老年人蛛网膜下腔出血--掌上医讯

解释收起

概述：蛛网膜下腔出血(subarachnoid haemorrhage，SAH)是指各种原因出血血液流入蛛网膜下腔的统称。临床上可分自发性与外伤性两类，自发性又分为原发性与继发性两种。由各种原因引起软脑膜血管破裂血液流入蛛网膜下腔者称原发性蛛网膜下腔出血；因脑实质内出血血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者称继发性蛛网膜下腔出血。一般所谓的蛛网膜下腔出血仅指原发性蛛网膜下腔出血，占急性脑血管病的15%左右，本节所述者也仅限于此。耉年人蛛网膜下腔出血发病率21.6%ｖ39.5%，比成年人发病率10.5%ｖ20%高，故需加以重视。
蛛网膜下腔出血(SAH)通常为脑底部动脉瘤或脑动静脉畸形破裂，血液直接流入蛛网膜下腔所致，又称自发性SAH。脑实质或脑室出血、外伤性硬膜下或硬膜外出血流人蛛网膜下腔为继发性SAH。老年SAH患者临床表现常不典型，起病较缓慢，头痛、脑膜刺激征不明显，意识障碍及脑实质损害症状较严重，或以精神症状起病；常伴心脏损害心电图改变，常见肺部感染、消化道出血、泌尿道和胆道感染等并发症，易漏诊或误诊。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：蛛网膜下腔出血发生后几个小时之内，肉眼可见脑脊髓表面呈鲜红或紫红色。脑池和脑沟内的细胞沉积较多呈紫色。出血量较多者，脑表面被一薄层的血凝块铺盖着，有时硬膜外也可见到血染。颅底部的脑池、桥小脑角、小脑延髓池及终池可见明显的血凝块积贮，甚至埋没该区的神经血管组织，须仔细分离血块后，才找到神经血管，有时还可发现破裂的动脉瘤或血管。出血48h后，由于血细胞的破裂和溶解并释出大量的含铁血黄素，使脑脊髓表面和软、硬膜呈铁锈色或棕黄色。同时可见不同程度的局部粘连。脑室内可见血液或血凝块,有的颅底区内脑组织被穿破，造成继发性脑出血改变。出血4h后，镜下可见软脑膜血管周围有多核白细胞渗出。24h后，有大量的白细胞浸润和吞噬细胞起吞噬作用，而后这些细胞自行坏死。72h后，各种炎性细胞反应达高峰，尤其淋巴细胞和吞噬细胞增加更明显，并出现大量吞噬红细胞的吞噬细胞和含有铁血黄素颗粒的多核白细胞。在1周时，多核白细胞基本消失，而淋巴细胞浸润明显，吞噬细胞仍最活跃，大多数的红细胞裂解，但也仍有一些完整的红细胞。在10天后，出现机化现象，如脑脊髓表面纤维化形成一层瘢痕薄膜。上述镜下演变过程的时间快慢主要取决于出血的量，少量出血者在72h就出现机化现象。炎症过程还取决于出血的原因，如感染性原因引起的出血，炎症反应更剧烈，有的形成脓栓、脓腔、脓肿等，有的出现坏死性血管炎。白血病导致的出血者，脑膜、脑组织及血管周围可见大量幼稚白细胞浸润。恶性肿瘤引起的出血，在血块中找到癌细胞。

