结肠憩室病--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：结肠憩室病(diverticulosis of colon)是指结肠的黏膜和黏膜下层经肌层向外突出的袋状结构，其形态学特点是位于结肠系膜与对系膜两结肠之间，自结肠壁突出囊状物，或沿结肠带侧成串排列(图1)。乙状结肠、降结肠最常受累，憩室分为2类，真性(先天性)憩室和假性(后天)憩室。先天性憩室包括结肠全层，较少见，大多数结肠憩室无肌层，属假性憩室，而且是后天因素造成的。
结肠憩室病是一种获得性、多发性结肠黏膜经环肌突出的小疝。其发病与西方饮食习惯相关，是结肠内压力增高的结果，乙状结肠是最高发的部位。正常情况下并无症状，仅在出现并发症后才有症状。

结肠憩室病(diverticulosis of colon)多发于老年人的多发性结肠憩室。多位假性憩室，由于肠壁肌层缺如所致。以左半结肠多见，尤其是乙状结肠。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：

1.好发部位憩室可单发，但多数为多发。憩室可在结肠任何部位出现，但分布亦是不均衡的。右半结肠的憩室几乎均发生于盲肠，Lauridson和Ross发现79%的右半结肠憩室发生在回盲瓣上5cm和其下方2cm的盲肠区(图8)，而且多发生在前壁，后壁隐匿性的憩室常给诊断带来困难。直肠憩室较为罕见，可能是直肠的肌层足以防止黏膜层向外突出。手术时发现憩室在直肠，仔细解剖后往往是乙状结肠在盆腔与直肠发生粘连所致。左半结肠憩室最常见的部位是乙状结肠，部分报告可高达96%(图9)，降结肠发病的情况亦很多见。Parks将结肠憩室分为4种：局限在乙状结肠约占65%；涉及乙状结肠和其他结肠的占24%；分布于整个结肠的占7%；局限于乙状结肠近端的占4%。Hughes通过尸检发现分布于全结肠的憩室占16%。Parks报道乙状结肠和降结肠的结肠憩室占19%，而Hughes报道为30%。

结肠含有2层肌肉，内层是环形肌，外层是纵形肌，聚集成3条纵形的结肠带，其间的距离是120°。结肠憩室病人环层肌增厚，结肠带变短，腔变狭窄。结肠憩室易发在结肠壁薄弱处，不是在结肠带上，而是在结肠带之间的肠壁上，而且外突的位置非常靠近系膜的血管分支穿透环肌进入黏膜下层处，因而4个靠近结肠系膜的位置易形成憩室。

2.病理改变

(1)憩室结构：组织学显示结肠憩室含黏膜和浆膜，无肌层，经过肌层突出结肠壁，应属假性憩室。易掩盖在结肠周围的脂肪及肠脂垂中间，有时憩室并非主要的致病原因，广泛的平滑肌增厚可造成严重的局部症状，在手术切除的乙状结肠标本中，往往可以看到增厚的系膜及结肠壁(图10，11)。憩室的大小差别较大，小者为1mm，大者可至数厘米，最大的憩室有27cm。小憩室为球形，开口较宽大者呈烧瓶形，颈部窄，粪石或积存气体后，形成活瓣而使憩室扩大，易形成憩室炎，引起淋巴滤泡增生，当炎症波及周围组织时，可破坏黏膜而形成脓肿。憩室位于对系膜缘时则容易辨认，如果结肠憩室脂肪丰富，憩室表面有肠脂垂覆盖，则不易发现。通过内镜易发现憩室，通常腔内积有粪石，突入肠腔。

3. 肌肉异常肌肉异常是憩室病中最常见、最有诊断价值的特点。结肠带及环形肌均明显增厚，在严重病例可见结肠带的黏膜呈柱状，这些特点在乙状结肠最为明显。Hughes发现盲肠憩室只有40%的病人肌肉增厚超过1.8mm，而乙状结肠憩室可有72%的病人肌肉增厚超过1.8mm，当病变波及整个结肠时，肌肉肥厚的情况更为明显(图12)。组织学研究发现环形肌发生断裂，被纤维结缔组织分割充填，而肌肉细胞未见增生和肥大。

弹性硬蛋白在憩室病的发病中起重要作用。憩室病人的结肠带有大量的弹性硬蛋白，正常时弹性硬蛋白仅位于环状肌肉，结肠的张力随年龄增大而减退，胶原纤维也随年龄增大而变得更为致密。从乙状结肠憩室切除的标本来看，结肠带固有肌层粗、细弹性纤维较正常人增多，而环状肌中则无此特点。电镜下观察发现憩室病人和正常人的肌细胞长度和细胞器的成分无差别，在手术切除的标本中惟一观察到的病变是肌肉异常和弹性硬蛋白的分布异常。

【病因】

病因：

1.先天性因素 Evans提出先天性右半结肠憩室病可能是由于肠壁的胚胎发育异常所致。Waugh则认为盲肠憩室是由于胚胎7ｖ10周时盲肠过度生长造成，正常时该部位发育应该是萎缩的。部分结肠憩室病人有家族史。

