妊娠合并原发性高血压--掌上医讯

解释收起

概述：高血压(hypertension)是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，其本身可出现一系列症状，降低患者的生活、工作质量，重症者甚至可导致死亡。血压的升高与冠状动脉粥样硬化性心脏病( 冠心病)、肾功能障碍、高血压心脏病及高血压并发卒中的发生存在明显的因果关系。人们的血压会受到年龄、性别、种族和其他诸如精神刺激、居住环境等许多因素的影响。高血压的诊断标准是根据世界卫生组织(WHO)提出的标准而制定的，即收缩压?18.7kPa(140mmHg)和(或)舒张压?12.0kPa(90mmHg)，符合其中一项者可确诊为高血压。临床上高血压分两大类，第一类为原发性高血压( essential hypertension)，又称高血压病，是一种以血压升高为主要临床表现、病因尚未明确的独立性疾病，占所有高血压患者的90%以上。第二类为继发性高血压(secondary hypertension)又称症状性高血压，由多种疾病引起，如肾炎、甲状腺功能亢进症、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症、主动脉缩窄、妊娠等。这种高血压是其他疾病在发病过程中所反映出来的一个症状，占所有高血压患者的10%。区分原发性及继发性高血压的重要性在于部分继发性高血压可以通过手术或其他方法得到根治或病情明显改善。对于40岁以下出现高血压者应着重考虑继发性高血压的可能性。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：

1. 高血压病的病理生理

(1)血流动力学的改变：影响动脉血压的主要因素是左心搏量、外周血管阻力等血流动力学的变数，故凡能直接或间接影响心输出量或增加外周阻力的因素，都能导致动脉血压的升高。

① 原发性高血压与心输出量：研究观察到早期原发性高血压或临界高血压患者心输出量增加。这一增加与高血压之间的因果关系至今尚未明了。有人认为心输出量的增加先于血压的升高，即高血压是心输出量增加的结果。但有些事实并不支持这一观点，例如在贫血、甲状腺功能亢进等疾病中，心输出量增加，但血压往往正常。又如在原发性高血压患者中，用?-阻滞剂普萘洛尔后，心输出量迅速下降，但却不影响动脉血压。所以心输出量增加本身不足以维持高血压，但在血压升高的始动机制中可能起重要作用。

②外周阻力的改变：所谓外周阻力就是指对小动脉和微动脉的血流阻力。大量临床观察表明，在年轻的原发性高血压患者中，以高流量??正常阻力型为主，而在耉年患者中，则以低流量??高阻力型为主。研究发现多种高血压均有早期心输出量增加相，其后才出现外周阻力增加，体循环血流恢复正常。

随着疾病的发展，在长期压力负荷下，可能出现左心室心肌肥厚。原发性高血压患者中总外周阻力增加，心输出量相对减低。而无心力衰竭者为向心性肥厚，心室腔小；相反，高心输出量者则为离心性肥厚，心室腔大。此外，全血的黏稠度也是心室的后负荷，是外周阻力的主要决定因素之一，因而，也是左室肥厚的重要原因。

(2)RAA系统与高血压：肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统是机体最重要的血压控制系统之一。很久以来，人们一直认为肾素-血管紧张素系统是一个循环的内分泌系统。近年来的研究发现不仅在肾脏，若干肾外组织如肾上腺、心脏、血管壁等也有肾素样物质存在。应用分子生物学技术发现了肾素及其底物在上述器官中的信使核糖核酸(mRNA)，进一步证实肾素及其底物能在局部组织中合成。局部产生的肾素、血管紧张素能通过自分泌(autocrine)和旁分泌(paracrine)强有力地调节着组织的功能，包括血管的功能。

①RAA系统的组成及其代谢变化：肾素由肾小球旁细胞分泌后，经肾小球在循环中与血浆底物即血管紧张素原作用产生一种无活性的血管紧张素?(AT?)，后者被转化酶作用成为血管紧张素?(AT?)。AT?再通过氨酞酶作用变成血管紧张素?(AT?)，最后继续分解成为无活性的物质由肾脏排出。

