志贺菌病--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：是由志贺菌引起的一种常见肠道传染病，以往称细菌性痢疾(bacillary dysentery)，简称菌痢。以结肠黏膜的炎症及溃疡为主要病理变化。临床上可见急起畏寒高热、腹痛、腹泻、排脓血便及里急后重等。终年散发，夏秋季可引起流行。痢疾为一古耉传染病，我国医学书籍中，周朝(公元前11世纪后)即有本病的记载。远在2600多年以前的。内经至真要大论〃中说：—民病，泻泄赤白。―晋代已能识别多种痢疾，葛洪的。肘后方〃中有—天行诸痢―的描述，更认为与夏季饮食不调、风冷入胃肠有关。国外Hippocrates(公元前4世纪)将腹痛、腹泻及脓血便患者称为— 痢疾―。历史上，— 痢疾―一词曾包括现在的— 阿米巴痢疾―和— 细菌性痢疾―。直至19世纪末到20世纪初，溶组织内阿米巴和志贺菌相继被发现，才使这两种疾病得以彻底分开。2001年，我国科学家在国际上率先完成福氏志贺菌全基因组精细测序，对促进相关疾病致病机制的认识及药物疫苗的研发意义重大。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：志贺菌进入人体后的发展过程取决于人体情况和病菌的致病力与数量相互作用的结果。目前认为志贺菌致病必须具备三个条件：
    ①具光滑型脂多糖O抗原；
    ②具有能侵袭上皮细胞并在其中繁殖的基因编码；
    ③侵袭后能产生毒素。志贺菌属，包括宋内菌第一相及福氏菌2a型，均必须具有不光滑型O抗原，才有致病性，致病性O抗原具有重复多聚物，可能和细菌黏附性有关。但是志贺菌致病的更重要的因素是侵袭力；有侵袭力的菌株在豚鼠可引起化脓性角膜、结膜炎，在组织培养上可以感染Hela细胞，猴子口服后可引起痢疾症状。无毒株虽可在肠内增殖，但不引起病变。在电镜下可见致病性细菌在结肠上皮细胞内被单层或双层膜包围，但细胞的微器官可以出现退行变，细胞膜表面出现小疱，线粒体嵴消失，引起核固缩或核溶解。志贺菌引起内源性细胞毒过程可能和细菌的代谢产物有关，可能为一种不耐热的物质；双价离子如钙、镁、铁等可以加强其细胞毒作用。人吞食志贺菌后，抵抗力较强的人其胃酸可将细菌大部杀死，正常肠道菌丛对志贺菌有干扰作用。具有免疫力的患者，肠道特异性分泌IgA，可以阻止志贺菌对肠黏膜上皮的黏附。如果人体抵抗力下降，如营养不良、暴饮暴食、胃酸缺乏、过度疲劳，即或感染小量细菌，亦引起发病。起病时常先有水样腹泻，然后出现痢疾样大便，但有人将福氏菌2a5×10 ¹⁰给猴子口服，76只猴子中31只(41%)发病，发病者中29%仅有痢疾症状，32%仅有腹泻，39%出现上述两种症状，志贺菌如何引起水样腹泻的机制尚不清楚。有人认为志贺菌在小肠及大肠中均可增殖，但在小肠内不引起侵袭性病变，由所产生的肠毒素引起分泌性腹泻。由于不同人或动物的肠上皮细胞的肠毒素受体数量不等，所以人或动物服等量细菌后，有的出现水样腹泻症状，有的则否，这和个体基因编码有一定关系。志贺菌可以侵袭结肠黏膜，并产生毒素抑制蛋白合成引起细胞死亡。结肠黏膜上皮细胞的广泛侵袭及坏死可以引起脓血便。但也有人发现出现水泻症状的患者空肠中多数并无致病菌，从而提出由侵入结肠上皮细胞的细菌产生毒素进入血流，由毒素或通过前列腺素间接引起小肠分泌增多。但有人直接将致病菌注入结肠，并未引起水样泻，因此否定了毒素入血的学说。志贺菌侵入结肠上皮细胞后，通过基底膜而进入固有层，引起黏膜炎症反应，很少进入黏膜下层，极少侵入血循环引起败血症。感染痢疾志贺菌I型可引起溶血性尿毒症综合征，福氏志贺菌则罕见。有人发现引起这种综合征的患者有内毒素血症及循环免疫复合物，肾小球内有纤维性血栓沉积，可引起肾皮质坏死，提示由志贺菌严重结肠炎引起的内毒素血症，导致凝血病、肾性微血管病变及溶血性贫血。中毒性菌痢主要见于儿童，发病原理尚不清楚，可能和特异性体质有关，由于志贺菌内毒素从肠壁吸收入血后，可引起发热、毒血症及急性微循环障碍。内毒素直接作用于肾上腺髓质及兴奋交感神经系统释放肾上腺素、去甲肾上腺素等，使小动脉和小静脉发生痉挛性收缩。由于内毒素的直接作用或通过刺激单核巨噬细胞系统，组氨酸脱羧酶活性增加，或通过溶酶体酶释放，导致大量血管扩张物质释放，如组胺、缓激肽、球蛋白通透因子等，使血浆外渗、血液浓缩；还可使血小板聚集，释放血小板因子3，促使血管内凝血，加重循环障碍。中毒性菌痢上述病变在脑组织最为显著。脑组织缺氧可并发脑水肿，脑疝亦可引起呼吸衰竭，是中毒性痢疾死亡的主要原因。患者感染志贺菌属，包括福氏及宋内菌感染1周后，血清中可以出现对其脂多糖及侵袭性质粒编码抗原(Ipa-s)的抗体，包括IgA、IgM及IgG抗体。对志贺菌高发区患者，则对Ipa-s的抗体升高不十分显著。