大多数憩室病是后天原因造成的，组织学研究并未发现结肠壁肌层有先天异常，憩室发病率随年龄增大而增高现象亦为此提供有力证据，真正属于先天性的结肠憩室罕见。

    2.后天性因素有学者认为西方发达国家低纤维素饮食是造成憩室病的主要原因，以下临床研究结果可以证实：
    ①发病率有明显的地理分布特点；
    ②50年代后发病率逐渐增高；
    ③流动人群饮食改变后憩室发病率发生变化；
    ④发病率随年龄增大而增加；
    ⑤高纤维素饮食能预防憩室病。

(1)影响憩室形成的因素：一是结肠壁的张力，二是结肠腔和腹腔的压力差。任何部位的腔内压都可以通过Laplace压力定律测定。Laplace压力定律(P=kT/R，P为结肠腔内压力，T为肠壁张力，R为结肠半径，k为一常数)说明：肠腔内压与肠壁张力成正比，与肠壁半径成反比。近来，用压力计研究证明，连续的分节运动时，结肠特别是乙状结肠可以产生很高的腔内压。结肠内最大的腔内压位于降结肠和乙状结肠，此压力足以引起黏膜突出结肠肌肉形成憩室。

(2)结肠壁的结构特点：亦可能是憩室发病的1个因素。结肠环形肌内的胶原纤维呈交叉分布，使结肠壁保持张力，随着年龄增大，结肠腔内部位的胶原纤维变细，弹性蛋白纤维作用减弱，结肠壁的弹性和张力降低。因此，最狭窄、最肥厚的乙状结肠是憩室的好发部位。结肠带的肌肉处于收缩状态，故不易发生憩室。已经证实，憩室病人的乙状结肠平滑肌肌束较正常人肥厚。即使没有形成肥厚的平滑肌肌束，异常平滑肌肌束也是憩室前期的一种表现。异常的平滑肌肌束，并不仅仅局限在乙状结肠，亦可表现在结肠的其他部位，如直肠上段。这一点在乙状结肠切除以后表现得更加明显。在疾病的早期，结肠壁的这些薄弱点已表现出来。此外，结构蛋白变化造成的结缔组织紊乱也在憩室疾病的早期起一定作用。

(3)结肠运动：分节律性收缩和推进性收缩两类。前者主要将右半结肠内容物来回混合，促使水分和盐类被吸收。后者则将粪便向远端运送。集团蠕动(mass peristalsis)可将粪便直接从右半结肠推送至乙状结肠和直肠上段而引起便意。结肠憩室易发生在结肠带之间薄弱的肠壁上(图3)。当分节运动时腔内压力增高，这些潜在的薄弱部位在血管进入结肠壁的地方易形成憩室(图4)。

(4)肠壁的顺应性：肠壁的顺应性异常也可能是憩室的病因。静息及刺激状态下对结肠的动力学研究支持这一观点。Eastwood等研究发现，有症状的结肠憩室病人对某些药物、食物和扩张气囊表现出过度异常的结肠压力反应。正常时，腔内压力和容积呈线性关系(图5)。但在憩室病人压力很快达到稳定期，即使容积增加，压力亦保持稳定。憩室病人压力反应的阈值明显低于正常人。结肠壁顺应性降低的原因可能与肥大的平滑肌和结构紊乱的胶原纤维有关。

(5)结肠腔内压力：通过测定发现憩室病人的基础压力明显高于正常人。乙状结肠内压力异常增高时，病人可出现左髂窝疼痛不适和排便延迟。憩室病人的肌电频率是12ｖ18Hz，高于正常人(6ｖ10Hz)(图6)。憩室病人的结肠肌电图不同于肠激惹综合征，二者关系仍不明显。伴有疼痛的憩室病人往往合并肠激惹综合征，而且此类病人基础压力往往增高。憩室病人在进食，给予新斯的明或吗啡后，结肠运动指数明显高于正常人。度冷丁并不增加乙状结肠内压，普鲁苯辛和麸糠可降低结肠内压。静息和刺激状态下的压力异常，在切除乙状结肠后也不能改善，提示整个结肠功能障碍。

总之，憩室的发病原因有待阐明，可能是结肠平滑肌异常，分节收缩时腔内压力增高，肠壁的顺应性降低和低纤维素饮食等多种因素共同作用的结果。

3.相关因素

(1)肥胖：以往曾认为肥胖与憩室病有关，但研究证实事实并非如此。Hugh等发现皮下脂肪厚度与憩室发生率无关。

(2)心血管病：高血压和憩室病无相关关系，但动脉粥样硬化的病人憩室发病率增加，推测与肠系膜下动脉缺血有关。以前有过心肌梗死发作的男性病人，憩室发病率为57%，明显高于同年龄组的男性病人(25%)。年龄在65岁以上，伴有脑血管意外的病人憩室发病率明显高于对照组人群。