②RAA系统的作用：AT?的生理效应是RAA系统最主要的功能。AT?是已知的内源性升压物质中作用最强的激素，它的升压作用比去甲肾上腺素强5ｖ10倍，在维持血压及血容量平衡中起关键作用。AT?的主要作用有：A.对心血管系统的作用，AT?是强有力的血管平滑肌收缩剂，是形成高血压最重要的原因。B.对肾上腺的作用，AT?是刺激和控制醛固酮分泌的主要激素。它还能刺激肾上腺髓质分泌儿茶酚胺。C.对肾脏的作用，AT?可引起肾动脉强烈收缩，使肾血流降低及尿量减少。

③在缺血和缺氧的情况下：肾脏可以分泌多种增高血压的激素，主要是肾小球旁细胞分泌大量肾素。通过RAA系统的活动，产生大量AT?及AT?，同时由肾脏分泌的能够破坏AT?的血管紧张素酶则大量减少。过多的AT?及AT?使全身细小动脉痉挛，醛固酮分泌增加，钠与水潴留，就形成高血压。高血压反过来又引起肾细小动脉病变，加重肾脏缺血。这样相互影响，遂使血压持续增高。近几年的研究提示，肾病变引起高血压的发病机制并非完全是通过RAA系统的活动，可能尚与肾髓质中分泌前列腺素A ₂、E ₂缺少以及血管舒缓素和缓激肽等扩张血管的物质减少有关。

(3)NO系统与高血压：近年来的研究，一氧化氮(NO)系统对高血压的发生起了作用。NO是调节血管基础张力和血压的重要分子。Malinski等(1993)在实验动物中发现NO合酶(NOS)抑制剂，左旋精氨酸甲基酯(L-NAME)抑制脑内NOS引起升压反应；氯化钙刺激NOS引起降压反应。Dubey等(1996)报道在大鼠肾性高血压早期(第2周)，血中NO ₂ ^-/NO ₃ ^-(NO代谢产物)含量高于正常，随后逐渐下降，至第5周降至高血压前水平。Krukoff等(1995)报道，肾性高血压大鼠肾动脉狭窄第3周时，下丘脑NOSmRNA表达下降，而延髓腹外侧尾端区表达增加，延髓中表达下降。这些结果均说明高血压大鼠NO系统的改变与高血压发生时间的长短有一定关系，高血压早期NO合成增加可能是对血压升高的一种代偿反应，以延缓血压发展；后期NO合成下降可能是由于对高血压逐渐适应或者是持久明显的高血压造成内皮细胞损伤。Yallampalli等(1993)在孕鼠实验中也证实了NO合酶抑制剂L-NAME能引起孕鼠收缩压升高。

2.妊娠与原发性高血压相互关系

(1)妊娠对高血压的影响：妊娠对高血压一般无影响，因为原发性高血压合并妊娠的妇女，大部分年龄较轻，病程不长，心、脑、肾病变并不十分明显。孕期由于受孕激素水平的影响，平滑肌松弛，外周血管阻力下降，有1/3的患者孕中期血压下降到正常，但一般在最后几周升高至孕前水平。虽然孕中期血压下降对母亲有益，但因血压降低减少子宫胎盘的灌注，故对胎儿不利。孕晚期由于妊娠所致的心血管系统变化，如血容量增加(平均增加约35%)、心排血量增多、心脏负担加重，导致血压增高。

(2) 高血压对妊娠的影响：轻、中度原发性高血压在整个妊娠过程中对母体影响不大，但血压升高对胎儿不利，有些甚至危及母亲生命。

①胎儿宫内发育迟缓、流产和死胎：原发性高血压合并妊娠对胎儿的影响与通过子宫胎盘的血流量有关。胎儿宫内发育迟缓与母亲高血压、血容量减少、子宫胎盘血管的变化有关。高血压越重、胎盘越小，胎儿宫内发育迟缓程度也越重。如果合并妊高征后果更严重，胎儿发病率和死亡率比无合并症者高5倍。原发性高血压合并妊娠胎儿宫内发育迟缓发生率约为9%，其原因是胎盘功能改变所致，胎盘通常比预计的小。由于供应绒毛蜕膜间隙的母体小动脉痉挛、硬化，使进入绒毛间隙血流减少，胎盘维持正常功能的能力下降。胎儿生长受到影响，造成流产、早产或胎死宫内。胎儿的预后与母亲血压的高低有关。妊娠前血压越高，妊娠中期血压上升，妊娠末期血压越高，出现尿蛋白，并发妊高征或眼底血管变化已达2级以上，胎儿预后不佳，活婴机会小。血压低于21.3/13.3kPa(160/100mmHg)很少发生流产，如血压高于21.3/13.3kPa(160/100mmHg)胎儿死亡率明显增加，血压高于26.7kPa/14.7kPa(200/110mmHg)分娩正常婴儿的机会不超过50%。

