结肠阿米巴--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：结肠阿米巴病(amoeba coli)是由溶组织阿米巴原虫侵入结肠肠壁引起的急性或慢性炎性病变。主要病变部位为结肠，最多发生于盲肠，其次为升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾、回肠或其他部位的肠道。严重者大肠全部及小肠下段均可受累。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：溶组织内阿米巴大滋养体，侵袭肠壁引起阿米巴病，常见的部位在盲肠，其次为直肠、乙状结肠和阑尾，横结肠和降结肠少见，有时可累及大肠全部或一部分回肠。显微镜下其主要病变为组织坏死，可见淋巴细胞及少量中性粒细胞浸润，若细菌感染严重，可呈急性弥漫性炎症改变，大量炎性细胞浸润，黏膜水肿、坏死。病损部位可见多个阿米巴滋养体，大多聚集在溃疡的边缘部位。

1.急性期肠黏膜遭到破坏，产生糜烂和浅表溃疡，如病变继续进展，累及黏膜下层，则形成典型的口小底大的烧瓶样溃疡，腔内充满棕黄色坏死物质，内含溶解的细胞碎片、黏液和滋养体，内容物排出时即产生临床上的痢疾样大便。与细菌性痢疾的病变不同的是溃疡间的黏膜大多完整，由于肠壁组织较疏松，阿米巴继续向黏膜下层进展，原虫顺肠长轴向两侧扩展，使大量组织溶解而形成许多瘘管相通的蜂窝状区域。病灶周围炎性反应甚多，一般仅有淋巴细胞和少许浆细胞的浸润，如有继发细菌感染则可有大量中性粒细胞浸润，病变部位易发生毛细血管血栓形成、瘀点性出血以及坏死，由于小血管的破坏，故排出物中含红细胞较多。严重病例的病变可深达、甚至穿破浆膜层，由于病变是渐进性发展，浆膜层易与邻近组织发生粘连，故急性肠穿孔不多见。阿米巴溃疡一般较深，易腐蚀血管，可以引起大量肠出血。在病变的愈合过程中，可见到组织反应消退，淋巴细胞浸润消失而代以结缔组织。

2.慢性期此期的特点为肠黏膜上皮增生，溃疡底部出现肉芽组织，溃疡周围有纤维组织增生，组织破坏与愈合常同时存在，使肠壁增厚，肠腔狭窄。结缔组织偶呈肿瘤样增殖，成为阿米巴瘤，多见于肛门、肛门直肠交接处、横结肠及盲肠。阿米巴瘤有时极大，质硬，难以同大肠癌肿相鉴别。

【病因】

病因：溶组织阿米巴(Amoeba histolytica)为人体惟一致病性阿米巴，在人体组织及粪便中有大滋养体、小滋养体和包囊3种形态。滋养体在体外抵抗力薄弱，易死亡，包囊对外界抵抗力强。

1.滋养体大滋养体大小20ｖ40µm，依靠伪足作一定方向移动，见于急性期患者的粪便或肠壁组织中，吞噬组织和红细胞，故又称组织型滋养体；小滋养体大小6ｖ20µm，伪足少，以宿主肠液、细菌、真菌为食，不吞噬红细胞，亦称肠腔型滋养体。当宿主抵抗力下降，则分泌溶组织酶，加之自身运动而侵入肠黏膜下层，变成大滋养体；当肠腔条件改变不利于其活动时变为包囊前期，再变成包囊。滋养体在传播上则无重要意义。

2.包囊多见于隐性感染者及慢性患者粪便中，呈圆形，大小5ｖ20µm，成熟包囊具有4个核，是溶组织阿米巴的感染型，具有传染性。包囊对外界抵抗力较强，在粪便中存活至少2周，水中5周，冰箱中2个月，对化学消毒剂抵抗力较强，能耐受0.2%高锰酸钾数天，普通饮水消毒的氯浓度对其无杀灭作用，但对高热(50?)和干燥很敏感。