(3)情感因素和肠激惹综合征：未发现心理和情感因素与憩室发病有关，此点与肠激惹综合征不同。肠激惹综合征与憩室病有很多相似之处(如大便重量、粪胆酸及粪电解质含量等方面)，前者的肠腔基础压力也是增高的，而且二者常同时存在。肌电图检查二者均有快波出现，对食物和新斯的明刺激均有过度的压力反应，而且高纤维饮食可纠正二者异常的排送时间，增加大便重量，降低肠腔内压。一般认为，抑制排气和排便会增加肠腔内压，促进憩室形成，但事实并非如此。因为年轻人的括约肌功能很强，憩室发病率不高。而直肠括约肌松弛的耉年人反而多发。另外发现巨结肠和便秘的病人，憩室并不多见。

(4)肠炎性疾病：肠炎性疾病与憩室病的关系较为复杂。憩室病人伴有溃疡性结肠炎时结肠内压增高。憩室病合并 Crohn病的病人约2/3出现溃疡和低位瘘管等肛周症状。 Crohn病并发憩室的发病率较正常人高5倍，主要临床特征是疼痛，不全肠梗阻、腹部肿物、直肠出血、发热和白细胞增多。Berridge和Dick利用放射学方法研究了 Crohn病与结肠憩室病的关系，发现当 Crohn病逐渐发展时，憩室病逐渐—消失―；反之，当 Crohn病逐渐缓解时，憩室病重又出现。这种奇特的现象易发生炎性包块，脓肿及瘘管等并发症，特别在耉年人更易形成肉芽肿。放射学检查除了发现脓肿和狭窄外，憩室的黏膜是完整的，而 Crohn病的黏膜溃疡、水肿(图7)。Fabriaus等发现左侧 Crohn病常与憩室病同时存在。

(5)其他：憩室病与胆道疾病、裂孔疝、十二指肠溃疡、阑尾炎及糖尿病有关，常伴发痔疮、静脉曲张、腹壁疝、胆囊结石和裂孔疝。而小样本研究发现憩室病与十二指肠溃疡及动脉疾病无明显关系。病例对照研究发现摄入非类固醇类抗炎药易产生严重的憩室并发症。

(6)结、直肠恶性肿瘤：憩室病与结、直肠息肉及肿瘤的关系仍不明确。Edwards发现憩室病人发生恶性肿瘤和良性腺瘤的几率较普通人群低，也很少并发息肉和结直肠癌。

3 流行病学展开

流行病学：Teliing和Gunner在1917年首先描述了憩室病及其并发症。在此之前，虽然有人亦观察到憩室的存在，但憩室病并未被视为临床疾病，教科书中也没有记载，认为是功能性肠梗阻造成的腔内压力增高所致，常伴随着感染、瘘管、腹膜炎和乙状结肠周围炎同时出现。

自1920年后，来自澳大利亚、英国等国家的统计数字表明，憩室病的发病率逐渐增高，但统计准确的发病率比较困难，因为大多数病人无症状。早些时期报道，男性发病率高于女性，近来的研究表明女性发病率稍高于男性，随着高纤维素饮食的普及，80、90年代因为憩室炎症和因出血入院的病人较以前有所减少。

自从应用放射学检查以来，憩室病病例逐渐增多，特别是钡灌肠检查开展以后，发现了大量无症状的结肠憩室病人。由于憩室诊断方法(如放射学、手术或尸检)和分类的差异，使发病率的统计差异较大，特别是有选择地检查高危病人，使统计的发病率偏高。依据钡灌肠统计的结果，1920ｖ1941年的发病率为4.2%ｖ10.8%，1941ｖ1970年的发病率为16%ｖ44%。

尸检统计结果亦证实憩室病的发病率增高。1917年Drummond报告500例尸检的发病率为4.4%；1968年Parks报告。300例尸检的发病率为37%；澳大利亚报道200例尸检的憩室发病率为45%。尸检的年龄对发病率影响较大，特别是近来的报道，憩室发病率更高。

1.地理分布结肠憩室病在西方经济发达国家常见，在北美、北欧、澳大利亚、新西兰，60岁以上人群憩室发病率近30%，发病率与经济水平和饮食习惯密切相关。

饮食习惯改变后，人群发病率亦发生变化，这一点在南非、西非表现得特别突出。1954和1956年，南非Johannesburg一家医院未发现1例憩室病。在1969年从钡灌肠检查中仅发现1例，从2367例尸检中也仅发现1例。但是20年后，该医院报道94例有憩室并发症的病人，而且94%是位于乙状结肠。

流动人群从憩室病的低发病区到高发区，其发病率亦随之增高。憩室病以前在日本非常少见。但居住在夏威夷的日本人憩室发病率接近北美和高加索地区的发病率。现在，日本的结肠憩室病的发病率逐渐增高，可能是他们多年来饮食习惯更接近西方国家的缘故。美国黑人以前以粟米为主食，在1937年与同性别、年龄的白人相比，憩室的发病率很低，到1969年统计的发病率与白人比较接近，但到1985年统计的发病率与白人相差无几。