② 胎盘早剥：胎盘早剥的患者中约半数有血管疾病。原发性高血压合并妊娠者，血管痉挛、硬化，子宫胎盘灌注减少，增加胎盘早剥的危险，使胎儿和母亲死亡率增加。胎盘早剥的发生率取决于高血压的病程和疾病严重程度。轻度无合并症的高血压患者，胎盘早剥发生率为0.45%ｖ1.9%，有合并症的重度高血压孕妇，胎盘早剥发生率是2.3%ｖ10%。原发性高血压合并妊娠者主诉腹痛，应引起重视，通过临床严密监测及超声辅助检查以排除有无胎盘早剥。

③妊高征：原发性高血压合并妊娠，妊高征发生率约为25%，其比正常孕妇发生妊高征者病情更为严重，症状出现早、进展快，肾功能迅速恶化，治疗效果不好。

④ 原发性高血压合并妊娠还增加脑血管意外、产后出血、肾功能衰竭等的危险性。

【病因】

病因：本病病因尚未完全阐明，目前总的认为是在一定遗传基础上，由于多种后天因素的共同作用导致机体正常血压调节机制失代偿所致，下列因素可能跟发病有关。

1.遗传流行病学调查、双胞胎研究和动物实验均表明原发性高血压有明显的遗传倾向。研究表明单卵双生(又称同卵双生)的同胞比双卵双生(又称异卵双生)的同胞的血压一致性更明显；流行病学显示原发性高血压有明显的家族聚集性；据估计人群中20%ｖ40%的血压变异是由遗传决定的，而现在推测这一比例可能更高。近年来分子生物学研究表明血管紧张素原基因、血管紧张素?受体?型基因、肾素基因、醛固酮合成酶基因等都可能是原发性高血压的候选基因。目前倾向于原发性高血压是一个多基因遗传疾病，其遗传特征是多个微效基因的累积效应和某个主要致病基因的决定作用。

2.饮食

(1)膳食高盐、低钾、低钙、低动物蛋白质：中国人群食盐摄入量高于西方国家，北方为每天12ｖ18g，南方为每天7ｖ8g。膳食钠的摄入量与血压水平有显著相关性，在控制了总热量后，膳食钠与收缩压及舒张压的相关系数分别达到0.63及0.58。14组人群研究表明，人群膳食中如平均每人每天摄入食盐增加2g，则收缩压和舒张压均值分别增高0.267kPa(2.0mmHg)及0.16kPa(1.2mmHg)。天津居民的研究和我国3组人群研究均显示个体每天钠摄入量或24h尿钠排泄量均与其血压呈显著正相关。INTERSALT研究对中国3个(北京，天津，广西)人群数据的分析表明：中国人群尿钠/钾比值高于其他研究人群，收缩压随年龄而上升的斜率比其他人群大45%，从而导致25ｖ55岁血压上升较其他人群为快，提示中国人群暴露于高钠摄入量对血压影响的程度大于其他人群。我国3组人群研究显示：在膳食钙摄入量低于中位数的人群中，膳食钠/钾比值对血压呈显著正相关，而在膳食钙摄入量高于中位数的人群中，则此种关联不显著，说明我国膳食低钙可能促进钠的升血压作用。14组人群研究表明，人群平均每人每天摄入的动物蛋白质热量百分比增加1个百分点，收缩压及舒张压均值分别降低0.12kPa(0.9mmHg)及0.093kPa(0.7mmHg)。这些研究证据表明膳食高盐是中国人群高血压发病的重要危险因素，而低钾、低钙及低动物蛋白质的膳食结构又加重了钠对血压的不良影响。

