手术指征：

    ①术前意识状态，神智清醒者多不需手术。发病后意识障碍轻微，其后缓慢加深，以及来院时意识中度障碍者，应积极手术。发病后病情进展迅猛，短时间内即陷入深昏迷，多不考虑手术。

    ② 出血部位，浅部出血要优先考虑手术如壳核皮质下及小脑出血。急性脑干出血手术很少成功。

    ③ 出血量，通常大脑半球出血量大于30ml，小脑出血大于10ml，即有手术指征。
    (2)手术方法
    1)开颅清除血肿：可分为皮骨瓣成形开颅及钻孔扩大骨窗法，切开颞中、上回皮质1cm进入血肿腔，或经外侧裂岛叶人路进入血肿腔，将血肿基本清除，术后根据颅压高低决定是否去骨瓣减压。
    2)微创穿刺吸除血肿：利用CT导向或立体定向技术将穿刺针或吸引管准确置人血肿中心，首次吸除总出血量的60％左右，缓解颅内压，对残留血肿可注人尿激酶、链激酶等进行溶解，以利引流排出。
    (3)康复治疗：如恰当处理，病人度过急性期，意识清醒，生命体征稳定，局灶症状(偏瘫，失语)开始好转，即可采用高压氧、体疗、理疗、针灸等康复疗法，以促进功能恢复与代偿，减轻致残的后遗症。

10 并发症展开

并发症：包括脑心综合征、急性消化道出血、中枢性呼吸形式异常、中枢性肺水肿及中枢性呃逆等。这些综合征的出现，常常影响预后，严重者可导致死亡。其发生原因，主要是由于脑干特别是丘脑下部发生原发性或继发性损害。

1.脑心综合征发病后1周内心电图检查，可发现S-T段延长或下移，T波低平或倒置，以及Q-T间期延长等缺血性变化。此外，也可出现室性期前收缩，窦性心动过缓、过速或心律不齐以及房室传导阻滞等改变。这种异常可以持续数周之久，有人称为—脑源性―心电图变化。其性质是功能性的还是器质性的，尚无统一的认识。临床上最好按器质性病变处理，应根据心电图变化，给予吸氧，服用异山梨酯、合心爽、毛花苷C及利多卡因等治疗，同时密切观察心电图变化的动向，以便及时处理。

2.急性消化道出血经尸解和胃镜检查，半数以上出血来自胃部，其次为食管，少数为十二指肠。胃部病变呈现急性溃疡、多发性糜烂及黏膜或黏膜下点状出血。损害多见于发病后1周之内，重者可于发病后数小时内就发生大量呕血，呈咖啡样液体。为了解胃内情况，对昏迷病人应在发病后24ｖ48h安置胃管，每天定时观察胃液酸碱度及有无潜血。若胃液酸碱度在5以上，即给予氢氧化铝胶液15ｖ20ml，使酸碱度保持在6ｖ7，此外，给予西咪替丁鼻饲或静滴，以减少胃酸分泌。应用奥美拉唑效果更好。如胃已出血，可局部应用卡巴克洛，每次20ｖ30ml加入生理盐水50ｖ80ml，3次/d。此外云南白药、凝血酶也可胃内应用。大量出血者应及时输血或补液，防止贫血及休克。

3.中枢性呼吸形式异常多见于昏迷病人。呼吸呈快、浅、弱及不规则或潮式呼吸、中枢性过度换气和呼吸暂停。应及时给氧气吸入，人工呼吸器进行辅助呼吸。可适量给予呼吸兴奋剂如洛贝林或尼可刹米等，一般从小剂量开始静滴。为观察有无酸碱平衡及电解质紊乱，应及时行血气分析检查，若有异常，即应纠正。

4.中枢性肺水肿多见于严重病人的急性期，在发病后36h即可出现，少数发生较晚。肺水肿常随脑部的变化而加重或减轻，常为病情轻重的重要标志之一。应及时吸出呼吸道中的分泌物，甚至行气管切开，以便给氧和保持呼吸道通畅。部分病人可酌情给予强心药物。此类病人易继发呼吸道感染，故应预防性应用抗生素，并注意呼吸道的雾化和湿化。

5.中枢性呃逆呃逆常见于病程的急性期，轻者，偶尔发生几次，并可自行缓解；重者可呈顽固性持续性发作，可干扰病人的呼吸节律，消耗体力，以至于影响预后。一般可采用针灸处理，药物可肌注哌甲酯，每次10ｖ20mg，也可试服氯硝西泮，1ｖ2mg/次，也有一定的作用，但可使睡眠加深或影响病情的观察。膈神经加压常对顽固性呃逆有缓解的作用。部分病人可试用中药柿蒂、丁香等。

11 病程和预后展开

12 最新进展展开

13 诊断标准展开

14 疗效判断标准展开

15 诊断依据展开

16 相关课件展开

17 相关药品展开

18 相关症状展开

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