世界部分地区左侧结肠憩室病的发病率仍然较低，如非洲农村、拉丁美洲、马来西亚、斐济、印度、新几内亚、南韩、香港、伊朗和约旦，这些地区右半结肠憩室病比较常见，香港统计的尸检的发病率为5%，半数病人为右侧盲肠的孤立性憩室，我国大陆发病率仍较低，北京协和医院1921ｖ1985年尸检发现率为0.11%，肠镜发现率为0.41%ｖ1.3%。广州周殿元报道3245例普通人群结肠镜发现40岁以下、40ｖ50岁、60岁以上3组结肠憩室的发生率分别为1.1%、1.6%、4.4%，平均为1.4%，近年来随经济发展，诊断技术进步，发病率有增加趋势。

2.年龄憩室病发病率随年龄增加而增加，40岁以下并不常见，放射学和尸检研究结果也支持此观点，发病高峰在60ｖ70岁。Parks报道60ｖ69岁的发病率为32%，Manousos总结了总的发病率，40ｖ59岁为18.5%，60ｖ79岁为29.2%，80岁以上为62.1%，而且耉年人出现憩室病的并发症时，病死率亦较年轻人高。

3.性别 1950年以前统计的憩室发病率男性高于女性。近来研究表明，女性发病率稍高于男性，但无明显差别。

4.饮食西方国家憩室病发病增多与进食过多精制的淀粉有关，加工过程使2/3的纤维素丢失。Eastwood等认为，发展中国家的高纤维素食物主要来源于水果和蔬菜，而不是面粉，有症状的憩室病人平均每天摄入粗纤维素为2.6g，而正常人为6.2g，

Gear等检查发现每天进食4.5g蔬菜的人，12%的人患无症状憩室病，每天进食纤维素2.4g而不食蔬菜的人33%患无症状憩室病，耉年组的病人差别更大。谷类是纤维素的重要来源，可增加大便重量。Manousos等也发现憩室病人进食肉类和牛奶较多，而进食青菜、土豆、水果、面包较少，减弱了纤维素对结肠的保护作用。

西方人的肠转运时间(intestinal transit time)明显长于非洲人。英国中学生的平均肠运动时间为76h，而乌干达农村学生的时间平均是36h，正常人及憩室病人摄入较多的麸糠食物后，肠运送时间均缩短。24g麸糠可使排送时间正常、增加大便重量23g，并改善大便习惯。Widdowson证实排送时间同大便重量呈反比，与摄入纤维素明显相关，摄入纤维素过少则延长排送时间(图2)，促使更多的水分被吸收，大便变硬变少，不能产生正常的排便刺激。兔和大鼠的动物实验证实：低纤维素饮食可促进憩室病的发生。但Morgan和Havia等研究发现：低纤维素饮食并未造成结肠解剖和生理的变化；腔内压力未见异常增高，亦无平滑肌肥大，可能是动物模型不适合研究肠憩室病。人群确有高纤维饮食预防憩室形成，而低纤维素饮食引起憩室病发病率高的现象，提示饮食中的纤维素可能通过影响结肠的压力和蠕动，在憩室发病中起一定的作用。

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：结肠憩室病应与肠壁运动异常性疾病相鉴别，常见的有：肠激惹综合征、肿瘤、阑尾炎、结肠炎性疾病等。

1. 结肠癌结肠癌与憩室病有较多相似之处：均随年龄增大发病率增加；可发生在任何结肠部位，乙状结肠多发；临床症状相似，如大便习惯改变，下腹痛；均可引起梗阻或穿孔；临床病程均较隐匿；均可引起出血。但憩室炎腹痛较剧烈，伴有发热、白细胞增多；结肠癌出血是潜血阳性或少量出血，而憩室病出血可少量、中等量或大量出血。约有20%的憩室病人合并有息肉或肿瘤。Boulos等报道23%的憩室病人合并有结肠息肉，8%的憩室病人合并有恶性结肠肿瘤，而钡灌肠对于二者鉴别的假阳性率较高，Forde报道12例病人有11例疑为肿瘤，后经乙状结肠镜检排除了恶性肿瘤。钡灌肠的诊断肿瘤假阳性率为10%ｖ20%。诊断息肉的假阳性率为22%ｖ35%。因此对于左侧结肠病变，乙状结肠镜是首选的检查手段。

2. 阑尾炎盲肠憩室炎或乙状结肠的憩室炎位于右下腹时，可出现类似阑尾炎症状，但阑尾炎较憩室炎更为常见，多有转移性腹痛的特点。盲肠憩室炎早期疼痛固定于右髂窝，而不在脐周或上腹部，疼痛亦不是从脐周或上腹部开始，从症状出现到入院时间较长(3ｖ4天)，呕吐少见，恶心和腹泻多见。如果不排除阑尾炎，需进行手术探查，如发现有憩室炎，通常一并切除。因此，遇到右下腹疼痛而病因不明确时，可行CT扫描以排除憩室炎。

3. 炎症性肠病结肠炎性疾病和憩室炎均可出现腹痛，大便习惯改变，便血和发热。溃疡性结肠炎易同憩室炎鉴别，溃疡性结肠炎几乎都波及直肠，故直肠镜检即可简单准确地排除溃疡性结肠炎。憩室炎和克罗恩病均可形成窦道、梗阻和脓肿，当造影发现多发的腔内病变和纵形的黏膜下瘘管，则克罗恩病的可能性较大。耉年病人的憩室病和克罗恩病较难鉴别时，可行灌肠或内镜检查以获正确诊断。