蛛网膜下腔出血后，还可引起一系列的颅内和颅外组织器官的病理过程，主要有以下几方面：

1.颅内容量增加血液自血管流入蛛网膜下腔，使颅内体积增加，引起颅内压增高，严重者出现脑疝。

2.阻塞性脑积水血液在颅底，或进入脑室后，发生凝固造成脑脊液回流受阻，导致急性阻塞性脑积水，颅内压增高，甚至脑疝形成。

3.化学性炎性反应蛛网膜下腔的血细胞崩解后，释放出各种炎性物质，导致化学性炎症过程。进一步引起脑脊液增多而加重高颅压；诱发血管痉挛导致脑缺血或梗死。

4.丘脑下部功能紊乱由于急性高颅压或血液及其产物直接对丘脑下部的刺激，引起神经内分泌紊乱，血糖升高，发热等。

5.自主神经功能紊乱急性高颅压或血液直接损害丘脑下部或脑干，导致自主神经功能亢进，引起急性心肌缺血或梗死，心律失常。

6.交通性脑积水血红蛋白和含铁血红素沉积于蛛网膜颗粒，导致脑脊液回流的缓慢受阻，经过相当长时间后逐渐出现交通性脑积水，脑室扩大。

【病因】

病因：在蛛网膜下腔出血的各种原因中，动脉瘤破裂占50%，动静脉畸形占15%，脑底异常血管网症占10%，其他的原因如高血压动脉硬化、血液病、颅内肿瘤、免疫性血管病、颅内感染性疾病、抗凝治疗后、妊娠并发症、颅内静脉系统血栓、脑梗死等占15%，原因不明者占10%，其主要系指经过进行各种方法检查后，甚至尸检后仍未发现出血的原因者。

颅内动脉瘤好发于30岁以上的成年人，大部分为先天发育异常的动脉瘤，也称浆果状动脉瘤，多呈椭圆形，单个为多，多个也可见到。有一部分动脉瘤是由于高血压所致硬化的动脉膨突而成，此种情况多见于中耉年人。动脉瘤的好发部位依次为：颈内动脉系统占90%，其中颈内动脉及其分叉部位占40%，大脑前动脉及前交通动脉占30%，大脑中动脉及其分支占20%；椎基底动脉及其分支占10%，其中主干占7%，分支占3%。

动静脉畸形多见于青年人，其发生的部位主要在幕上，多见于大脑外侧裂及大脑中动脉分布区，以静脉破裂出血为多见。脑底异常血管网症主要见儿童，占儿童蛛网膜下腔出血原因的20%。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

其他辅助检查：
1.心电图部分病人，尤其是中耉年在发病的早期可出现心电图的缺血性变化，甚至出现心肌梗死。
2.脑CT扫描是检查蛛网膜下腔出血的快速、相对安全和阳性率较高的手段。所以，脑CT扫描作为本病的首选检查方法。对怀疑蛛网膜下腔出血者，进行脑CT扫描后可发现以下结果及其意义：
    ①未发现异常者，可能不是蛛网膜下腔出血；或蛛网膜下腔出血量很少。
    ②颅底蛛网膜下腔出现高密度影者，可肯定为蛛网膜下腔出血。
    ③在蛛网膜下腔高密度区域发现局部特高密度影者，可能为破裂的动脉瘤。
    ④脑表现局部出现团块异常影像者，可能为脑血管畸形。
    ⑤额叶内侧或底面脑组织内有血肿时，可能系大脑前动脉或前交通支的动脉瘤破裂。
    ⑥脑室内有高密度影者，可能系蛛网膜下腔出血的血液逆流进入。
    ⑦脑室扩大及脑室内有血块者，为急性阻塞性脑积水。
    ⑧合并出现局部脑组织低密度影者，可能已经并发脑动脉动脉瘤或血管畸形及其存在的部位。蛛网膜下腔出血病人的脑血管造影阳性率为85%，以动脉瘤、血管畸形和烟雾病为最多。80%的动脉瘤可被脑血管造影显示且能清楚地了解病变的部位、大小、数量、形态、与正常血管的关系、侧支供应的情况。不能显示出来的动脉瘤，其原因为瘤根蒂部动脉瘤破裂后发生瘤腔内血栓之故。因此，第1次脑血管造影呈阴性者，应在短期内再重复造影检查。脑血管畸形在脑血管造影中，几乎100%被显示出来，其表现为一团不规则的血管影，可见到异常增粗的1条动脉和1至多条扩张纡曲的静脉，后者在动脉期或毛细血管期过早显示。由于造影剂大量地通过畸形的血管短路迅速地回流，所以动脉远端分支显影淡或不显影。烟雾病的脑血管影阳性率也达100%，表现为颈内动脉闭塞或严重狭窄，大脑前动脉和大脑中动脉不显影，颅底出现向上伸延的细小不规则的血管影，前交通动脉增粗或别处来的血管增粗。脑血管造影还可显示出其他异常的血管影如动脉瘤、脑动脉瘤和脑血管畸形的筛选性检查。动脉瘤者可表现为该瘤区出现流空的短T₁和T₂信号。脑血管畸形者主要表现为局部混杂信号，以条索状长T₁和T₂信号为主。脑或蛛网膜下腔出血区表现为长T₁和T₂信号。
5.脑MRA 主要用于蛛网膜下腔出血恢复期以后，仍疑有颅内血管异常者，进行筛选性检查。可直接观察到异常血管的形态、部位、程度及与周围组织血管的关系。但本检查对脑血管异常的阳性率不如脑血管造影，且如发现异常者，还必须进行脑血管造影予以确定。