病理：菌痢的肠道病变以乙状结肠与直肠为主，但在重症患者可以累及整个结肠、回盲部，甚至回肠末端。少数病例回肠部的损害可以较结肠明显，甚至直肠病变轻微或接近正常。肠黏膜的基本病理变化是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。肠黏膜上皮部分损害，形成多数不规则的浅表溃疡。显微镜检查，可见黏膜上皮细胞部分脱落；早期以绒毛顶端最为显著，严重者肠黏膜坏死可深入黏膜下层，但穿孔少见。黏膜下组织及固有层内中性粒细胞与吞噬细胞浸润。黏膜上皮细胞表面敷有大量黏液脓性渗出液。严重者肠黏膜大片脱落，由坏死的上皮细胞、纤维蛋白、中性粒细胞及志贺菌等形成灰白色纤维假膜。轻症病例肠道仅见弥漫性充血水肿，肠腔内含有黏液血性渗出液。肠道严重感染可引起肠系膜淋巴结肿大，肝、肾等实质脏器有中毒变性。慢性菌痢肠黏膜水肿、增厚，常有程度不等的充血，肠溃疡不断形成和不断修复，溃疡修复处黏膜上皮细胞再生，形成凹陷性瘢痕并可见肠腺黏膜囊肿与肉芽组织形成的肠息肉。少数病例因肠壁纤维瘢痕组织收缩而引起肠腔狭窄。近年来发现慢性菌痢肠道分泌性IgA减少，目前难肯定究系菌痢慢性化的原因，抑系慢性肠道病变造成的后果。中毒性菌痢肠道病变轻微，多数仅见充血水肿，个别病例结肠有浅表溃疡，突出的病理改变为大脑及脑干水肿，神经细胞变性。部分病例肾上腺充血，肾上腺皮质萎缩。

