新生儿休克--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

    休克是一种急性循环功能不全综合征，由多种原因引起，致组织细胞的灌流不足，氧供减少，代谢紊乱，甚至发展成器官功能衰竭。新生儿休克并不少见，根据病因主要有：

    ①低血容量性休克，因内出血或外出血、失水或大量液体潴留肠腔或腹腔所致；

    ②感染性休克，因病原体及其毒素导致血流分配异常；

    ③心源性休克，可因缺氧缺血性心肌损害、心肌炎，严重心律紊乱、低血糖及流入道或流出道阻塞性先天性心脏病，致心排血量减少。新生儿硬肿症并发休克机制较复杂，心肌功能不全是主要的环节。
    休克是有多种病因引起的以微循环障碍为特征的危重临床综合征，是新生儿常见的急症，也是多见的死亡原因之一。
新生儿休克评分分度与临床观察指标
    新生儿休克评分分度与临床观察指标见表36-5、表36-6、表36-7。

    注：

    ①CRT：毛细血管再充盈时间。

    ②腋、肛、指和趾温以实际检查0值进行运算。

    注：皮肤循环：前臂CRT，<2s为正常，2 4s为1分，>4s为2分。足跟CRT，<3s为正常，3～5s为1分，>5s为2分

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：新生儿休克是由多种原因引起急性微循环功能不全导致重要生命器官灌注不足及多脏器功能障碍。引起微循环功能不全的病因中低血容量性休克、心源性休克、窒息性休克的发生机制都比较明确，正如前述，感染性休克的发生机制比较复杂，研究也比较多，简述如下：

1.微循环障碍在严重感染后细菌或其他致病微生物及其产生的毒素作用于机体引起微循环障碍。一般分为代偿期和失代偿期。

(1)代偿期：此期为休克的代偿阶段，又称微循环痉挛期，在细菌及其毒素的作用下，机体交感神经系统兴奋，血管收缩。由于心、脑的血管中交感神经分布较少，血管不收缩，而皮肤及腹腔内脏的血管均收缩，使其血循环量减少，以保证心、脑等重要脏器的血液供应。由于肾血管收缩，肾血流量减少，刺激肾小球旁细胞释放肾素入血，将血浆中的血管紧张素原转变为血管紧张素?，再经转换酶转变为血管紧张素?、血管紧张素?具有强烈的收缩血管作用，休克时其浓度增加，是休克时维持血压和重要脏器血液供应的重要代偿机制，起到暂时维持生命的作用。

(2)失代偿期：又称微循环淤血期，是休克的失代偿阶段。由于长期微血管收缩，组织缺氧，无氧代谢增加，乳酸生成过多。在此酸性环境下，前毛细血管括约肌松弛，毛细血管开放，而静脉端对酸性环境的耐受性较强仍处于收缩状态，使大量血液淤滞于微循环中。由于血流淤滞，血管内压升高，血管通透性增加，血浆渗出，血容量降低，回心血量减少，有效循环量降低。由于血浆外渗，血液浓缩，黏稠度增加，致红细胞聚集和内皮细胞损伤，释放促凝物质，启动内外凝血系统而发生弥散性血管内凝血(DIC)。

2.氧自由基损害近年来氧自由基对细胞损害及导致疾病等方面的认识加深，认为氧自由基参与了休克的发生和发展。正常情况下，氧自由基在体内的产生和清除保持动态平衡，此平衡靠超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)等维持。休克时自由基清除剂SOD和CAT作用降低，自由基过度增加。氧自由基化学活性强，性能不稳定，易于失去电子(氧化)或夺取电子(还原)，特别是其氧化作用很强，可对核酸、蛋白质、糖和脂类等进行攻击和破坏。氧自由基同膜磷脂的不饱和脂肪酸反应产生脂质过氧化物，使细胞膜及细胞器膜遭到破坏，易造成一系列组织损害，如损害线粒体膜致能量生成障碍；损害溶酶体膜释放出溶酶体损伤组织；损害血小板膜产生脂质过氧化物；使血小板凝聚引起DIC；使毛细血管通透性增加使休克加重。

3. 休克时血中?-内啡肽(?-EP)的变化 ?-内啡肽是重要的内源性阿片样物质，自1978年Holoday及Faden应用阿片受体拮抗药纳洛酮(naloxone)治疗动物内毒素休克取得一定疗效，并提出内源性阿片样物质可能参与休克病理过程以来，近年有关?-EP在休克发生学的作用研究进展很快。?-EP存在于垂体、大脑间叶、脊髓交感神经节及肾上腺髓质，它抑制前列腺素和儿茶酚胺的心血管效应，抑制心血管中枢及外周血管和心脏，致心排出量减低、血管扩张、通透性增加、血压下降等。休克时机体发生应激反应，?-EP大量释放，造成以上一系列改变，使休克加重。