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

预防：蛛网膜下腔出血是急性脑血管病之一，而脑血管病、恶性肿瘤和心血管病是导致中耉年患者死亡的3大主要病因。从20世纪70年代开始，日本、北美和西欧的许多国家通过对脑血管病危险因素高血压的防治，使出血性和缺血性脑血管病的发病率和死亡率均有较大幅度的下降，故预防脑血管病对提高耉年人的生活质量、延长寿命是非常重要的。

一级预防：主要是对引起蛛网膜下腔出血的危险因素的预防。因大多数SAH是由动脉瘤破裂所致。约5%ｖ6%的动脉瘤所致的SAH有家族史，有关遗传缺陷的研究也在进行中，其中结构蛋白(如胶原蛋白)的异常有一定关系。其他与动脉瘤破裂有关的疾病包括主动脉缩窄、多囊肾、Marfan综合征、EhlerDandos综合征、肌纤维发育异常和其他罕见的胶原或弹性纤维病。以上这些都是不可干预的危险因素，而吸烟是SAH最重要的可干预危险因素，戒烟能减少但不能消除SAH危险。吸烟与动脉瘤形成的病理生理联系尚不十分清楚，可能的假设包括巨噬细胞释放蛋白酶增加，加速动脉硬化，以及吸烟能使血压短暂升高所致。高血压是SAH的独立危险因素，但不如吸烟危险大。且对耉年人来说目前治疗高血压和戒烟是两项最有效的干预SHA和脑出血的措施。

二级预防：虽然近年在SAH的诊断和治疗方面有了很大的进步，但SAH仍然是导致死亡和病残的主要原因。早期诊断和良好的内科或外科治疗可以减少SAH的死亡率，改善功能预后，避免严重并发症的发生，最大限度地使患者得到恢复。

三级预防：SAH患者的生命预后和多种因素有关。据国际合作研究证明，发病后6个月的转归为：预后好者占58%，中度生活能力丧失占7%，严重生活能力丧失占5%，植物状态占2%，病死率26%。死亡原因：脑血管痉挛占39%，直接死于SAH占2%。有关文献报道，接受手术治疗2922例患者6个月后转归为预后好占68%，死亡占14%。高龄者的生命预后和功能预后均比年轻者差。发病后，10天内接受手术治疗者预后较好，急性期手术可减少再出血的危险性，防止血管痉挛的发生。由于现代诊断技术的广泛应用，SAH病因致命率下降0.8%，但仍有约20%的SAH患者存在神经心理问题，故应加强这类患者的心理治疗，这也是今后对SAH的功能评价上和治疗策略上应该引起高度重视的问题。

9 治疗方案及原则展开

治疗：一旦确诊为蛛网膜下腔出血，应积极控制出血和降低颅内压，防治动脉痉挛、内科严重并发症和再出血；尽早进行脑血管造影检查，如发现动脉瘤或血管畸形，则应积极进行血管介入或手术治疗。

1.常规治疗

(1)一般处理：病人要卧床休息至少4周，避免用力大小便，防止剧烈咳嗽等。烦躁不安者适当应用止痛镇静药物，稳定血压，控制癫病发作。可以进行腰穿放脑脊液，每次放出10ml，每周进行2次；其可降低颅内压、减少头痛，同时能快速减少脑脊液中的血液成分，降低正常颅压脑积水的发生率。但是，腰穿放脑脊液时应缓慢，因为颅内压很高时，易发生脑疝。