【病因】

病因：志贺菌是肠杆菌科志贺菌属(Shigella)，也称痢疾杆菌(bacillus dysenteriae)。该菌无动力，革兰阴性的短小杆菌，在幼龄培养物中可呈球杆形。无荚膜，无芽孢。志贺菌为兼性厌氧，但最适宜于需氧生长。培养24h后，成为凸起圆形的透明菌落，直径约为2mm，边缘整齐。所有志贺菌均能分解葡萄糖，产酸，除Newcastle型及Manchester型志贺菌外，均不产气，除宋内志贺菌外，均不分解乳糖，除痢疾志贺菌外，均可分解甘露醇。

1.抗原构造根据1985年国际微生物学会的分类，致病性志贺菌可以分为四群42个血清型(A群10个、B群13个、C群18个、D群1个)，见表1。志贺菌的脂多糖由类脂A、核心多糖及O特异性侧链组成。O抗原是其分型的基础，福氏痢疾菌O抗原由染色体编码，宋内菌O抗原由分子量为120×10 ⁶质粒编码，而志贺I型菌O抗原除由染色体编码外，尚需一个小质粒。各群志贺菌均具有复杂的抗原构型，各菌群的血清学特异性有交叉反应。如福氏菌有噬菌体整合入染色体上，可出现型别转换。志贺菌及宋内菌的质粒丢失后，菌落由光滑型变为粗糙型，即失去致病力。

2.抵抗力志贺菌存在于患者和带菌者的粪便中，在体外生存力较强，宋内菌的抵抗力大于福氏菌，而痢疾志贺菌抵抗力最低。一般温度越低，则志贺菌保存时间越长。如在60?温度下10min死亡；直射阳光下30min死亡；在水中(37?)存活20天；各种物体上(室温)存活10天；在蔬菜水果上存活11ｖ24天。人类进食10个细菌以上即可引起发病，进食被污染食物后，可引起食物型大暴发。志贺菌对各种消毒剂敏感，如0.1%的酚液中30min内可以杀灭，对氯化汞(升汞)、苯扎溴铵(新沽而灭)、过氧乙酸、石灰乳等也很敏感。

3.毒素志贺菌的致病力和其侵袭过程有重要关系，包括侵入上皮细胞在细胞内繁殖后播散到邻近细胞，引起细胞死亡。在痢疾杆菌的大质粒上有多个与侵袭相关的基因，分别编码多种蛋白质，例如志贺菌的侵袭力就与分子量为140×10 ⁶质粒编码的多种蛋白相关。此外，如福氏菌的播散基因也编码了一些蛋白质，也和细菌毒力密切相关。上述痢疾菌毒力基因又受染色体及质粒上多个基因多级调控，包括温度调节基因(vir R)，37?培养时有毒力表达，30?则毒力消失。各型志贺菌死亡后均可产生内毒素，是引起全身反应如发热、毒血症及休克的重要因素。还有志贺菌的外毒素，将其注射人家兔体内，48h可引起动物麻痹，故又称为志贺神经毒素。将其注入家兔的游离肠段内，可引起肠毒素样反应，局部产生大量液体，其电解质含量和霍乱肠毒素引起的肠液相似，但是前者蛋白质含量较高，而且出现渗液时间较迟，常在局部注入105min以后；除个别报告外，多数认为不激活环腺苷酸酶。而霍乱肠毒素常见早期出现渗液(15ｖ30min)，主要通过启动环腺苷酸酶引起分泌亢进。以志贺毒素灌洗家兔空肠，不引起黏膜改变，注射入回肠段，则可引起肠绒毛缩短，上皮细胞由柱状变为扁平，固有层内有炎症细胞浸润。由于志贺菌毒素不稳定，不易纯化成功。有人用部分纯化制品发现有两个不同组，一个组可于pH7.25溶解，可引起回肠襻病变及小白鼠死亡(神经毒性)，还可引起Hela细胞毒性；另外一组于pH6.0时，仅对Hela细胞有细胞毒性。最近报道纯化志贺毒素包含有大分子亚单位(分子量30000ｖ35000)及五个小分子亚单位(分子量3000ｖ11000)，纯制品同时具有神经、细胞、肠毒素作用，而且从免疫反应方面证实和霍乱或大肠杆菌的肠毒素无关。最近不少报道认为其细胞毒作用系通过抑制细胞内蛋白合成导致细胞死亡。也有人认为志贺毒素并非神经毒素而系血管毒素，系由于毒素作用于血管内皮而引起继发的神经症状，常为可逆性。更重要的是最近发现志贺毒素不仅见于痢疾志贺菌1型，2型(施密茨型)，还可见于福氏志贺菌2a。与上述细菌分离的志贺毒素有交叉免疫性。有人采用Hela细胞的细胞毒中所有志贺菌属不同菌群均有可能产生志贺毒素。也有人发现福氏志贺菌2a，3a，4b型可以产生对酸及热稳定的肠毒素，但对其在发病机制中的作用仍不了解。