(2)饮酒：如以每周至少饮酒1次为饮酒，则我国中年男性人群的饮酒率为30%ｖ66%，女性饮酒率为2%ｖ7%。中美心血管病流行病学合作研究表明男性持续饮酒者比不饮酒者，4年内发生高血压的危险增高40%。

3.体重超重和肥胖中国人群平均体重指数(kg/m ²)中年男性21ｖ24.5，中年女性21ｖ25，人群体重指数的差别对人群的血压水平和高血压患病率有显著影响。例如我国人群的血压水平和高血压患病率北方高南方低，地区差异很大，与人群体重指数的差异相平行。我国10组人群的前瞻性研究表明，基线时体重指数每增加1，5年内发生确定的高血压[SBP?21.3kPa(160mmHg)或DBP?12.7kPa(95mmHg)]的危险增高9%。中美心血管病流行病学合作研究显示，基线时体重指数每增加3，4年内发生高血压[SBP?18.7kPa(140mmHg)或DBP?12.0kPa(90mmHg)，或服用降压药]的危险女性增加57%，男性增加50%。表明中国人群的体重指数虽然低于西方人群，但超重和肥胖仍然是高血压发病的危险因素，且近10年来人群的体重指数均值及超重率有增高趋势。

4.职业和环境从事注意力高度集中的职业、长期精神紧张、长期受环境噪声及不良视觉刺激者易患原发性高血压。

3 流行病学展开

流行病学：

1.地区分布高血压的患病率在世界各国均很高，一般来讲，患病率与工业化程度有关，即工业化程度越高，该国高血压患病率就越高，但也有一定的地区和种族差异。欧美等发达国家的成人高血压患病率为10%ｖ20%，如美国、瑞典、芬兰、前苏联等。亚洲国家中，日本高血压患病率为10%，新加坡为14.1%。我国高血压的发病率虽不如发达国家高，但呈逐年上升趋势。1959年全国普查高血压患病率为5.11%，1979普查高血压患病率为7.73%，而1991年普查高血压患病率已达11.26%，较1979ｖ1990年10年间增高25%，即90年代初，我国已有高血压患者9500万。据1996年调查，这种升高的趋势仍在持续。我国各地区高血压患病率也有明显差异，其规律是北高南低，且呈现自南向北逐渐升高的趋势。海南省最低为5.68%，西藏最高为15.71%。我国城市高血压患病率高于农村；在农村，发达地区又高于未发达地区。

2.年龄、性别分布原发性高血压患病率随着年龄的增加而上升，一般在35岁以后增长幅度较大，在60岁以前，一般男性患病率高于女性，但60岁以后则女性高于男性。

3.职业与文化程度高血压患病率存在着明显的职业差异，无论男女，机关企业工作人员的高血压患病率是最高的，其次是牧业劳动者。文化程度不同患病率也不相同，我国调查表明，文盲、半文盲和大学文化水平以上两部分患病率最高，分别为22.93%和16.06%；其他依文化程度分别为：小学14.09%，初中9.32%，高中7.64%，中专11.95%，大专10.85%。但是由于文化程度和高血压患病率之间的关系受年龄构成的影响较大，故二者之间关系尚有待进一步研究。

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：

1.妊高征由于妊娠合并原发性高血压时，患者约30%并发妊高征，故与妊高征有时很难做出区别。妊高征往往发生孕20周以后，常伴较早出现双下肢水肿及血压升高；常伴不同程度的蛋白尿，一般无管型；眼底多数有动脉痉挛性改变；动静脉比值可由正常2∮3改变为1∮2或1∮4；眼底动脉周围常有絮状渗出，甚至视网膜水肿、视网膜剥离、眼底出血及失眠；产后3ｖ6周血压恢复到正常。原发性高血压患者一般年龄较大，35ｖ40岁多见，孕前已有高血压，或早期妊娠出现血压增高，常有高血压家族史，产后3个月血压仍然不降，尿检无蛋白尿，肾功能无异常，眼底检查以动脉硬化为主，严重者尿常规可查见管型。

