发病机制：SE致病机制的第一步是黏附，此菌通常黏附 皮肤和黏膜表面，有关黏附的中介作用，在无蛋白质的环境下黏附作用是无特异性的，若有异物进入人体组织或血管，将迅速被基质蛋白所包围。黏附作用中有两种物质非常重要，一种是被称为细胞间黏附素的线性同质聚糖N-乙酰氨基多聚葡萄糖；另一种是NOKD2蛋白质。去除多糖或蛋白质的基因会使同基因菌株的功能发生明显改变，变异菌株仍有表面黏附能力，但丧失 积聚功能，然后特异性机制介导细菌的粘连。在基质蛋白的表位和SE结构之间发生受体和配基的相互作用。第二步是 积聚：细菌在表面增生并向其他细菌表面发展，这是由于一种细胞间黏附机制使SE可以 积聚生长为细胞群落。

病因：葡萄球菌有31种，有一半可以寄居于人体，金黄色葡萄球菌和SE都是最常寄居于人体和最易引起疾病的菌种。根据细菌对甲氧苯青霉素的敏感情况，将葡萄球菌分成敏感和耐药两部分。又根据凝固酶情况分成阴性和阳性。凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)常见的就是SE。Kleeman报道499株CNS中，SE占64.5%，溶血葡萄球菌13.4%，人葡萄球菌7.4%，CNS常是异物 感染(如人工导管等)的病原菌。Mack认为氨基己糖是糖原的主要成分，对SE起定居作用。Christensen报道一种黏液层相关抗原(SAA)也有此种作用。BaldassarriL对50株SE的细菌表面的黏液层和(或)SAA检测，结果37株(74%)有或强或弱的黏液层，此37株中22株(59.4%)SAA阳性，但未见黏液层阴性而SAA阳性者，这也表明在黏液层中不止有一种抗原。CNS的黏液物(ESS)与致病性有一定关系，目前研究认为：
    ①被黏液包裹的细菌得到保护；
    ②ESS干扰正常调理的吞噬作用；
    ③抑制植物血凝集激发的 淋巴细胞转化作用；
    ④阻挡有效抗生素的细菌内的渗透，直接抑制某些抗生素。另有研究SE对人工导管等的黏附是由其荚膜多糖/黏附因子(PS/A)所介导，PS/A尚有很强的免疫原性。尚氏等认为异物 感染及SE引起的心内膜炎、 骨髓炎的致病机制均属于典型的表面 感染。

流行病学：CNS(主要是SE)在20世纪70年代被认为是致病病原菌只是个案报道，80年代就成了5种常见病之一， 感染率达9%左右，可致菌血症、人工瓣膜心内膜炎、 尿路感染、 骨髓炎、 化脓性关节炎及各种异物 感染。在1998年7月至1999年6月，李氏主持的全国细菌耐药性监测协作组，所收集的2081株细菌中金黄色葡萄球菌98株， 表皮葡萄球菌134株，溶血性葡萄球菌62株。张氏总结20世纪90年代以来 葡萄球菌感染逐渐增多的趋势时，认为：
    ①多发生在医院内，且常与医用装置有关；
    ②以SE为代表的CNS成为具重要临床意义的病原菌，在血行 感染中甚至超过金葡菌；
    ③无论是SE抑或金葡菌耐药程度均日益增多，即甲氧西林耐药葡萄球菌(MRSA)在葡萄球菌中所占的比例是升高趋势。张氏报道ICU病房的病原菌，在1997年8月至1999年7月的597份标本中，阳性标本236份，其中痰标本157份，各种引流液、脓性分泌物41份、深静脉导管尖端、皮下、周围 皮肤与分泌物24份，中段尿10份，血4份，所有病原菌中葡萄球菌57份、占23%。在各种引流液和分泌物及导管标本中占相当大的比例，是导管相关性 感染和外科术后 感染的重要致病菌。其中金黄色葡萄球菌、腐生葡萄球菌、SE数量基本相当。在罗氏等统计的—217例难治性呼吸道 感染临床分析―的文章中，他们给—难治性"定的标准是常规治疗(包括抗生素)3周无效、恶化、死亡，或半年内同一部位复发急性 感染。在这种 感染中， 表皮葡萄球菌也占有一定的比重，达8.2%(13/158)，仅次于金葡菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌和 肺炎克雷白杆菌，居第五位。

