发病机制：
真菌感染的发病机制较复杂，尚未完全清楚。
感染的发生是病原菌与人体相互作用的结果。
1.机体方面 免疫功能低下，尤其是细胞免疫功能受损，吞噬细胞的数量减少，趋化性丧失，杀菌力下降等，是真菌性肠炎发病的主要因素。条件致病性
真菌感染的一个特点，就是常发生在有基础疾病的患者，这些患者的共同之处就是免疫功能低下。
2.菌体方面 如白念珠菌细胞壁含甘露糖，能加强其黏附力，且白念珠菌在组织内常呈菌丝体，与酵母体相比，不易被巨噬细胞吞噬。又如荚膜组织胞浆菌被巨噬细胞吞噬后，不易被杀死，可在巨噬细胞内繁殖，导致
感染播散。而曲菌内毒素和溶蛋白酶(类胰蛋白酶)则可导致
感染灶周围组织坏死。此外，一次摄入的真菌数量亦可成为
感染发生的决定因素。如Krause曾给健康人口服10
12CFU(菌落形成单位)的白念珠菌，数小时后发生肠道
感染，随后出现念珠菌菌血症。
3.医源性因素 如应用广谱抗生素导致肠道菌群失调，条件致病性真菌过度生长，或肠道手术增加了
感染机会。
真菌性肠炎之病理变化，主要见于真菌侵袭肠壁各层。毛霉菌、曲菌和少数由白色念珠菌所致的肠炎，而且还可侵犯浆膜下层及肠系膜的小动脉和小静脉，破坏管壁引起真菌性脉管炎和真菌性血栓的形成。这些病变在毛霉菌
感染时尤为突出。本病有时还可由两种真菌混合
感染，如白色念珠菌合并毛霉菌，或白色念珠菌合并曲菌
感染。因此病理检查时，最好同时结合真菌培养，对病原菌进行分离鉴定，有利于诊断。而
真菌感染所引起的肉芽肿和纤维性病灶，在真菌性肠炎中则少见。显微镜下所见：肠黏膜有局灶性坏死及溃疡形成。溃疡有的表浅，有的深达黏膜下层，有的表面有假膜形成。假膜有大量的真菌、纤维蛋白、坏死组织及少量炎性细胞组成。肠壁各层，尤其是黏膜下层呈充血、
水肿及炎性细胞浸润。炎性细胞多少不一，以
中性粒细胞为主，并有
单核细胞和
淋巴细胞。有时可见到
脓肿。
【病因】
病因：引起真菌性肠炎的病原主要是念珠菌，其次是曲菌、毛霉菌、组织胞浆菌、副球孢子菌和地丝菌等。偶见球孢子菌、马尔尼菲青真菌和新型隐球菌。
念珠菌广泛存在于自然界，也是人体正常菌群之一，为条件致病性真菌中的主要一属，共有150余种。其中以白念珠菌和热带念珠菌最常见，且致病性较强。念珠菌为双相型真菌，酵母体呈卵圆形或圆形，带有单个芽生孢子，直径2.5ｖ5µm，可相互连接形成假菌丝，菌丝体长为5ｖ10µm，可见成串的孢子。在培养基上24h可形成较大的顶端厚壁孢子，而在含血清沙保培养基上37? 1ｖ3h可见芽管形成。念珠菌胞壁上所含甘露糖蛋白是血清学诊断的靶抗原。
曲菌属于子囊菌亚门，有性孢子为子囊孢子，无性孢子为分生孢子，但有些种单营无性生殖。曲菌共有132个种和18个亚种。致病菌主要是烟曲菌、黄曲菌、黑曲菌等10种。病灶中的曲菌孢子大小约3ｖ4µm，形状不整，密集成群。曲菌菌丝长短不一，多呈杆状，有分隔，直径较孢子稍大，菌丝呈锐角分支，并有多根菌丝朝同一方向反复分支的倾向，排列呈放射状或珊瑚状。
毛霉菌属于接合菌亚门，有性孢子为接合孢子，无性孢子为孢子囊孢子。菌丝不分隔，较粗大，壁厚具有折光性。约为曲菌菌丝的2ｖ3倍，呈直角分支，可见膨大细胞及弯曲菌丝；孢子囊柄直接由菌丝长出。致病菌以毛霉科中的根霉属、毛霉属、犁头霉属等3类最为常见，特别是根霉属中的少根根霉和米根霉，常侵犯胃肠道。
组织胞浆菌有荚膜组织胞浆菌和非洲组织胞浆菌之分，属不全菌亚门，为双相型真菌。在组织内和37?培养基中呈酵母型。直径2ｖ4µm；在室温下生长缓慢，为白色菌丝集落，有典型的齿轮状大分生孢子。菌丝分隔，传染性很强。
副球孢子菌亦为双相型，在自然环境中或在25?沙保培养基上呈菌丝相生长，菌落小，镜下可见宽1ｖ2µm有分隔的分支菌丝，在菌丝两侧有圆形或卵圆形、约3ｖ6µm大小的侧生小分生孢子。在组织内或在37?血琼脂上呈酵母相生长，形成大的卵圆形或球形酵母体，直径10ｖ60µm，周围环绕多个芽生孢子，小者1ｖ2µm，大者10ｖ30µm。
地丝菌为酵母样真菌，属于不全菌亚门，丛梗孢科，地霉属。粪等标本直接涂片经10%氢氧化钾溶液处理后，镜下可见细的分隔菌丝，以及长方形
关节孢子，约4δm×8µm大小，革兰染色阳性，两个
关节孢子之间无间隙，有时
关节孢子一角有芽管生出。偶见圆形孢子，胞壁增厚。
真菌性肠炎的发病诱因包括：
1.广谱抗生素的应用引起肠道菌群失调。
2.糖皮质激素、免疫抑制药、
肿瘤化疗或放疗等导致机体免疫功能受损。
3.存在某些基础疾病如慢性肝病、
糖尿病、AIDS等。