阿米巴的致病是虫体和宿主相互作用，并受多种因素影响的复杂过程。溶组织阿米巴的侵袭力主要表现在对宿主组织的溶解性破坏作用。过去已证明阿米巴具有多种蛋白水解酶的活性，但一直未能分离成功。1970年代初期，实验证明滋养体对宿主细胞的破坏作用具有接触溶解(contact lysis)的特点，从阿米巴活体中提取有水解明胶、酪蛋白、纤维蛋白、血红蛋白等物的酶。实验与电镜观察表明，滋养体不仅能吞噬红细胞，还能触杀白细胞。近年研究表明，阿米巴的毒力有遗传性，但毒力强度随虫株而异。由于热带地区阿米巴虫株长期适应组织内寄生，故具有较强的毒力，发病率高；而寒带、温带地区虫株毒力较弱，带虫者较多。毒力的出现与肠腔内伴随的细菌有着互相关系，具有促成致病的协同作用，很可能因细菌能提供阿米巴增殖与活动的理化条件，同时细菌还可能削弱宿主的全身或局部抵抗力，甚至直接损害肠黏膜，为阿米巴侵入组织提供可乘之机。溶组织阿米巴的培养需有细菌存在，呈共生现象。目前无共生培养已获成功，为纯抗原制备及深入研究溶组织阿米巴提供了条件。此外，宿主的免疫状况对阿米巴能否侵入组织也起重要作用，痢疾阿米巴必须突破宿主的防御屏障，才能侵入组织繁殖，临床和实验资料都表明，因营养不良、感染、肠功能紊乱、黏膜损伤等因素使宿主全身或局部免疫功能低下，均有利于阿米巴对组织的侵袭。在低营养标准的人群中，阿米巴的发病率显著高于平衡饮食者，且不易被药物控制；伤寒、血吸虫、结核等肠道或全身感染的患者易罹患阿米巴病，得病后也不易治愈。

阿米巴包囊进入消化道后，在小肠下段被胰蛋白酶等消化液消化，虫体脱囊逸出，并反复分裂形成小滋养体，寄居于缺氧的回盲肠、结肠等部位，健康宿主中小滋养体随粪便下移，至乙状结肠以下则变为包囊排出体外，并不致病。在适宜条件下，如机体胃肠功能降低或局部肠黏膜有损伤时，滋养体释放溶酶体酶、玻璃酸酶、蛋白水解酶，并依靠其伪足的机械活动，侵入肠黏膜及黏膜下层，大量繁殖，破坏组织形成小脓肿及潜行(烧杯状)溃疡，造成广泛组织破坏可深达肌层，大滋养体随坏死物质和血液由肠道排出，呈现痢疾样症状。在慢性病变中，黏膜上皮增生，溃疡底部形成肉芽组织，溃疡周围见纤维组织增生肥大，形成肠阿米巴病。病程较长者，可导致肠壁肥厚、肠腔狭窄。肠道滋养体亦可直接蔓延至周围组织，形成直肠阴道瘘或皮肤与黏膜溃疡等各种病变，个别病例可造成肠出血、肠穿孔或者并发腹膜炎、阑尾炎。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

实验室检查：
1.粪便检查
(1)活滋养体检查法：常用生理盐水直接涂片法检查活动的滋养体，典型的阿米巴痢疾粪便为酱红色黏液样，有特殊的腥臭味。对急性痢疾患者的脓血便或阿米巴患者的稀便进行镜检，可见黏液中含较多聚集成团的红细胞和较少的白细胞，有时可见活动的滋养体。这些特点可与细菌性痢疾的粪便相区别。采集标本时，要求容器干净，粪样新鲜，送检越快越好，寒冷季节还要注意运送和检查时的保温。
(2)包囊检查法：临床上常用碘液涂片法，该法简便易行。取一洁净的载玻片，滴加碘液1滴，再以竹签沾取少量粪样，在碘液中涂成薄片加盖玻片，然后置于显微镜下检查，鉴别细胞核的特征和数目。
2.阿米巴培养已有多种改良的人工培养基，常用的如洛克氏液、鸡蛋清、血清培养基、营养琼脂血清盐水培养基、琼脂蛋白胨双相培养基等。但技术操作复杂，需一定设备，且阿米巴人工培养在多数亚急性或慢性病例阳性率不高，一般不宜作为阿米巴诊断的常规检查。
3.免疫诊断近年来，国内外陆续报告了多种血清学诊断方法，其中以间接血凝(IHA)、间接荧光抗体(IFAT)和酶联免疫吸附试验(ELISA)研究较多，但敏感性对各型病例不同。IHA的敏感较高，对肠阿米巴病的阳性率达98%，肠外阿米巴病的阳性率达95%，而无症状的带虫者仅10%ｖ40%。IFAT敏感度稍逊于IHA，EALSA敏感性强，特异性高，有发展前途。其他如明胶弥散沉淀素试验、皮内试验等均有辅助诊断的价值。近年来，已有报道应用敏感的免疫学技术在粪便及脓液中检测阿米巴特异性抗原获得成功，特别是抗阿米巴单克隆抗体的应用，为免疫学技术检测宿主排泄物中病原物质提供了可靠、灵敏和抗干扰的方法。
4.血液检查：末梢血白细胞总数和分类多正常，暴发型或有继发细菌感染时，白细胞总数和中性粒细胞比例可增高。慢性患者可有轻度贫血。