2. 肾性高血压引起肾病变的原发性病例，如糖尿病、多囊肾、肾小球肾炎等。自幼年起已有眼睑浮肿，蛋白尿及低蛋白血症等。原发性高血压无上述病史，发病年龄大，眼底检查有原发性高血压、眼底血管病变，从尿培养、尿检也可加以鉴别。

3. 原发性醛固酮增多症系肾上腺肿瘤或肾上腺皮质增生所致，有水钠潴留及低钾，长期血压增高，低血钾、高血钠，尿比重减低等。

4. 库欣综合征为肾上腺皮质功能亢进，皮质醇分泌过多所致的血压增高，测定血浆皮质醇，尿17羟皮质类固醇水平可帮助诊断。

5. 嗜铬细胞瘤为肾上腺的嗜铬细胞组织的肿瘤，可通过B超、CT及血尿、儿茶酚胺检查进行鉴别。

6. 主动脉缩窄妊娠合并先天性主动脉缩窄为少见病例，通过其临床表现及辅助检查与原发性高血压病不难鉴别。先天性主动脉缩窄的特点是上肢血压高而下肢血压不高或降低。且上肢血压高于下肢，形成反常的上下肢血压差别[正常平卧位时下肢血压较上肢高2.7ｖ5.4kPa(20ｖ62mmHg)]。下肢动脉搏动减弱或消失，有冷感和乏力感，而上身高血压可引起头痛、头晕、耳鸣、失眠等症状。在胸背和腰部可听到收缩期血管杂音，在肩胛间区、胸骨旁、腋部和中上腹部，可能有侧支循环增粗的动脉压迫附近器官所产生的症状，如压迫脊髓而引起下肢瘫痪等。胸部X线检查可能显示肋骨受侧支循环动脉侵蚀引起的切迹，孕前主动脉造影可确立诊断。

7. 肾动脉狭窄病因有先天性、炎症性、动脉粥样硬化性，炎症性者多见于30岁以下的女性。舒张压呈中、重度固定性增高，上腹部或背部肋脊角处可听到高音调的收缩-舒张期或连续性杂音，静脉肾盂造影见患侧造影剂排泄延迟。

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：从内科角度出发，原发性高血压的诊断一经确立，即应考虑治疗。原发性高血压属慢性病，因此需要长期耐心而积极的治疗，主要目的是降低动脉血压至正常或尽可能接近正常，以控制并减少与高血压有关的脑、心、肾和周围血管等靶器官损害。近年来的大量临床对照试验结果表明，通过降压药物或非药物治疗使血压降至正常，可减少高血压患者脑卒中的发生率和病死率，防止和纠正恶性高血压，降低主动脉夹层分离的病死率。但迄今尚未证实降低血压能显著减少冠心病事件(如急性心肌梗死和心脏性猝死)的发生率，其原因可能是，降压药物治疗开始太晚或治疗期不够长，以致未能看到这方面的效果；是否与某些降压药物的不良反应有关也受到一定的关注。

高血压患者的靶器官损害与血压增高的程度密切相关。因此，目前临床上对中、重度高血压或已伴有靶器官损害的高血压患者，均主张应立即开始降压药物治疗。收缩期高血压和舒张期高血压同样具有危险。近年发表的多中心临床试验结果显示，降压治疗后随着血压的控制，卒中、冠心病和总死亡率均有减少。因此收缩期高血压也要积极治疗。

长期高血压可导致左心室肥厚。近年研究发现，左心室肥厚是心脏性死亡的一个独立危险因素。某些降压药物( 甲基多巴、钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂)能减少肥厚左心室的室壁厚度，从而使左心室肥厚得到一定程度的逆转，但目前仍不清楚这一逆转能否降低左心室肥厚所致的心血管病死亡率。近年的一些实验动物和人体研究显示，某些降压药(如血管紧张素转换酶抑制剂)能改善高血压所伴有的血管结构和功能异常以及胰岛素抵抗，其临床意义仍有待于进一步研究。