诊断： 下呼吸道感染病原菌确定都要遵循同一个原则，SE也不例外。SE如为纯培养或2次为同一菌株，对诊断很有用。但因SE引起的 肺炎表现缺乏特异性，再加之多有混合 感染存在，所以在确定SE培养阳性上还是要慎重的。王氏等报道血培养CNS阳性70例患者，只有37例为菌血症，其余均为污染标本。这37例的侵入门户中15例(40.5%)为静脉插管及人工装置，8例(21.6%)为术后伤口 感染，4例为呼吸道，4例为脐带，1例为眼科，5例不明。血培养的判定尚且如此，痰培养则更须严格。Jarl报道以植物血凝素特异性结合CNS表面碳水化合物残基方法提高CNS的分型率，方法简便、价廉、重复性好，如能结合其他方法，则更能提高CNS的分型率。

鉴别诊断：须与黄色葡球菌相鉴别。

预防：积极治疗 皮肤疖肿、 化脓性骨髓炎及深部 脓肿等 感染，医院内采取措施严格消毒及规范操作以防止交叉 感染，慢性患者应加强营养支持及增加免疫力，尽量避免滥用抗菌药物及免疫抑制剂等，均为预防本病的必要措施。

治疗：当20世纪70年代末尚未认识SE的病原性时，Papapetropoulos等分离了120株CNS，其中SE为76株。分离率最高的标本是创伤和化脓性 感染，各是12/16、16/20，还有 尿路感染18/34、 败血症17/35、腐生葡萄球菌10株。那时SE的67%耐 青霉素G，52.6%耐 链霉素，96%耐 庆大霉素，多数对新型 青霉素、先锋霉素、 头孢匹林敏感， 磺胺甲噁唑 ( 磺胺甲基异噁唑 )对所有SE均有作用。20年来SE的耐药谱发生了显著的变化，人们发现了它的耐药机制。葡萄球菌对?-内酰胺类抗生素耐药性的两大机制是产生可诱导的?-内酰胺酶和对药物的亲和力降低。CNS的耐药机制是?-内酰胺类药物能与细菌细胞上的靶位，即 青霉素结合蛋白(PBPs)共价结合。PBPs是合成菌细胞壁的酶，由于被药结合而失去其功能，均由一种低亲和力 青霉素结合蛋白PBP2a导致其与药物的结合，仍能起合成菌细胞壁的作用。CNS耐药菌株的PBP2a的基因Mec与耐 甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的Mec相同，在?-酰胺酶过度产生的菌株中，SE的产酶量要高于金黄色葡萄球菌。 甲氧西林敏感型与耐药型SE在临床上的致病能力并无差别。CNS对其他抗菌药物的异型耐药性比金黄色葡萄球菌更重要，由于CNS的耐药性菌株亚群数目比金葡菌少，给检测带来一定困难.应做PCR反应以检测Mec基因。有关糖肽类抗生素治疗CNS的机制尚不完全清楚，很可能SE的耐药性与菌体39KD蛋白有关，而溶血性葡萄球菌的耐药性则与35KD蛋白有关。