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：

1.结肠血吸虫病有血吸虫疫水接触史，起病较缓，间歇性腹泻，肝脾肿大，血中嗜酸性粒细胞明显增加。粪便或肠黏膜活检可找到虫卵，大便孵化试验阳性，血清学检查可检测到虫卵的特异性抗体。

2. 细菌性痢疾好发于夏秋季，有腹痛、腹泻与脓血便。急性期病人多有发热，外周血白细胞总数和嗜中性粒细胞增多，且常出现于消化道症状之前，粪便中粪质少，呈鲜红黏胨状，无臭味。本病大便次数多于阿米巴肠病，里急后重感较重，可出现毒血症症状。镜下可见大量脓细胞和红细胞，并有巨噬细胞。粪便培养可检出痢疾杆菌。

3. 肠结核大多数患者有原发性结核病灶存在，有午后低热、盗汗、消瘦等结核中毒症状。粪便多呈黄色稀便，带黏液而少脓血，腹泻与便秘常交替出现，OT试验阳性。结肠镜及X线钡剂灌肠检查有助于诊断。

4. 结肠癌患者常年龄较大，癌肿位于左半结肠者常有排便习惯改变，粪便变细，含血液，有进行性腹胀。癌肿位于右半结肠者常表现为进行性贫血、消瘦、不规则发热等，有排便不畅感，粪便多呈糊状，大便潜血阳性，晚期可扪及腹部包块。钡剂灌肠和结肠镜检查有助于鉴别。

5. 溃疡性结肠炎本病的临床表现与慢性阿米巴肠病相似，有时鉴别较困难，但多次病原体检查、血清阿米巴特异性抗体检查、结肠镜检查或诊断性治疗有助于鉴别诊断。

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：本病的治疗原则是：选用有效药物，根治肠道内阿米巴；纠正水、电解质紊乱；预防并发症，尤其是腹膜炎的发生。

1.一般治疗包括增强体质、减轻症状、补充体液和纠正电解质紊乱等。

2.病原治疗病原治疗大多需要抗组织内与抗肠腔内阿米巴药联合使用，在严重流行区，可间歇性集体服用甲硝唑或二氯尼特(二氯散糠酸酯)。

(1)抗组织内阿米巴药：包括甲硝唑、替硝唑、去氢依米丁等。首选甲硝唑， 1.0ｖ1.2g/d，分3次餐后服，连服5ｖ10天；儿童50mg/(kg·d)，分3次服，连服7天。副作用以胃肠道反应为主，早孕及哺乳期妇女忌用。另外，服该药前后不能饮酒，否则可发生戒酒硫样反应(颜面潮红、脉搏加快、呼吸困难、斑疹、呕吐，继之面色苍白，低血压，严重者发生心律失常、心肌梗死等)。替硝唑剂量成人1ｖ2g/d，儿童30ｖ40mg/(kg·d)，晨间顿服，连服5天，该药吸收快，半衰期长，副作用小。

(2)抗肠腔内阿米巴药：四环素对肠腔肠壁滋养体有效，剂量为500mg，4次/d，连服5天。卤化羟基喹啉类口服效果好，因为肠腔内浓度高，对轻型及无症状排包囊者有效，这类药物包括喹碘方，剂量为500mg，3次/d，连服10天，可加用1%溶液100ｖ150ml保留灌肠；双碘羟基喹啉剂量为600mg，3次/d，连服15ｖ20天，该类药物主要副作用为腹泻，偶见恶心、呕吐、腹部不适，对碘过敏者和有甲状腺疾病者忌用。二氯尼特为新合成的抗阿米巴药物，剂量为500mg，3次/d，连服10天。

暴发性阿米巴肠病用甲硝唑或依米丁( 吐根碱)，再加用广谱抗生素( 四环素)；慢性阿米巴痢疾用甲硝唑或替硝唑1或2个疗程，仍未治愈者，可采用其他作用于肠内原虫的药物，如喹碘方等治疗。

(3)对症治疗：高热者退热，呼吸衰竭者用中枢性呼吸兴奋剂，如尼可刹米等，同时纠正水及电解质紊乱；肠出血或休克发生时及时输血并加用血管活性药物；有细菌混合感染时，选用适当抗生素治疗等。