4.多器官系统功能损害如休克持续时间过长，可造成多器官系统损害，如肾血流灌注不足致肾皮质和髓质受损或坏死；脑微循环障碍致脑出血和缺血缺氧性脑损害；肺泡上皮细胞缺血和肺水肿，导致肺功能不全及休克肺。休克时缺血、缺氧还可以造成心肌损害致心功能不全，损害肝脏致肝功能不全。

【病因】

病因：引起新生儿休克的原发病可分为3类，即心源性、感染性和低血容量性休克。

1. 心源性休克

(1)缺氧性心肌损害：窒息、肺炎、呼吸窘迫、呼吸暂停。

(2)代谢性心肌损害：低血糖、低血钙等。

(3)严重心律失常：阵发性室上性或室性心动过速、严重心脏传导阻滞。

(4) 先天性心脏病。

(5) 新生儿持续肺动脉高压。

(6)低体温与硬肿症。

2. 低血容量性休克各种原因引起的失血、腹泻及呕吐引起的脱水。低血容量性休克虽占住院人数不多，但休克发生率高，应引起重视。

(1)产时失血：前置胎盘、胎盘破裂、胎盘早剥、脐带撕裂，胎儿-胎盘、胎儿-母亲、胎儿-胎儿间输血等。

(2)新生儿期出血：颅内出血、肺出血、胃肠道出血、肾上腺出血、腹腔内脏破裂。

(3) 脱水：呕吐、腹泻、坏死性小肠结肠炎、光疗时不显性失水、捂热综合征等。

3. 感染性休克败血症、重症肺炎、宫内或生后病毒感染。

4.其他神经源性休克如分娩损伤，药物源性休克如血管扩张药应用不当等。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

诊断：新生儿休克的诊断主要包括下列几个方面：

1.正确的血压测量测量血压时如用袖带，应注意袖带的宽度。袖带的宽度应为上臂长度的2/3。过宽则所测血压值较实际偏低，过窄则所测血压值较实际为高。如用动脉留置管测压，应确保换能器已正确校零，波形无阻尼，且换能器应位于右心房水平。

一旦怀疑休克要及时监测血压，如足月儿收缩压＜50mmHg、早产儿收缩压＜40mmHg为低血压，同时脉压差减少。应注意新生儿休克时交感神经兴奋性较强，能维持较长时间的血管收缩，故休克早期血压可以正常，血压下降已属中晚期表现，因此不能以血压下降作为新生儿休克的早期诊断指标。

2.尿量 24h以后的新生儿，正常尿量约2ml/(kg·h)。在生后最初数小时，单独尿量不是确定休克的可靠指标，但一般认为如尿量小于0.5ｖ1ml/(kg·d)应考虑肾灌注不足。休克时因肾灌注下降，尿量减少。

3.临床表现休克的临床表现在休克的不同阶段有所不同。除前述的低血压及尿量减少外，还可出现心动过速、毛细血管充盈时间延长、皮肤花斑、肢体凉但中心温度正常、脉压差小、呼吸暂停、呼吸急促、代谢性酸中毒的表现、脉搏细弱等。

4.实验室检查

(1)血常规检查：包括白细胞分类计数、血小板计数、血细胞比容及血红蛋白质含量。如能系列检查则意义更大。

(2)葡萄糖筛查试验：血尿素氮、肌酐及血镁、血钙水平检查，如异常应适当相应处理。

(3)应在抗生素应用前抽血行血培养。

(4)动脉血气分析。新生儿休克时行毛细血管血气分析不可靠。

(5)如怀疑DIC，应行凝血检查。

(6)其他的特殊检查以确定或排除休克的病因。

(7)常规摄胸片。

(8)如怀疑颅内出血应行头颅超声或CT检查。

(9) 超声心动图检查评价心脏的结构及功能。

(10)怀疑心律失常应行心电图检查。

(11)必要时行中心静脉压测定，帮助休克的诊断及治疗。

5.新生儿休克的评分方法由于新生儿休克临床表现不典型，不能凭一二项临床表现判断休克的严重程度，应建立一个休克分期和分度的评分方法，成为新生儿休克的诊断标准。

Gabal 休克评分法是较早提出的休克诊断评分法，被许多临床医师采用，在此基础上，1985年卫生部提出新生儿休克5项诊断评分指标。吴玉斌等对这些方法进行了修改，将休克各项临床指标经过逐步回归分析，提出新的新生儿休克诊断分度评分方法(表1)。