(2)脱水治疗：蛛网膜下腔出血引起颅内压升高及脑水肿，严重者脑疝，是本病的死亡原因之一。因此，应积极地进行脱水降低颅内压治疗。

①药物治疗：主要应用甘露醇、呋塞米(速尿)、人血白蛋白等进行脱水。详细请参照脑出血章节。

②手术治疗：如药物脱水治疗效果不佳并有脑疝发生的可能，应行颞下减压术和脑室引流，以挽救病人的生命。

(3)止血及防治再出血：蛛网膜下腔出血后的继续出血或再出血，容易危及生命，所以止血治疗和再出血的防治较为重要。常用的药物如下：

① 氨甲苯酸：又称止血芳酸、抗血纤溶芳酸、对梭基苄胺、PAMBA。其能抑制纤维蛋白溶酶原的激活因子，高浓度时能直接抑制纤维蛋白溶酶。每次100ｖ200mg，溶于葡萄糖液或生理盐水20ml中缓慢注射，2ｖ3次/d。

② 氨甲环酸：又称止血环酸、反式对氨甲基己烷羧酸，为氨甲苯酸(止血芳酸)的衍生物，作用与氨甲苯酸(止血芳酸)相同，且较强。每次250ｖ500mg，溶于葡萄糖或生理盐水500ml中静滴，也可肌内注射，1ｖ2次/d。

③ 酚磺乙胺：又称止血敏、止血定、羟苯磺乙胺、Dicynone，其增加血小板数量，增强其聚集性和黏附性，促使其释放凝血活性物质，增强毛细血管抵抗力，降低其通透性，作用迅速。每次250ｖ500mg，溶于葡萄糖或生理盐水500ml中静滴，也可肌内注射，1ｖ3次/d。

④ 巴曲酶(立止血)：是从巴西矛头蛇的毒液中精取的一种巴曲酶，其具有凝血酶及类凝血激酶样作用。每次2000U，静脉注射，次数视情况而定。

⑤ 氨甲环酸(凝血酸)：每次4ｖ6g，溶于葡萄糖或生理盐水，静滴，2次/d。

⑥凝血质：促进凝血酶原变为凝血酶。每次15mg，肌内注射或皮下注射，1ｖ3次/d。

⑦ 卡巴克络：又称安络血、安特诺新、肾上腺色腙，其能增加毛细血管对损伤的抵抗力，降低毛细血管通透性。每次5ｖ10mg，肌内注射或静脉注射，2ｖ4次/d。

⑧ 氨基己酸：又称6- 氨基己酸、?- 氨基己酸、Amicar、EACA。其作用同氨甲苯酸(止血芳酸)。每次6ｖ10g，溶于葡萄糖或生理盐水500ml，静滴，1ｖ2次/d。

    ⑨维生素K ₃：参与凝血酶原和因子?、
    Ⅰ、
    Ⅱ的合成。每次2ｖ4mg，肌内注射，1ｖ2次/d。一般应用上述的2ｖ3种药物即可。

(4)防治动脉痉挛及脑梗死：蛛网膜下腔出血并发动脉痉挛导致脑梗死者，易遗留肢体功能障碍致残，如大块脑梗死者，还产生脑疝致死，也是本病的死亡原因之一。因此，应积极防治动脉痉挛非常重要。主要应用尼莫地平(又称硝苯甲氧乙基异丙啶)，其主要是选择性作用于脑血管平滑肌的钙拮抗剂。每次60mg，溶于葡萄糖或生理盐水，静滴，1次/d，可持续应用1ｖ3周。

(5)治疗脑积水：发生急性阻塞性脑积水者，应积极进行脑室穿刺引流和冲洗，清除凝血块。同时加强应用脱水剂。

(6)病因治疗：脑血管造影发现病因者，应积极针对性治疗，不仅能缓解病情，且还达到防止复发。动脉瘤或动静脉畸形者，在造影的同时可进行血管内介入性栓塞治疗。之后，必要时再进行手术切除治疗。

2.择优方案 SAH的治疗原则是制止继续出血，防治继发性脑血管痉挛，去除出血的原因和防止复发。SAH的现代治疗标准是快速评估病情和选择最佳治疗方案。

(1)制止继续出血，需用抗纤溶治疗：临床上常用的抗纤溶药物是氨基己酸和氨甲环酸(凝血酸)。氨基己酸持续静滴5h(1ｖ1.5g/h)，即可迅速达到治疗水平。近年Pinna报道，抗纤溶剂与钙抗剂联合应用，既可减少再出血，又可防止缺血性卒中的发生。肝素和氨基己酸合用，可降低再出血发生率50%。