3.并发症治疗

(1)肠穿孔治疗：发生肠穿孔者时应立即手术探查。小穿孔可予以缝合修补，同时置腹腔引流；多发穿孔或穿孔大，肠壁有大片坏死，估计修补困难时，应考虑作局部结肠切除。吻合有困难时作两断端造口或将穿孔肠段外置，以后再做二期肠吻合手术。病人情况危急，穿孔肠段切除或外置均有困难时，可仅做近侧肠管端式或襻式造口，对穿孔坏死部位置管引流。术后积极治疗阿米巴病及腹膜炎。这类患者术后预后多不良，病死率较高。

(2)结肠阿米巴肉芽肿：经药物治疗无效，则需进行手术治疗，其方法是切除肉芽肿肠段，作肠吻合术。

(3)阿米巴病阑尾炎：术前很难确诊，一般在手术中发现除阑尾病变外，盲肠壁也增厚，应考虑到结肠阿米巴病的可能，需进行药物治疗。如阑尾切除术后残端愈合不良，形成脓肿，或引流后形成瘘时，应取引流物送病理检查，找到阿米巴原虫即可明确诊断，再用药物治疗后可能会使其愈合。

10 并发症展开

并发症：

1.阿米巴肠穿孔发生率为1%ｖ4%，阿米巴尸检病人的肠穿孔率为3%ｖ20%。急性穿孔多发生于盲肠、阑尾、升结肠，其次是直肠、乙状结肠交界处，多发生于具有急剧症状的阿米巴痢疾患者。穿孔后发生弥漫性腹膜炎，病情凶险。应及早进行手术治疗。

慢性穿孔由于先形成粘连，穿孔后感染被局限而形成局部脓肿，或穿入附近器官形成内瘘，如直肠膀胱瘘，结肠空肠瘘等。

2.阿米巴阑尾炎及阑尾脓肿因阿米巴肠病好发于盲肠，故累及阑尾的机会较多。结肠阿米巴病的尸检病例中，发现4.0%ｖ6.2%有阿米巴阑尾炎，有的形成脓肿或穿孔。单纯阿米巴阑尾炎很少见。其症状与细菌性阑尾炎相似，往往在手术中才发现病变不仅限于阑尾，盲肠肠壁表现为增厚、水肿。这种情况下，不但处理阑尾残端困难，术后也很易形成阑尾残端瘘。

慢性阿米巴性阑尾炎较常见，表现为反复发作的右下腹前及右下腹压痛，或右髂窝持久不适感。在伴有化脓菌感染时，可有急性发作。

对怀疑阿米巴阑尾炎的病人，应先给予抗阿米巴药物治疗，然后再行手术。若贸然行手术治疗，可使病变扩散，形成粪瘘甚至死亡。

3.阿米巴肉芽肿病变多见于盲肠，其次为乙状结肠、降结肠和直肠。5%ｖ10%为多发性。初期可无症状，病情发展后则出现局限性腹痛、腹泻及发热等症状。增生的肉芽肿使肠腔绞窄，可引起肠梗阻、肠套叠、大出血、肠壁穿孔或穿通腹壁形成内、外瘘等。扪诊除局部压痛外，可扪及较硬肿块。X线钡剂灌肠检查可见充盈缺损及肠腔绞窄。肠壁的阿米巴脓肿及肉芽肿突入肠腔，形成锯齿状阴影。乙状结肠镜检查可见黏膜增厚，肿物呈葡萄状突入肠腔，且附近常有散在的肉芽组织和溃疡。自溃疡底部采取标本行活组织检查，阿米巴滋养体检出率较高。阿米巴肉芽肿易误诊为肠道肿瘤，经术后病理检查发现阿米巴原虫方能证实诊断。阿米巴病经药物治疗后，遗有瘢痕性绞窄或内、外瘘，应予手术治疗。

4. 结肠癌或直肠癌慢性阿米巴肠病可能与结肠癌、直肠癌同时存在，有人认为可能是慢性炎症对肠道刺激所致，炎症性息肉也有利于癌变。

5. 消化道出血阿米巴原虫顺肠长轴向两侧扩展，致肠壁大量组织溶解，病变可深达浆膜层，腐蚀大的血管时，可以引起大量肠出血。病人可表现为排便次数增加，鲜血便，严重者乏力、脉速、血压下降。

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关药品展开

14 相关症状展开

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