4. 消化道出血憩室并发出血时，症状类似十二指肠溃疡出血，如经直肠排出大量鲜红血液，常伴有低血容量休克表现，应仔细鉴别。询问病史、体检、留置胃管、胃镜检查，可排除上消化道出血。先天性血管发育不良、动静脉畸形、毛细血管扩张症、血管病等为下消化道出血病因。憩室病并发大出血，核素扫描和结肠镜检有助于诊断，但选择性肠系膜动脉造影在急性出血时是最可靠、最有确诊意义的检查，根据造影血管走行、分布、造影剂是否外溢和肠管显影判断病灶位置，区别憩室、肿瘤和血管畸形。

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：

1.单纯憩室病的治疗单纯憩室病一般不引起症状，不需治疗，通过饮食调整，进食富含纤维素食物，以保持大便通畅。有学者发现高纤维素饮食不仅可控制憩室病症状，还可减少腔内压，阻止发生憩室炎症和出血等并发症。20世纪80年代以来，资料统计证实，高纤维素饮食使憩室病急性住院人数保持稳定，没有增加趋势。

憩室炎的治疗通常采用非手术疗法，包括饮食调节、解痉剂、肠道应用抗生素(如水杨酸偶氮磺胺吡啶)。如果病人无发热、腹部症状缓解，肠功能恢复，可进流质，逐渐过渡到普食。饮食方法过去采用少渣食物，现在多使用多渣饮食加吸水性胶体物。

(1)非手术治疗：Painter等报道增加饮食的纤维素成分、减少糖类成分后，70例憩室病人中有62例症状得到控制，大便恢复正常，腹痛缓解，7例需要继续服用缓泻剂。Brodribb和Humphries报道每天饮食中增加24g麸糠成分，6个月后，40例病人中有33例(82%)病情改善，反应良好，60%的病人症状完全消失，大便排送时间正常，大便重量增加，进食中及进食后的结肠压力减低。Brodribb后来进行一项随机研究，对18例病人分别给予纤维素和安慰剂，前者的症状较安慰剂组明显改善。但亦有研究认为对于无症状的憩室病人，高纤维饮食和安慰剂无明显差别。

为了更准确地证实纤维素饮食和安慰剂差别，应用交叉双盲法对58例病人进行了16周的对比研究，每天进食麸糠6.9g和2.3g安慰剂，实验组与对照组的大便重量，每周大便次数、大便排送时间、症状评估分数无明显差别，原因可能与纤维素的增加量较少有关，不足以引起统计学差别。

目前普遍认为，对于单纯憩室病人，任何治疗均有显著的安慰剂效应。研究发现摄入高纤维素饮食的半数病人症状缓解，需要手术治疗的病人仅为原来的1/4。Hyland和Tayor总结了75例症状明显的憩室病病人，每天进食高纤维素食物40g，发现91%的病人症状消失，28例病人随访期间死于心血管疾病，25例没有继续摄入高纤维素食物，其中5例病人出现并发症，入院接受非手术或手术治疗。

解痉剂和止泻药对控制憩室病的症状，特别是合并有肠激惹综合征的病人有一定作用。常用的解痉剂有普鲁苯辛和美贝弗林(Mebeverine)，前者作用于结肠的自主神经，但有口干、尿潴留等不良反应；后者直接作用于平滑肌，副作用较少。甲基纤维素可改善憩室病人的大便习惯。

(2)外科治疗：对于症状不严重的憩室病人行预防性结肠(特别是乙状结肠)切除术是不太合理的。如果经非手术治疗后症状不缓解，或为了预防憩室病的并发症，可行择期肌切开手术或结肠切除术。

①肌切开术(myotomy)：肌切开术方法是分离肥厚的肌层以扩大肠腔直径，减小腔内压力，在20世纪60年代曾引起外科医师的注意。但现已放弃这一概念，目前认为，切开增厚的肌层的目的是使黏膜层经肌层薄弱处突出，以减少功能性的结肠梗阻。

肌切开术的方法有3种：纵形肌切开术、横形肌切开术和联合肌切开术。纵形肌切开术的目的是切开增厚的环形肌，避免肠腔狭窄，但它不能减少结肠带的收缩扩张效应。横形肌切开术使纵形肌屈曲延长，因对环形肌影响较小，对肠腔直径大小影响不大。联合肌切开术的方法是同时切开纵形肌和环形肌。

A.纵形肌切开术(longitudinal myotomy)：Reilly在1966年始用此法，在乙状结肠对系膜缘结肠带上纵形切开增厚的环肌层，范围自降结肠至直肠上段，全部游离切开至黏膜层，最初切开乙状结肠的长度为其最肥厚的部分，长约10cm。后来Reilly又提出肌切开长度可延长至25ｖ30cm。肌切开术后有并发瘘的危险。对此，Smith等人建议近端结肠造瘘，以保护肌切开处。