新生儿休克评分对诊断有意义。在这3个先后提出的休克诊断评分方法中，休克的主要诊断指标均为5项，即血压、脉搏、四肢温度、皮肤颜色和毛细血管充盈时间。吴玉斌等分析，在新生儿休克时，这5项指标的异常率分别为：毛细血管充盈时间异常率最高，为100%；皮肤颜色为96%；四肢温度为84%；脉搏为78%；而血压异常率最低，为45%。

引起休克的基础疾病，患儿出现休克早期的表现，待血压下降，伴功能不全表现则为中期。若出现多器官功能衰竭已属晚期。

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：

1.各种不同类型休克的特点

(1) 低血容量性休克：可见皮肤苍白，中心静脉压下降。失血引起者有贫血，血细胞比容下降，如急性失血量为全身失血量的10%ｖ15%，血压轻度下降，失血量达20%ｖ25%时，休克症状明显。

(2) 感染性休克：有明确的严重感染原发病，感染中毒症状明显，或高热，或体温不升，酸中毒明显，血乳酸明显升高，中心静脉压升高。

(3) 心源性休克：有心脏原发病，常有心功能不全的表现如心脏扩大、肝大、呼吸困难、心率快、奔马律等。心电图、超声心动图、X线等心脏检查常有异常发现。

(4)窒息性休克：有严重窒息历史，心率快，呼吸急促，心脏扩大，心电图多有心肌缺血的ST-T改变，中心静脉压升高。

2.多器官系统功能衰竭的表现

(1)肺功能不全：又称休克肺或成人型呼吸窘迫综合征(ARDS)，表现呼吸困难、发绀、严重的低氧血症及高碳酸血症。

(2)脑功能衰竭：惊厥、昏迷、中枢性呼吸衰竭。

(3) 心功能不全：心率快、呼吸快、心脏扩大、肝大等心力衰竭的表现。

(4)肾功能衰竭：少尿、无尿、血清肌酐、尿素氮升高、血钾升高。

(5)肝功能衰竭：黄疸、肝大、肝功能异常、胃肠道出血等。

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：早期诊断，尽快恢复有效血容量，改善心血管功能，纠正酸中毒，防止细胞死亡。治疗原发病。

1.去除病因尽量弄清病因，只有去除病因，其他抗休克措施才更有效。心肌炎引起者，积极控制炎症治疗；严重心律失常引起者，控制心律失常。先天性心脏病引起者，必要时手术。败血症休克应给有效抗生素控制感染，必要时应用肾上腺皮质激素对抗内毒素。

2.支持治疗要严密监护，记录患儿的心率、血压、中心静脉压、体温、呼吸频率、皮肤颜色、尿量等与休克有关的指标，做有关的必要的化验检查，及时发现病情变化，修改治疗方案。注意保温、供氧，保持呼吸道通畅，及早给氧，面罩或头罩给氧，氧流量要足够大。

3.补充血容量，纠正酸中毒

(1)纠酸扩容原则：酸中毒可用5% 碳酸氢钠纠正，可根据血气结果计算所需碳酸氢钠量，先给予半量，1ｖ2h后根据血气分析结果再给予第二次量，pH＞7.25则不必再补碱。新生儿休克多有心功能损害，因为稀释的5% 碳酸氢钠液或等张液均有扩容作用，纠酸后，不宜短时间大量扩容，最好监测CVP，CVP＜0.4kPa为扩容指征，CVP＞0.8kPa应小心扩容。扩容纠酸一般为4ｖ6h。酸中毒纠正后可用1/2张氯化钠溶液10ml/kg，必要时可用血浆、全血或人血白蛋白扩容。治疗开始1h内液体量可在20ml/kg以内，以后4ｖ5h内液体控制在10ml/(kg·h)。低血容量性休克可适当增加，心源性休克适当限制液体量，应以改善心功能为主。有效者血压回升，心率平稳，皮肤灌注良好，尿量＞1ml/(kg·h)。

(2)各种休克的纠酸扩容治疗重点：

①输血：失血引起的低血容量性休克：应以输血为主，应选全血输入，首剂10ｖ20ml/kg，30min输完，紧急处理后按如下公式计算输血量：

Hb缺失(g/dl)×6×体重(kg)＝所需全血毫升数。

②补液：失水引起的低血容量休克用三段补液法。

第一阶段：用等张含钠液，一般用2∮1(0.9%NaCl∮1.4% NaHCO ₃)液10ｖ20ml/kg，于0.5ｖ1h内输入，如酸中毒重可适量再增加一些NaHCO ₃。计算方法：5%NaHCO ₃ml数＝需提高的BE×体重×0.5(在2∮1液中已输入的NaHCO ₃也应计算在内)。