(2)防止继发脑血管痉挛的药物常用钙离子拮抗剂尼莫地平：一般主张早期应用。每次60mg，溶于葡萄糖或生理盐水，静滴，1次/d，可持续应用1ｖ3周，还可240ｖ360mg/d，分6次口服，口服治疗时间应在3周以上。

(3)病因治疗：对耉年人来说高血压的处理，常用药物有?-阻滞药［艾司洛尔(esmolol)、拉贝洛尔］、肼屈嗪(肼苯达嗪)。

3.康复治疗

10 并发症展开

并发症：由于病情的轻重不同，出血后在急性、亚急性和慢性期可出现各种并发症。

1.心脏受损有20%的病人合并心肌缺血或心肌梗死。特别是中耉年病人或出血量多者。由于蛛网膜下腔出血者出现明显的头痛或意识障碍，病人并发心肌损害一般没有主诉，因此主要通过做心电图时才能发现，这也是SAH后导致病人死亡的一个常见原因。

2. 消化道出血蛛网膜下腔出血量多者可以并发急性消化道出血，病人表现为呕吐血性胃内容物或咖啡样物，严重者解黑便，甚至发生出血性休克。轻者仅从胃管内抽出血性胃内容物。主要是由于蛛网膜下腔出血后，引起颅内压升高，当下丘脑受损导致消化道急性溃疡所致。这是SAH的严重并发症之一，应积极预防和治疗。

3.急性肺水肿见于大量的蛛网膜下腔出血，病人表现为突然病情加重，呼吸困难，双肺底可闻及水泡音及咳出泡沫样血痰。

4.再出血再出血的发生时间可在第1次出血后，但以前次出血后的2周内为高峰期，以首次出血后1个月以内再出血危险性最大，半年以后再出血率每年为3%。SAH患者的再发率为11%ｖ18%。2周以内的再发率占再发病例的54%，1个月以内的近期再发占54%ｖ86%，2个月以后的远期再发为5%ｖ30%。近期再发的病死率为41%ｖ46%，明显高于SAH的病死率(25%)。再出血的原因多为动脉瘤、动静脉畸形、大脑基底异常血管网症的患者。精神紧张、情绪波动、用力排便、剧烈咳嗽、坐起活动、血压过高为常见诱发因素。其临床表现特点为：首次出血后病情稳定或好转情况下，突然再次出现剧烈头痛、呕吐、抽搐发作、昏迷，甚至去脑强直及神经定位体征，颈强及凯尔尼格征明显加重。复查脑脊液再次呈新鲜红色，脑脊液再次出现大量新鲜红细胞伴中性粒细胞。

    5.脑血管痉挛(cerebrovascular spasm，CVS) 脑血管痉挛发生率为16%ｖ66%。按发生时间分为早发与晚发性，早发性发生于出血后数十分至数小时内，晚发性发生于病程4ｖ16天，7ｖ10天达高峰，平均持续2周。按累及血管范围分为局限性和弥散性多节段性，常涉及大脑前动脉、大脑中动脉、颈内动脉，也可发生于椎基底动脉系统，病灶侧多于病灶对侧。早发性CVS多发生于破裂动脉瘤所在动脉，多为单侧局限性CVS，故有载瘤动脉定位意义；而晚发性CVS多为弥散性多节段性，可为单侧或双侧，对破裂动脉瘤载瘤动脉无定位价值。其临床表现的特点是在SAH的症状经治疗或休息好转的基础上又出现了神经症状并进行性加重，神经症状主要包括意识障碍、颅内压增高及局灶定位体征3方面。大多发生在发病后3ｖ7天，持续2周后逐渐缓解。腰椎穿刺检查脑脊液无新鲜出血征象，脑脊液中花生四烯酸增高，可见陈旧红细胞及淋巴细胞。目前发现出血量越多，血管痉挛的发生率越高，是SAH致死的重要原因。分析其机制可能是：
    ①脑脊液中活性物质导致动脉的持续痉挛。
    ②活性物质引起血管壁的炎性反应。
    ③蛛网膜下腔积血阻塞了脑血管外膜与蛛网膜下腔之间的微孔，影响了血管壁的营养与代谢。低钠血症易引起CVS，应当加强注意。