Smith等对纵形肌切开术病人随访6个月后，钡灌肠检查发现乙状结肠肠腔大小并未比术前增宽，肠壁顺应性亦未因纵形肌切开而改善，纵形肌切开术后3年肠壁运动指数才恢复正常。Prasad和Daniel报道，术后结肠腔内压虽有短时降低，但随后肠腔内压力逐渐增高，多数病人术后远期的压力甚至高于术前。

B.横形肌切开术(transverse myotomy)：方法是横形切开全部乙状结肠结肠带，间隔为2cm，结肠带收缩可使切开处开放。1973年Hodgson首先应用于临床，因未分离环形肌，术后发生瘘的可能性小。术后灌肠检查可见乙状结肠增长、增粗，术后1年测压发现，基础和进食后的腔内压力都减低。

C.联合肌切开术(combined taenia myotomy)：1977年Kettlewell和Maloney报道了6例联合横形和纵形全长切开乙状结肠的结果，其中5例为严重的憩室病，术后病人症状改善，结肠直径扩大。Correnti等报道了横形结肠带切开和部分纵形肌切开术治疗严重憩室病的结果，切开处呈T形或L形，10例病人经此法治疗症状改善。

②结肠肌切开术和结肠切除术：1974年Hodgson应用肌切开加结肠切除术治疗憩室病，切除通常用于合并结肠恶性肿瘤时或乙状结肠憩室病严重时，而切除的结肠并不总包括乙状结肠。Veidenheimer和Lawrenle认为对于因憩室病行乙状结肠切除的病人，在吻合口附近可行肌切开术。避免切除降结肠下段和直肠上段。

③肌切开术在外科治疗中的作用：肌切开术治疗憩室病目前并未得到普遍认可。早在1966年Reilly认为适应证是憩室周围炎反复急性发作，因炎性肿块或脓肿行结肠造口的病人，对于50岁以下病人或病人症状由肠激惹综合征引起，肌切开术应属禁忌。Hodgson认为肌切开术适用于形成炎性肿块或高纤维素饮食后仍有慢性症状的病人。

④择期性结肠切除术：术前肠道准备，口服抗生素，在适当位置标记造瘘口的位置。术中全麻可保持肌松状态，采用Lloyd-Davies体位可充分暴露盆腔，以利吻合器操作。采用正中切口，切口要足够大，以充分游离脾曲和直肠上段。开腹探查后推开小肠和网膜、游离乙状结肠，在乙状结肠形成炎性包块时，更应小心分离粘连。术中可见乙状结肠增厚并与盆腔、膀胱、子宫或小肠粘连。松解粘连、切开乙状结肠外侧腹膜，游离左侧输尿管、生殖系统血管，左侧结肠全部游离，直至脾曲，以保证降结肠和直肠吻合口无张力。术中避免损伤脾脏、结肠中动脉和左结肠动脉的血管。

分离盆腔腹膜，游离直肠上段后壁的疏松结缔组织，不必游离腹膜反折前壁，以减少盆腔感染的机会，并保证吻合口上下端的血运良好。

如果应用吻合器，要进一步游离直肠前壁和后壁，后壁沿骶前间隙至尾骨尖。结肠侧韧带亦要分离，然后切除乙状结肠后行降结肠直肠上段吻合术。全部游离直肠后，在拟定吻合口下方上肠钳，冲洗直肠，保护切口，在拟切除的部位上直钳、切除乙状结肠。

吻合采用可吸收线Vicryl或PDS单纯间断缝合法，缝针跨过吻合口全层。缝线在后壁缝合后，确认位置正确时再打结。进针从直肠内进、直肠外出，自降结肠外进，自降结肠内出，打结在肠腔内的黏膜层上，缝合后壁10ｖ14针。后壁缝合后轻轻将降结肠向直肠方向推送，收紧缝线后打结。前壁缝合用Conell法，使黏膜内考，缝完后打结。吻合口后壁可放置双腔引流。

使用吻合器操作宜谨慎，冲洗直肠后，吻合器经直肠置于盆腔后，先用0号Prolene线全层缝合降结肠残端，然后全层缝合直肠残端，间隔约0.4cm，扩张降结肠，将吻合器尖端送入降结肠内。扩张直肠，经肛门插入带抵钉座的管型吻合器直达直肠荷包缝合处，松开荷包缝合器，逆时针转动调节螺杆，使抵钉座和钉仓稍脱开。如果直肠荷包缝合线位置无误，可收紧荷包线，并打结于抵钉座的中心杆上。松开降结肠的荷包缝合线，利用3把皮钳牵引断端，2个在后壁，1个在前壁，将抵钉座置入近端结肠，收紧缝线。然后对合、靠拢吻合器，检查吻合口周围组织全部内考包埋，放开安全保险，击发吻合器，松脱抵钉座少许，轻轻转动并缓慢退出吻合器，检查止血情况及切除圈是否完整。

结直肠吻合也可采用管型吻合器进行双吻合(double stapling technique)，直肠上段可应用美国外科公司的TA55线形吻合器或爱惜康公司的RL50吻合器封闭残端。经肛门插入带中心杆穿刺头的管型吻合器，向前推进达直肠断端钉合线处。中心杆穿刺头经钉合线穿出并充分伸入盆腔。松开降结肠断端的荷包缝合线，将带座杆的抵钉座置入结肠近端。收紧荷包缝合线并打结于座杆上。对合、击发吻合器，使抵钉座松脱少许，轻轻转动并退出吻合器，检查切除圈是否完整。