妊娠期不宜把血压降得过低，以免影响胎盘血液供应，对胎儿生长不利，一般维持舒张压在13.3kPa(100mmHg)或略低。妊娠合并轻、中度原发性高血压很少使用降压药，因为这既不能改善胎儿预后，也不会降低不良事件的发生率。Memphis曾对263名轻、中度高血压孕妇分为给药组和不给药组，结果发现在合并妊高征、胎盘早剥、早产、胎儿宫内发育迟缓、围生儿死亡、分娩孕周、出生体重和胎盘重量等方面无明显差异；但认为血压达21.3/14.7kPa(160/110mmHg)或以上，应给予降压药物治疗。。1999WHO/ISH 高血压治疗指南〃指出：当血压高于21.3/14.7kPa(160/110mmHg)时必须治疗，以防止发生卒中或子痫。

    1.一般治疗包括：
    ①劳逸结合，保持足够而良好的睡眠，晚上睡眠10ｖ12h，中午休息1ｖ2h，避免和消除紧张情绪，适当使用少量安定剂(如地西泮2.5mg，口服)。避免过度的脑力和体力负荷。对中、重度高血压患者或已有靶器官损害表现高血压患者，应避免竞技性运动，特别是等长运动。
    ②减少钠盐摄入( 氯化钠限制在1.5ｖ3.0g/d)、饮食中维持足够的钾、钙和镁摄入。
    ③控制体重，肥胖的轻度高血压患者通过减轻体重往往已能使血压降至正常，对肥胖的中、重度高血压患者，可同时行减轻体重和降压药物治疗。
    ④控制动脉硬化的其他危险因素，如吸烟、血脂增高等。

2.降压药物治疗目前WHO/ISH推荐的抗高血压药有6种，即利尿剂、?受体阻断剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素?受体拮抗剂(AT ? RA)和Ω受体阻断剂。然而对于妊娠合并原发性高血压的女性，由于其本身的特殊性，要考虑孕妇及胎儿的安全，有些降压药物在孕期是禁忌的。利尿剂可进一步减少血容量，使胎儿缺氧加重；血管紧张素转换酶抑制剂可能引起胎儿发育迟缓，羊水过少或新生儿肾功能衰竭，亦可能引起胎儿畸形；血管紧张素?受体拮抗剂也有类似于血管紧张素转换酶抑制剂副作用；长期使用?受体阻滞剂，有引起胎儿生长迟缓的可能；钙拮抗剂应用于妊娠期尚有争议。妊娠期使用安全的有以下药物。

(1) 肼屈嗪(肼苯哒嗪)：直接松弛小动脉平滑肌，降低升高的全身血管阻力引起降压，收缩压与舒张压均能明显下降，同时可引起代偿性心率加快，伴随心排血量增加，不产生直立性(体位性)低血压。因此适合与?受体阻滞剂合用，也可与小剂量利尿剂合用以防止单用时的体液潴留。常用剂量10ｖ20mg，2ｖ3次/d，最大量不超过200mg/d。副作用为用量较大时可引起有面红、头痛、心动过速、心悸等。肼屈嗪易致耐药性；由于可加快心率、增加心排血量，对冠状动脉硬化者有时可诱发心绞痛甚至心肌梗死，应忌用；脑血管病患及心力衰竭者忌用。

(2) 甲基多巴：进入中枢后转变为Ω ₁甲基去甲肾上腺素，后者激活中枢神经Ω ₂受体而降压；于节后神经末梢作为假递质阻滞肾上腺素能受体而使外周血管阻力下降，对心排血量和肾血流量无大影响。常用剂量0.25ｖ0.5g，3次/d，最大剂量不超过2g/d。副作用有嗜睡、可逆性肝损害、抑郁等。

(3) 硝苯地平：于血管平滑肌及心肌组织中细胞膜上特异L型钙通道水平选择性阻滞Ca ²内流而产生其药理作用及治疗效应，通过舒张血管平滑肌使外周阻力下降。对心排血量无影响，增加肾血流量。常用剂量10ｖ20mg，3次/d。副作用有颜面潮红、头痛、水肿、眩晕、心悸、直立性低血压等。

(4) 拉贝洛尔(商品名柳胺苄心定)：同时阻断Ω和? 肾上腺能受体达到降压目的，无心肌抑制作用，降低周围血管阻力，口服数天后亦明显减慢心率。常用剂量100ｖ200mg，2ｖ3次/d。副作用有与体位有关的眩晕、疲乏、幻觉、胃肠道障碍等。