6. 脑积水 SAH引起的脑积水分近期与远期脑积水，以远期并发的正常颅压脑积水较多见，而近期并发的急性脑积水也是不可忽视的并发症。SAH后急性脑积水(acute hydrocephalus，AHC)是指SAH发病后1周内发生的脑积水，发生率为9%ｖ27%，多数学者认为其发生率在20%左右。其发病机制大多认为SAH后AHC的发生与脑室内积血密切相关，与脑池积血总量亦有关。发生AHC是因脑室积血和脑池血量增加使血液沉积在基底池及第四脑室诸孔附近，影响脑脊液的正常循环。同时红细胞可堵塞蛛网膜颗粒使脑脊液的回收障碍。此外，基底池和脑室系统中脑脊液的循环阻塞可能形成压力梯度，最明显是在侧脑室内，脑脊液通过第
三、四脑室及诸脑池、脑裂逐渐减少，减少了蛛网膜颗粒对脑脊液的回收。以上诸因素导致脑室扩大，形成AHC。AHC无特异性临床症状和体征，通常表现为剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征，并可有意识障碍。较为突出的症状是意识障碍，尤其是在1或2天内逐渐出现昏迷、瞳孔缩小、对光反射消失，少数患者出现Parinaud(两眼上视不能)综合征。但据统计SAH后AHC患者中33%无临床症状，38%无意识障碍。总之，ACH与SAH临床症状很难鉴别，确切诊断需靠脑CT。而正常颅压脑积水则为SAH的远期并发症，系脑池蛛网膜粘连致脑脊液循环受阻及蛛网膜颗粒回收脑脊液减少所致。其发生率为35%左右。其临床表现为进行性智能衰退，步态不稳，锥体束征或锥体外系症状，尿急甚至尿失禁。

7.脑室积血 SAH并发脑室积血的发生率为50%左右。可分为逆流性与穿通性脑室积血两种类型。逆流脑室积血是因SAH后蛛网膜下腔压力高于脑室时，血液经第四脑室正中孔、外侧孔逆流入脑室，血沉积于双侧脑室三角部及后角；穿通性脑室积血多系动脉瘤直接穿通或先形成脑内血肿后，血肿破入脑室，血沉积于侧脑室或第三脑室甚至形成脑室铸型。SAH并发脑室积血可加重病情，亦可继发急性脑积水，并可因脑室积血压迫丘脑下部引起一系列中线症状。诊断主要依靠头部CT所见。

8.丘脑下部损害 SAH后继发脑水肿、脑血管痉挛、再出血、并发脑室积血等均可引起丘脑下部不同程度的损害，导致自主神经、内脏功能及代谢紊乱，临床上出现呕吐、呕血、黑便、急性水肿、中枢性呼吸障碍(潮式呼吸)、心电图改变、心律失常、血压变化、高热或大汗、高血糖、尿崩症等，使临床症状更复杂化，病情更加重。

9.颅内血肿 SAH并发颅内血肿可为脑内血肿及蛛网膜下腔血肿，以脑内血肿多见。根据病程可将血肿分为急性、亚急性与慢性，急性病程3天以内，亚急性病程4天ｖ3周，慢性病程3周以上。最常见原因为血管畸形血管破裂，其次为动脉瘤破裂穿破脑实质。前者以大脑中动脉供血区最多，后者则以大脑前动脉瘤多见。症状和体征取决于部位及血肿大小。

10. 脑梗死 SAH并发脑梗死见于SAH后迟发性CVS时，CVS程度重引起局部脑血流量小于18ｖ20ml/100g脑组织，且持续时间过长时可导致脑梗死，个别尚可并发出血性梗死。故对SAH患者伴有偏瘫等病灶体征或意识障碍者，应及早做CT检查。

11. 癫痫 SAH并发癫痫发生率为10%ｖ20%，以大发作多见，少数为局限性或精神运动性发作。其发生原因与SAH后弥散性脑血管痉挛、脑血流降低、脑缺氧、脑水肿及病变血管的直接刺激等有关。癫痫发作可作为SAH首发症状，应引起注意。

11 病程和预后展开

12 诊断标准展开

13 疗效判断标准展开

14 诊断依据展开

15 相关课件展开

16 相关药品展开

17 相关检查展开

18 相关症状展开

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