吻合完成后，检查吻合口的完整性，将盆腔充盈盐水在吻合口的近端上肠钳，助手用50ml注射器经肛门注入空气。如果有气泡出现，证明有吻合口瘘；如无气泡出现，可轻轻由近端向吻合处挤压结肠，如果气体经肛门排处，说明吻合口是完整的。如果有吻合口瘘，则应立即修补，并再次充气检查。如果担心吻合口裂开，可行近端结肠造瘘，吻合口完成后，可在盆腔置入引流管。

术后每天补液，禁食至肠蠕动恢复。腹腔血性渗液减少时可拔除引流管，一般术后10ｖ12天后拆线。有些外科医师主张术后10ｖ12天用水溶性造影剂灌肠检查吻合口。憩室病乙状结肠切除术后的并发症有：腹腔内脓肿、出血、吻合口破裂、败血症和肠梗阻。出血较少见，如腹腔炎性肿块与周围粘连严重，广泛游离盆腔时出血较多。缝合不良或游离时损伤会导致盆腔脓肿或腹腔脓肿。腹膜炎或腹腔脓肿可能引起肠梗阻。术后早期麻痹性肠梗阻和机械性肠梗阻不易鉴别。机械性肠梗阻常为小肠与吻合口的粘连引起，也可能继发于吻合口裂开。小
1．内科治疗
(1)及时进高纤维和粗麦麸饮食(20～30g／d)可预防并发症的发生，其作用为增加粪便总量，减少传递时间和降低结肠内压力。
(2)轻度憩室炎时可给广谱抗生素，包括甲硝唑和头孢类，约需7天。开始2～3天流食，之后给予淡的软食，直至症状消失。
(3)重度憩室炎时需住院治疗，禁食、补液、胃肠减压、广谱抗生素等，症状应在48小时内(开始治疗后)减轻、消退，然后在3周后可行纤维结肠镜或气钡双重对比造影检查。约有1／5的病例在初次住院时需手术治疗。
2．外科治疗
(1)手术适应证：
1)虽然给予高纤维和粗麦麸饮食，炎性症状( 疼痛)持续不消失。
2)反复发作的急性憩室炎。
3)持续有触痛性肿块。
4)结肠病变无法与癌肿区分：选择性手术主要适宜于年龄较轻(<55岁)、免疫抑制(例如肾移植者)、X线显示有造影剂外渗或乙状结肠狭窄的病例。
5)重度憩室炎经保守治疗3～5天不见效。
6)伴弥漫性腹膜炎。
(2)手术处理：
1)选择性手术最好在最近一次憩室炎发作消退后8周施行，只需切除有炎性反应的憩室，通常包括整个乙状结肠和直乙结肠。近端应切除所有炎症浸润的结肠系膜，远端则应切至肌层增厚以下，故近端相当于降结肠，远端则在直肠上段，然后行一期吻合。
2)局限的结肠周围或盆腔脓肿可在CT或B超导引下引脓，留置引流管需保持通畅，定期用生理盐水冲洗，直至脓腔完全瘪陷才停止引流，必要时可通过窦道造影确定有无残腔，然后在完全愈合后至少6周行切除手术。
3)对穿孔伴腹膜炎的病例，可行Hartmann式结肠切除。4～6个月后二期恢复肠道连续性。对局部污染轻微、炎症水肿、气胀均不太明显的高选择性病例，亦可在手术台上对近端结肠进行彻底灌洗后一期吻合，对结肠灌洗清洁程度不够满意的病例可加作近端横结肠造口，2～3个月后经肛门注入造影剂证实吻合口愈合良好、通畅后，可予关闭造口。
4)对发生结肠膀胱瘘的病例，可行病变结肠切除和瘘口( 膀胱)修补术。
5)对出血的病例在明确出血来源上常有一定难度，除非证实出血确实来自憩室，但必须考虑往往同时存在结肠癌或结肠息肉，因此手术前必须通过全面检查再决定手术方式。

10 并发症展开

并发症：粪石堵塞憩室入口或损伤黏膜，可引起憩室炎。开始时呈轻度慢性炎症改变，在憩室尖端的最明显的病变是淋巴样增生，逐渐波及结肠周围及肠系膜脂肪，最后遍及整个憩室及周围的结肠壁，因此，局限性腹膜炎是早期常见的并发症。

弥漫性和局限性腹膜炎可由憩室穿孔引起，感染局限后形成脓肿(图13)。乙状结肠与周围组织粘连，造成肠梗阻，或形成周围器官瘘，如：憩室小肠瘘、憩室膀胱瘘、憩室阴道瘘或憩室皮肤瘘。有时炎症反应重，形成较大的炎性包块，由乙状结肠、大网膜、小肠、输卵管、子宫、膀胱、腹膜组成。

