概述：慢性肾功能衰竭又称慢性肾功能不全，是指由各种肾脏疾病或累积肾脏的全身性疾病导致慢性进行性肾实质损害，致使肾脏不能维持其基本功能，诸如排泄代谢废物，调节水盐和酸碱平衡，分泌和调节各种激素代谢等，从而呈现氮质血症、代谢紊乱和各系统受累等一系列临床症状的综合征。慢性肾功能衰竭是耉年 泌尿系统疾病中常见病症之一。随着肾脏病变不断发展，肾功能可进行性减退，慢性肾功能衰竭是不可逆损害。 按照肾小球滤过功能降低的进程，可将慢性肾功能不全分为4期。 第?期(肾功能不全代偿期)肾小球滤过率(GFR)50ｖ80ml/min，血清肌酐Scr133ｖ177µmol/L。 第?期(肾功能不全失代偿期)GFR50ｖ20ml/min，Scr186ｖ442µmol/L。 第?期(肾功能衰竭期)GFR20ｖ10ml/min，Scr451ｖ707µmol/L。 第?期( 尿毒症期或肾衰终末期)GFR＜10ml/min，Scr＞707µmol/L。 可逆性 尿毒症：临床医生对 尿毒症病人的处理，每着重于对症或替代治疗，而忽略了积极寻找其可以治疗的原发病或可逆因素。应该指出， 尿毒症并非全部为不可逆的—绝症―。部分 尿毒症病人如能及时发现可以治疗的原发病或可逆因素，并加以纠正，则 尿毒症每能逆转，肾功能得到明显改善，甚至恢复到原来的较稳定的代偿期。如各种原因所致的 高钙血症、 低钾血症或 狼疮性肾炎等均能引起肾损害而产生 尿毒症。其临床表现有时和原发性 慢性肾炎引起的 尿毒症十分相似，但如能及时发现和治疗上述原发病。纠正不利因素，则肾功能可以明显改善，脱离 尿毒症。因此，必须强调指出，对于所有 尿毒症病人，寻找和纠正可逆因素十分必要，以免贻误可以逆转 尿毒症的良机，这是防治慢性肾衰极其重要的环节。 可逆的机制：慢性肾衰是一缓慢、进行性发展的过程。假设我们将正常肾的功能定为100%，按照肾功能受损的程度将之分为4期。由于肾具有强大的代偿能力，一般情况下，即使肾功能减少至只有正常的25%左右，病人仍可没有明显的临床症状，但此时肾的代偿能力已达到极限的转折点。若肾脏病变稍为加重或患者处于应激状态，增加了额外负荷如 感染、血容量不足、 心力衰竭等，血肌酐、尿素氮等就会急剧上升，临床症状随之迅速加重，出现明显的 尿毒症症状。若能及时去除可逆因素，纵使肾功能仅得到轻微的改善，则病人的肾衰症状可以得到明显的改善，甚至 尿毒症状态得到解除。一般 慢性肾脏病的肾功能损害过程缓慢，如反流性肾脏病，每年GFR仅减少3ml/min左右。因此，对于病情相对稳定的肾脏病患者，短期内病情迅速发展，肾功能急剧恶化，进入 尿毒症期，除了应考虑到肾脏疾患本身的迅速发展外，还应注意有否其他促使肾功能恶化的可逆因素。因此，必须进行详细的病史询问和细致的 体格检查，以便发现使病情迅速加重的可逆因素，进行及时有效的治疗，使病人的肾功能得到改善，延缓进入透析治疗的进程。 可逆因素： 1.慢性肾衰原发病的可逆性 慢性肾衰的原发病有些是可以经积极治疗后得到逆转的，如 狼疮性肾炎、 结节性多动脉炎、过敏性血管炎、Wegener肉芽肿、 恶性高血压、 慢性肾盂肾炎、 肾结核、镇痛药肾病、新近几个月的 尿路梗阻、 高钙血症(如甲状旁 腺瘤)等。当其病变活动时，均可引起或加重肾衰的发展。如狼疮活动时，可引起肾的明显损害而发生 尿毒症。但如在透析治疗辅助下，及时给予激素和细胞毒药物治疗，可获得显著疗效。但若病变已发展至固缩肾时，则此类药物不仅无效，相反会加剧 尿毒症及其合并症的发生。因此，应根据原发病的活动情况，给予及时有效的治疗，其疗效亦对症和透析治疗是能比拟的。故原发病的治疗是防治 尿毒症的重要环节，值得一再强调。 2.纠正加重肾衰的可逆因素 必须强调指出，纵使慢性肾衰的原发病属不可治性，如 慢性肾炎等，亦应努力寻找是否存在着某些使肾衰加重的可逆因素，如能予以纠正，亦可改善病情。 (1) 感染：尿路或全身 感染均可增加机体的额外负荷，促使慢性肾衰病人肾功能的恶化。肾外 感染最常见的是呼吸道 感染，但一般易于发现。在慢性肾衰的基础上，由于瘢痕形成，肾内阻塞，尿流不畅，因而易于发生 尿路感染，导致或加重 尿毒症，由于病人机体反应性低，临床表现常可无 发热、血白细胞增高、尿频、尿急等 尿路感染症状，因而不易被发现，但能潜在地加速残余肾单位的毁损。故慢性肾衰病人应每3个月作1次尿液细菌培养，以便发现隐匿的 尿路感染。如有真性菌尿者，应尽早治疗。 慢性肾脏疾病夹杂 尿路感染可引起间质充血、 水肿，导致肾小球滤过率降低，氮质潴留。同时， 感染促使机体蛋白分解代谢增加，氮质血症加重。而经积极的有效治疗后，随着 感染的控制，间质充血、 水肿减轻、肾功能常可逆转或改善，恢复到原来的稳定状态。因此，对于 慢性肾脏病患者肾功能迅速恶化，应常规进行尿细菌定量培养，以便及时发现 尿路感染，尽早进行有效治疗。 (2) 尿路梗阻： 慢性肾脏病患者如发生完全或不完全性 尿路梗阻，均可使肾功能恶化而导致 尿毒症。如 慢性肾脏病人突然尿量减少，肾功能恶化，应警惕 尿路梗阻的可能。由于有些病人可以完全没有 尿路梗阻的典型症状，故提高诊断的关键在于医生的高度警惕性。B型超声显像和(或)核素 肾动态显像，是筛选有无梗阻的有效手段。如发现有梗阻，应进一步检查引起梗阻的原因。这些病人的 尿毒症症状在去除梗阻后常可改善。梗阻因素中以结石最常见，且常合并 感染。此外，尚有 肿瘤、尿道瓣膜病变、前列腺肥大、神经膀胱等。因此，我们认为对每例 尿毒症病者均应进行常规X线平片检查以排外结石，耉年病人进行常规前列腺检查亦很有必要。同时，应针对病因进行治疗。患者解除梗阻后(特别是新近的梗阻)，可能使受损的肾单位恢复功能，从而改善肾功能。 (3)有效循环血容量不足：一般来说，若 慢性肾脏病人肾功能突然恶化，且 血压不高，就应注意有否水钠缺失。常见原因有 呕吐、 腹泻、使用利尿剂等引起 失水、失钠，导致有效循环血容量不足，结果是肾血流量减少，肾小球滤过率下降，从而加速肾功能恶化。如有体位性 低血压、心跳加速等表现，则其存在的可能性极大。因此，一旦发现应尽早纠正，及时补充葡萄糖盐水，纠正血容量的不足。避免单纯使用葡萄糖，以免加重 低钠血症。此外，慢性肾衰病人由于出、凝血功能的异常，常有 消化道出血。大量失血可引起血容量锐减，有效循环容量不足，应尽快输血予以纠正。 (4) 心力衰竭：慢性肾衰时，由于许多因素可直接或间接造成心脏损害， 心力衰竭十分常见。在慢性肾衰病人，功能健全的肾单位已不多，如再合并 心力衰竭，则肾血流量将进一步减少，加速肾衰的进程，进入 尿毒症期。其临床表现为 水肿的出现或加重， 肝大，与一般 心力衰竭的表现相似。但也有部分病人症状不典型，而表现为尿量突然减少或 水肿加重。慢性肾衰合并 心力衰竭的处理和一般 心力衰竭相同，但以透析清除过多的水分为佳。及时发现和治疗 心力衰竭，对于保持患者肾功能和避免肾功能恶化进入尿毒期非常重要。 (5)肾毒性药物：最常见者是氨基苷类抗生素和X线造影剂的使用，包括链霉素、庆大霉素、卡那霉素和阿米卡星、新霉素等。此类药物主要以原形经肾排出。在慢性肾衰时，这些药物在血中潴留，且可与肾组织结合。病肾组织对肾毒性物质的耐受性差，因而，易引起近端小管细胞溶酶体的破坏和细胞坏死，加速肾功能衰竭的进展。因此，应尽量避免此类药物的应用，必要时根据肾功能损害的程度，选择最小有效剂量。一旦造成肾功能损害的加剧，应及时停药，并根据药物毒性和生化特性选用血液透析或 腹膜透析加以去除。 (6)严重 高血压： 高血压时常有肾小动脉尤其是入球小动脉的 痉挛，造成肾血流量下降，致肾功能损害加剧。同时， 血压过高可致 心力衰竭，进一步引起肾血流量减少。另外，长期高血