第二阶段：用1/2张含钠液30ｖ40ml/kg，4ｖ6h内输入。

第三阶段：用1/5张含钠液于休克纠正后，按每小时6ｖ8ml/kg的速度给予。纠正酸中毒后应补钙，见尿补钾。扩容的有效指标是血压上升，心率平稳，皮肤灌注良好，每小时尿量＞1ml/kg。如有条件测定中心静脉压，可根据其调节输液量及速度。

③ 感染性休克：新生儿感染性休克时中心静脉压多不低，大量等渗液扩容应慎重。一般首先根据血气计算所需的5%NaHCO ₃ ml数＝BE×体重(kg)×0.5。如无血气测定，可用等张(1.4%)NaHCO ₃ 12ml(2mEq)/kg，稀释1倍(加等量生理盐水)缓慢静脉注射，通常先给1/2量，1ｖ2h后再给余量。纠酸后可给1/2张生理盐水，4ｖ6h内给10ml/(kg·h)。维持液要严格控制4ｖ6ml/(kg·h)，因感染性休克时没有液体丢在体外，只是在体内重新分配而已。

4.血管活性药物的应用血管活性药物必须在扩充血容量、纠正酸中毒的基础上应用才有效。常用药物如下：

(1) 儿茶酚胺类药物：

① 多巴胺：主要兴奋?-受体，可使心肌收缩力加强，选择性地扩张心、脑、肾等重要脏器的血管，有利于血液灌注。中小剂量可使心排血量增加，外周阻力不变或降低，大剂量可使外周阻力增加。新生儿常用剂量为5ｖ10µg/(kg·min)，持续静脉点滴。

② 多巴酚丁胺：多巴胺的同工异构体，主要作用为增加心肌收缩力，对外周血管无作用。在心源性休克或低心排出量的休克应用多巴胺效果不明显时可用多巴酚丁胺，常用剂量为5ｖ15µg/(kg·min)，持续静脉点滴。

③ 异丙肾上腺素：心率缓慢时可应用。用量0.1µg/(kg·min)持续点滴，维持心率在120ｖ160次/min。

(2)抗胆碱能药物：有解除血管平滑肌痉挛和降低外周阻力的作用。常用药物有：

① 山莨菪碱(654-2)：每次0.2ｖ0.5mg/kg。

② 东莨菪碱：每次0.03ｖ0.05mg/kg，每10ｖ15分钟静脉缓慢注射1次，3ｖ5次无效则停药，有效者延长间隔时间，逐渐停药。新生儿对莨菪类药物较敏感，剂量稍大即出现毒性反应如心率加快、瞳孔扩大等，效量与中毒量接近，难以掌握，故应慎用。

5.钠洛酮休克时内源性阿片类物质释放入血明显增加，?-内啡肽水平增加使血管平滑肌松弛，通透性增加，血压下降。纳洛酮是吗啡受体拮抗药，可有效地拮抗?-内啡肽介导的休克，使血压升高。剂量0.01ｖ0.03mg/kg，静脉推注，必要时30min重复。

6. 肝素新生儿休克可发生DIC，对疑有DIC的患儿多主张早期应用肝素。轻症可应用超小剂量肝素治疗，即肝素1U/(kg·h)静脉滴注。重度休克，已有明显微循环障碍及DIC征象者，肝素剂量增加至0.5ｖ1.0mg/(kg·h)，用1ｖ2次后，如有效则改为超小剂量。超小剂量治疗由于剂量小，灭活快，副作用甚微，应用安全。

7. 呼吸支持治疗新生儿休克时给予呼吸支持的指征：

(1)临床表现：出现呼吸困难、呼吸减慢或呼吸暂停等呼吸衰竭症状。

(2) 血气分析：休克患儿PaCO ₂＞8.0kPa(60mmHg)，在吸入50%氧时PaO ₂＜5.33kPa(40mmHg)。

(3)肺出血：机械通气时所用压力以能使肺泡重新充分扩张而又不影响心搏出量为宜。

休克或感染性休克视每个病例具体情况，先静脉快速滴注等渗晶体液10mg/kg(30分钟左右)，继之，可再以同样速度给5 白蛋白血浆等胶体液10mg/kg，失血者感染性休克0.2～0.5mg/kg静注，必要时15～30分钟重复一次。感染性休克经扩容纠正酸中毒治疗、血压未能纠正者，除应用血管活性药物外，可静脉注射纳洛酮0.1～0.3mg/kg。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 诊断标准展开

13 疗效判断标准展开

14 诊断依据展开

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16 相关症状展开

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