1.包块炎症局限后形成炎性包块，与周围组织粘连。如果憩室炎症始于对系膜缘，易形成炎性包块。如果既往有炎症发作，大网膜通常与肠管粘连较紧，即使炎症最终消退，乙状结肠病变亦不能恢复正常。

    2. 脓肿既往如无憩室周围炎症发作，憩室炎发作时易形成脓肿。脓肿是憩室病最常见的并发症，有10%ｖ57%的憩室病人并发局限性脓肿。病情来源包括：
    ①在对系膜缘形成结肠周围脓肿；
    ②在肠系膜内憩室形成肠系膜脓肿；
    ③由化脓性淋巴结引起的脓肿。脓肿易被周围组织，如小肠、网膜、壁层腹膜或子宫等包裹。脓肿沿系膜、结肠转入后腹膜或直肠后，引起臀部症状。

3.化脓性腹膜炎化脓性腹膜炎可弥漫性亦可为局限性。弥漫性化脓性腹膜炎的特点是腹腔有混浊渗液，肠壁浆膜水肿增厚，腹膜水肿亦明显。如果穿孔局限，乙状结肠处可能被网膜、小肠、膀胱、盆腔腹膜、直肠和子宫包裹。坏疽性乙状结肠炎也可引起化脓性腹膜炎，但较少见，且病死率较高。

4.粪性腹膜炎憩室穿孔引起粪性腹膜炎，腹腔内可见粪液积聚，有腔与结肠相通，虽比较少见，但病死率可高达75%。粪性腹膜炎可引起严重的循环衰竭，内毒素血症和革兰阴性败血症性休克。

5.梗阻乙状结肠憩室引起的梗阻多为不全梗阻，如果黏膜水肿、粪便干结，梗阻就会加重，若合并有乙状结肠炎症，亦可引起完全性乙状结肠梗阻，随炎症消退，梗阻亦会解除。如果梗阻是由乙状结肠周围脓肿的纤维素粘连引起，则梗阻不易缓解。小肠与结肠周围炎性包块粘连，可引起急性小肠梗阻。

6.瘘管结肠周围脓肿或局限性腹膜炎可能发展成瘘管。如果穿透腹壁，形成结肠皮肤瘘，其他常见的瘘管部位有：膀胱、阴道、子宫、输尿管、结肠、小肠。皮肤瘘和其他器官瘘可能同时存在。

结肠膀胱瘘是憩室病中较常见的并发症，而且憩室亦是结肠膀胱瘘的最常见原因。结肠膀胱瘘表现为特殊的气尿和粪尿症状。钡灌肠可证实憩室的存在，但很少能发现瘘管，瘘管可在膀胱镜检、膀胱造影或静脉肾盂造影时看到。因为肠腔压力较高，瘘管易被上皮化，形成瘘管后，不易自发闭合。男性膀胱瘘高于女性，约20%病人需要手术治疗。

自发性的结肠皮肤瘘较少见，在术后常见，或与并存的 Crohn病有关。结肠皮肤瘘可经皮肤窦道注入造影剂显示，或由钡灌肠时显示。

结肠阴道瘘居第3位，远少于皮肤瘘和膀胱瘘，易发生在既往有子宫切除术的女性病人。结肠结肠瘘与炎性包块有关，可涉及小肠、大肠、皮肤及膀胱。

7.其他巨大的结肠憩室并不常见，1984年英国仅报道52例。憩室表现为与肠道相通的积气囊肿，黏膜呈炎症性改变，乙状结肠增厚与周围组织粘连固定。憩室扭转极为少见。

11 病程和预后展开

【预后】

预后：

1.不良预后因素不良预后因素包括年龄、早期症状复发、腹部肿块、尿路症状、粪性腹膜炎，可增加死亡率及发病率。40岁以下病人若出现并发症则预示病变将继续发展。预示死亡的不良因素包括：持续败血症，术前低血压，应用类固醇。应用类固醇或非类固醇类抗炎药，可增加瘘、脓肿、腹膜炎的发病率，类固醇还可增加结肠穿孔和出血的危险，合并有 Crohn病者预后不良。

2.病死率尽管复苏手段发展，新的抗生素应用，病死率并未有所降低。憩室穿孔引起的粪性腹膜炎病死率在1966年为70%，这一数字至今仍高居不下，目前统计为56%。化脓性腹膜炎的病死率较低，是否合并有结肠穿孔是判断化脓性腹膜炎病人预后的关键。Haglund等报道穿孔性腹膜炎病人病死率为33%，未穿孔性腹膜炎病人的病死率仅为3%。局限性败血症病人病死率低于弥漫性化脓性腹膜炎，死亡并非由憩室病本身引起，和腹腔污染程度及手术方式有关。Kyle报道，仅12%病人因保守治疗而死于憩室病，33%病人死于无关疾病，如肺炎、心血管疾病、肾功能衰竭、脑出血和肿瘤扩散。结肠切除手术的总死亡率为10%，急诊手术死亡率为30%，择期手术死亡率为7%。

12 诊断标准展开

13 疗效判断标准展开

14 诊断依据展开

15 相关课件展开

16 相关药品展开

17 相关检查展开

18 相关症状展开

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