3 流行病学展开

流行病学：无论在国内、国外，至今菌痢在传染病中仍占重要地位。它在一些国家和地区有时有较大流行，发病率变化波动较大。我国菌痢发病率下降似不明显。研究表明，在1966年至1997年的30年间，全世界的菌痢的年发病人数为164.7×10 ⁶，其中约163.2×10 ⁶来自发展中国家。在发病人数和死亡人数中，分别有69%和61%来自5岁以下的儿童。病原菌中位数分别为B型60%、D型15%、C型6%、A型6%。在发展中国家，最常见的病原菌为2a型的福氏志贺菌，其次分别为1b，3a，4a和6型。志贺菌的菌群在全世界的分布随着时间的推移有较大的变化。20世纪40年代以前A群痢疾志贺菌引起的痢疾占30%ｖ40%，以后A群减少；50年代以B群福氏志贺菌占主要地位；1965年以来以D群宋内志贺菌上升。国外自60年代后期逐渐以D群占优势，我国目前仍以B群为主(占62.8%ｖ77.3%)，D群次之，近年局部地区A群有增多趋势。菌痢主要集中在温带或亚热带国家。我国各地区菌痢发病率差异不大，终年均可发生，一般从5月开始上升，8ｖ9月达高峰，10月以后逐渐下降。但是我国南北地区发病曲线也有所不同。如广州地区高峰出现早，持续时间长，流行曲线平坦。北方城市长春则相反。菌痢夏秋季发病率升高可能和降雨量多、苍蝇密度高及进食生冷瓜果食品的机会多有关。若在环境卫生差的地区，更易引起菌痢的大暴发流行。

1.传染源包括急性、慢性菌痢及带菌者。急性典型菌痢患者有脓血黏液便，排菌量大。非典型患者仅有轻度腹泻，往往诊断为肠炎，在流行期间和典型菌痢的比例为1∮1，在其粪便内也可以分离出志贺菌，由于发现和管理均比较困难，在流行中起的作用不容忽视。慢性菌痢病情迁延不愈，排菌量虽少，但持续时间长，提示慢性菌痢患者有长期贮存病原体的作用，而且在春季复发较多，对这个阶段维持流行过程起了重要作用。痢疾带菌者分为恢复期带菌及健康带菌者，恢复期带菌者病后1ｖ2周内占45.7%；3ｖ4周内占21.9%；5ｖ7周内占5.7%和8周以内占2.6%。人群中的健康携带者，在一般居民中为1%ｖ2%，患者接触者的携带率为5%ｖ7%，虽然携带者排菌数量少，排菌时间短，但在人群中数量较大。近年对携带者在菌痢流行中的作用看法不一。菌痢的发病取决于细菌对肠黏膜的侵袭能力和是否为致病株，有些健康携带者排出的细菌为无侵袭力的非致病菌株，能否引起他人发病还有待进一步研究。