    耐 甲氧西林葡萄球菌(MRS)是葡萄球菌的主要耐药问题。MRS是 医院感染的重要致病菌。分离率为60%，在ICU病房可高达90%。NCCLs药敏指南规定，凡MRS菌株不管体外药敏结果是否耐药，均应对全部?-内酰胺类抗菌药物报道耐药，其中包括 青霉素类、头孢类、含酶抑制剂的复合制剂、碳青霉烯类、单酰胺类抗生素，即使体外试验是敏感的，但体内疗效也是不佳的。张氏等做的8种临床分离菌耐药现状中，对金黄色葡萄球菌(MRSA)、 表皮葡萄球菌(MRSE)进行了15种抗生素的敏感试验，结论是无论是MRSA，还是MRSE对 青霉素类、头孢类、 亚胺培南及 阿莫西林( 克拉维酸菌)显示了高度耐药率；而且对 庆大霉素、 红霉素及 环丙沙星也显示了47.6%-88.5%的耐药率，充分显示了MRS菌株的多重耐药性。二者对 万古霉素尚都敏感。钱氏等人对江苏省吴县市地区1998年度的509株细菌检出金葡菌103株(20.2%)和 表皮葡萄球菌65株(12.8%)，MRSA和MRSE分别是79.6%和60.3%， 红霉素分别是83.3%和77.8%， 氧氟沙星分别是70.4%和10%.也是对 万古霉素无1例耐药。郑氏等对广东省东莞市1255株致病菌耐药的调查中， 表皮葡萄球菌是28株(5.96%)，总体耐药率是35%。对 青霉素、 庆大霉素和 四环素100%耐药。ICU病房一向是耐药菌多发的场所。张氏报道的ICU病房中的57例葡萄球菌中，14例金葡菌中4例仅对 万古霉素敏感，占29%，26例腐生葡萄球菌中19例仅对 万古霉素敏感(73%)，17例 表皮葡萄球菌中1例仅对 万古霉素敏感。连同其他细菌，作者的药敏结果，敏感率大于50%的抗生素仅 万古霉素、泰能、 妥布霉素、 阿米卡星和 氧氟沙星5种。目前临床常用的头孢三代抗生素耐药率极高， 青霉素、头孢一代、 磺胺甲噁唑、 红霉素耐药率最高，氨基甙类素敏感性尚较高。梁氏等报道ICU的肺 感染123例的革兰阳性球菌的分离率1996年是18.75%，1997年是27.50%，1998年是48.75%，并以八种代表性抗生素做了药敏试验。 表皮葡萄球菌作为最多见细菌是42例(42/89，47.19%)，其对 青霉素的耐药是78.51%，对 苯唑西林是71.43%，对 头孢拉定是69.05%，对 头孢曲松是52.38%，对 头孢他啶是64.29%，对 环丙沙星是64.29%，对 亚胺培南/西司他丁钠 (泰能 )是26.19%。

    李氏等报道一组406株(1998年标本)的24种抗菌药物的临床分离葡萄球菌的体外抗菌性结果，其中有271株SA，135株CNS。CNS中包括SE、溶血葡萄球菌、人葡萄球菌、腐生葡萄球菌等。作者认为在治疗葡萄球菌 感染时，首先应明确病原菌对 甲氧西林或 苯唑西林是否敏感。敏感菌株宜选用?-内酰胺类抗生素如 苯唑西林、第一代头孢菌素治疗，也可根据药敏选用其他抗菌药。耐 甲氧西林株所致重症 感染，应选用 万古霉素或 去甲万古霉素，必要时可采用联合 磷霉素或 利福平。夏氏等报道82例葡萄球菌 感染，其中耐 甲氧西林金葡菌30株(MRSA)、 甲氧西林敏感的金葡菌(MSSA)35株、耐 甲氧西林凝固酶阴性有萄球菌(MRCNS)24株、 甲氧西林敏感的凝固酶阴性葡萄球菌(MSCNS)10株。82例中12例下呼吸道 感染患者，其中 气管切开5例，手术后3例，器官插管及 机械通气2例， 白血病1例， 中性粒细胞减少1例，痰液分离出14株葡萄球菌，但无1例SE。 表皮葡萄球菌14株，其中创面分离4例，血标本3株，静脉导管2株，腹腔引流液3株，尿1株，脑脊液1株。本组MRCNS发生率占70.6%，说明它已成为临床重要机会致病菌。CNS中是以 表皮葡萄球菌及溶血葡萄球菌为主的。现已知应用40年的耉药?? 夫西地酸

并发症：可致菌血症合并心内膜炎、 骨髓炎、 化脓性关节炎。

预后： 表皮 葡萄球菌肺炎经用敏感抗生素治疗后一般预后良好。