3.急进性高血压和缓进性重度高血压的治疗两者的治疗措施相仿，如出现肾功能衰竭，则降压药物以选用甲基多巴、肼屈嗪、米诺地尔、可乐定等为佳，且不宜使血压下降太多，以免肾血流量减少而加重肾功能衰竭。

    4. 高血压危象的治疗高血压危象的治疗应掌握以下原则：
    ①迅速而适当地降低血压，除去引起危象的直接原因；
    ②纠正受累靶器官的损害，恢复脏器的生理功能；
    ③巩固疗效，继以维持治疗。

(1)迅速降压：尽快使血压降至足以阻止脑、肾、心等靶器官的进行性损害，在应用速效降压药的过程中，要仔细观察血压下降的速度和幅度，防止血压下降超过脑循环自动调节限度。一般来说，根据治疗前血压水平使收缩压下降6.7ｖ10.7kPa(50ｖ80mmHg)，舒张压下降4ｖ6.7kPa(30ｖ50mmHg)为宜。若血压下降达基线水平的40%，可出现脑血流低灌注的症状，并不要求把血压降至正常水平。血压控制后，需口服降压药物或继续注射降压药物以维持疗效。

可选用下列措施：

① 硝普钠：25ｖ50mg加入250ｖ500ml 葡萄糖溶液中避光静脉滴注，起始滴速为20δg/min，根据血压下降情况可逐渐增至200ｖ300δg/min，静脉滴注时间不宜超过72h。该药起效快，作用消失亦快。

② 拉贝洛尔：同时阻滞Ω和? 肾上腺素受体，其?受体阻滞作用无选择性，一般以25ｖ50mg加入20ｖ40ml 葡萄糖溶液中缓慢静脉注射，15min后无效者可重复1次，也可以2mg/min速度静脉滴注，伴哮喘、心动过缓、房室传导阻滞者禁用。

③ 酚妥拉明(立其丁)；为非选择性Ω受体阻滞剂，最适用于血循环中儿茶酚胺升高引起的高血压危象，如嗜铬细胞瘤。5ｖ10mg加入20ml 葡萄糖溶液中静脉注射，待血压下降后改用10ｖ20mg加入250ml 葡萄糖溶液中静脉滴注以维持降压效果。酚妥拉明可引起心动过速，增加心肌耗氧量，故伴冠心病者慎用。

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10 并发症展开

并发症：

1. 高血压危象(hypertensive crisis)：在原发性高血压的进程中，如全身小动脉发生暂时性强烈痉挛，周围血管阻力明显上升，致使血压急剧上升而出现一系列临床症状时称为高血压危象，可见于缓进性高血压各期和急进性高血压。血压改变以收缩压突然明显升高为主，舒张压也可升高，常在诱发因素作用下出现，如强烈的情绪变化、精神创伤、过度疲劳、冷刺激和内分泌失调等。病人出现剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐、胸闷、心悸、气急、尿频、排尿困难等。有的伴随自主神经紊乱症状，如发热、口干、出汗、兴奋、皮肤潮红或面色苍白，严重者，尤其在伴有靶器官病变时，可出现心绞痛、肺水肿、肾功能衰竭、高血压脑病等。

2. 高血压脑病(hypertensive encephalopathy)：在急进性或严重的缓进性高血压病人，尤其是伴有明显脑动脉硬化者时，可出现脑部小动脉先持久而明显的痉挛，继之被动性或强制性扩张，急性的脑循环障碍导致脑水肿和颅内压增高，从而出现了一系列临床表现，在临床上称为高血压脑病。发病时常先有血压突然升高，收缩压、舒张压均高，以舒张压升高为主，患者出现剧烈头痛，呈弥漫性，可伴有恶心、喷射性呕吐，患者最初精神兴奋、烦躁，继而嗜睡，甚至出现意识模糊、昏迷。也可有呼吸困难、视力障碍、黑矇，有时出现一过性偏瘫、失语、半身感觉障碍等。

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关症状展开

相关关键词