2.传播途径志贺菌从粪便排出，通过手、生活接触、苍蝇、食物和水，经口感染。生活接触传播系指接触患者或带菌者的生活用具而感染，如门把手、被单、床铺、玩具、桌椅都有可能检出志贺菌。北京调查菌痢家庭接触者发病率为4.4%，其患病机会比一般居民高出十几倍。苍蝇有粪、食兼摄的习性，带菌率可高达8%ｖ30%。不少地方观察到菌痢流行曲线与苍蝇消长曲线呈相关现象。说明苍蝇在菌痢传播上有重要作用。食物型传播与水型传播是菌痢在发展中国家的主要传播方式。食物型传播大多发生于夏季进食受污染的凉拌菜及冰棒、豆浆、肉汤等，可引起大暴发流行。水型大暴发不受当地流行季节特点的限制，凡有构成粪便污染水源的条件(如降雨、化雪后)均可造成水型大暴发。

3.人群易感性普遍易感。年龄分布有两个高峰，第一个高峰为学龄前儿童，尤其是3岁以下儿童，可能和周岁以后的儿童食物种类增多，活动范围扩大，接触病原体的机会增多有关；第二个高峰为青壮年期(20ｖ40岁)，可能和工作中接触机会增多有关。任何足以降低抵抗力的因素，如营养不良、暴饮暴食有利于菌痢的发生。患病可获得一定免疫力，但不同菌群及血清型之间无交叉保护性免疫，易于重复感染。

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

诊断：

1.诊断菌痢的诊断，应根据下列资料进行综合分析，惟一确诊手段仍是特异性病原诊断。

(1)流行病学资料：接触史、地区、季节与年龄有参考价值。由于引起急性感染性腹泻病原菌种类较多，其发病季节、年龄与菌痢相似。而且近年来致病菌中宋内菌逐渐增多，该菌抵抗力强，少量细菌即可引起感染，约2/3患者可无不洁饮食史。故没有流行病学资料不能排除菌痢的诊断。

(2)临床症状：急性菌痢的发热、腹痛、腹泻、脓血便、里急后重等症状有一定诊断价值。但有些不典型病例仅有水样稀黏液便。乳幼儿及新生儿痢疾症状常不典型，较易引起肠道功能紊乱而呈消化不良大便。在急性菌痢的诊断中应考虑到上述情况。慢性菌痢应注意初次发作时急性菌痢的症状。中毒性菌痢早期症状以高热、惊厥为主，肠道病变相对轻微，可无典型的大便改变，甚至无腹泻，易于造成误诊，应提高警惕。及时采用直肠拭子或盐水灌肠采取粪便进行检查。

(3) 粪便检查：诊断价值较大。在流行季节有腹泻或有肠道功能紊乱者。都应该粪便检查。包括常规及培养，有条件地区应同时进行快速病原学诊断。有些轻型病例，仅有黏液或水样便，镜检脓细胞不多而大便培养阳性。

(4)乙状结肠镜检查：急性菌痢结肠黏膜弥漫性充血水肿，并有浅表溃疡及渗出物，进行乙状结肠镜检查徒有增加患者痛苦，且有一定危险性，一般不宜采用。慢性菌痢则可见结肠黏膜充血、水肿及浅表溃疡，黏膜可呈颗粒状且可见息肉等增生性改变，刮取黏液脓性分泌物送培养可以提高阳性率。

(5)X线检查：慢性菌痢进行钡餐或钡剂灌肠，可见肠道痉挛、袋形消失、肠壁增厚、肠腔狭窄及肠段缩短等改变。

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：菌痢应与多种腹泻性疾病相鉴别，中毒性菌痢则应与夏秋季急性中枢神经系统感染或其他病因所致的感染性休克相鉴别。

1.急性菌痢需与下列疾病鉴别。

(1) 阿米巴痢疾：见表2。

    (2)其他细菌性肠道感染：
    ① 空肠弯曲菌肠炎：发达国家的发病率超过菌痢而接近于沙门菌感染，上海地区报道认为系仅次于菌痢的肠道多发病。发病季节及年龄与菌痢相似，有发热、腹痛、腹泻或有脓血黏液便。少数人可有家禽或家畜接触史，依靠临床表现和粪便镜检常难鉴别。需采用特殊培养基在微需氧环境中分离病菌。
    ②大肠杆菌感染：有些大肠杆菌能侵袭肠壁，能引起像志贺菌感染所致病变，有发热及黏液便；有些能产生耐热或不耐热肠毒素，能引起稀水样大便。主要鉴别均需依靠大便培养分离并鉴定致病菌型。

(3) 细菌性食物中毒：鼠伤寒沙门菌、变形杆菌肠道感染都可引起腹泻，特别是副溶血弧菌肠道感染可引起血水样便。后者多见于沿海地区，多有进食被污染的海产品史，可以集体发病。腹痛显著，少数有里急后重，粪便培养在4%氯化钠胨水或4%氯化钠琼脂平板，可获阳性结果。

(4)急性肠套叠：多见于小儿。婴儿肠套叠早期无发热，因腹痛而阵阵啼哭，发病数小时后可排出血黏液便，镜检以红细胞为主，腹部可扪及包块。

(5)急性坏死性出血性小肠炎：多见于青少年。有发热、腹痛、腹泻及血便。毒血症严重，短期内出现休克。大便镜检以红细胞为主。常有全腹压痛及严重腹胀，大便培养无志贺菌生长。

(6) 中毒性菌痢：发病季节、年龄及高热、惊厥等均和流行性乙型脑炎相似，但是中毒性菌痢病势凶猛，早期出现休克和(或) 呼吸衰竭，用生理盐水灌肠后检查粪便可发现脓细胞。乙型脑炎病情发展略缓，常在发热数天后进入昏迷或呼吸衰竭，休克少见，脑脊液检查有阳性发现。由于金葡菌败血症或革兰阴性杆菌败血症引起的中毒性休克。患者常有原发病灶如疖、痈等，或胆囊、泌尿道感染，血培养阳性。后期X线可以发现血源性金葡菌肺炎等可与中毒性菌痢鉴别。

2.慢性菌痢应和下列疾病相鉴别：

(1) 直肠癌与结肠癌：结肠癌或直肠癌易合并肠道感染，当癌肿患者有继发感染时可出现腹泻及脓血便。所以凡是遇到慢性腹泻患者，不论何种年龄，都应该常规肛指检查和乙状结肠镜检查，对疑有高位肿瘤应行钡剂X线检查或纤维结肠镜检查。

(2) 血吸虫病：可有腹泻与脓血便。有流行区接触疫水史，常伴肝大及血中嗜酸粒细胞增多，粪便孵化与直肠黏膜活检压片可获得阳性结果。

(3)非特异性溃疡性结肠炎：为一种自身免疫病，病程长，有脓血便或伴发热，乙状结肠镜检查肠黏膜充血、水肿及溃疡形成，黏膜松脆易出血。血清中有对肠黏膜上皮细胞的脂多糖抗体，常伴其他自身免疫性疾病表现，抗菌痢治疗常无效。

8 预防展开

预防：菌痢的预防应采取综合措施，重点是切断传播途径，同时做好传染源的管理。

1. 管理传染源主要是对急、慢性患者及带菌者。依靠农村合作医疗站及城市医疗单位，组织疫情报告，早期发现患者，特别对轻症不典型病，进行详细登记以便及时治疗。急性患者应住院或在家中进行隔离、消毒和彻底治疗，隔天1次大便培养，连续2次阴性才可解除隔离。对从事托幼机构、饮食食品行业、食堂炊事人员及自来水厂给水工作人员，必须定期进行大便培养。

2.切断传播途径做到：—三管一灭―(即抓好饮水、饮食、粪便的管理，灭蝇)；—四要三不要―(要彻底消灭苍蝇，饭前便后要洗手，生吃蔬菜水果要洗烫，得了菌痢要及早报告治疗，不喝生水，不吃腐烂不洁的食物，不随地大小便)。灭蝇要防止滋生地形成，根据苍蝇消长的规律，制定全年的灭蝇措施。要特别注意儿童机构及集体单位中菌痢的传播。必须严格贯彻各种卫生制度，如对食具、食物、居室、活动场所及儿童玩具的卫生制度。经常检查集中供水的水质是否合乎卫生要求，农村中井水和河水的水质应特别予以注意。实践证明，除四害、讲卫生、净化环境是切断传播途径的有效措施。

    3.保护易感人群近年来主要采用口服活菌苗，一般采用三种菌苗：
    ①自然无毒株；
    ②有毒或无毒痢疾杆菌与大肠杆菌杂交的菌株；
    ③变异菌株。目前国内主要采用变异菌株，即使用依链株制备疫苗(在含链霉素的培养基上才能生长繁殖的变异无毒株)。我国试制的单价或双价疫苗在36个现场进行了数万人次的观察。证明有较好的效果，保护率为66.41%ｖ99.47%。活菌苗主要通过刺激肠道产生分泌性IgA及细胞免疫而获得免疫性，免疫期可维持6ｖ12个月，少数人服用后可出现腹泻。由于志贺菌属免疫有型的特异性，有时出现不同于所用菌苗的菌型流行，则无保护作用。有些地区在流行过程中，因地制宜，采用中草药预防，如大蒜、马齿苋等口服，也有一定效果。

9 治疗方案及原则展开

治疗：

1.急性菌痢

(1)一般治疗：症状明显的患者必须卧床休息，按照肠道传染病消毒隔离。饮食以流质为主。病情好转后改用稀饭、面条等。忌食生冷、油腻及刺激性食物。有失水者应酌情补液。对婴儿失水在体重5%ｖ10%范围，可采用世界卫生组织推荐的口服补液盐溶液(ORS)，每升水中含葡萄糖20g、氯化钠3.5g、碳酸氢钠2.5g、氯化钾1.5g，经我国各地试用近2000例，平均有效率为96.9%。对反复呕吐或严重脱水者，可考虑先静脉补液，尽快改为口服补液。

(2)抗菌治疗：近年来志贺菌对各种药物及抗生素的耐药性逐年增长，目前对常用抗菌药物如磺胺、链霉素、氯霉素与四环素大多耐药，临床疗效相应降低。细菌可呈多重耐药性。所以对于菌痢抗生素的选择，应根据当地流行菌株药敏试验或患者大便标本培养的结果进行选择，避免无针对性的滥用。在一定地区内注意轮换用药。抗菌药物疗效的考核应以粪便培养阴转率为主，治疗结束时阴转率应达90%以上。常用药物包括下列几种：

①喹诺酮类药物：具有抗菌谱广，口服易吸收等优点，近年耐药株逐渐增多，耐药性也可通过质粒介导。对志贺菌感染常用环丙沙星400ｖ600mg/d，分2次或3次口服，疗程3ｖ5天。其他新的喹诺酮类药物，对志贺菌感染也有效。

② 磺胺甲噁唑/ 甲氧苄啶（复方磺胺甲噁唑）：剂量为2片/次，2次/d，疗程7天。根据我们使用结果，治愈率可达95%以上。近年来耐药性逐步增长，疗效有下降趋势。对有磺胺过敏，白细胞减少及肝、肾功能不全者忌用。

③抗生素：志贺氏菌对常用抗生素如氯霉素、链霉素、氨苄西林大多均已耐药，部分菌株对多西环素仍然较敏感。多数致病菌体外试验对卡那霉素、庆大霉素仍较敏感，但仅能注射用药，即时效果较好，由于肠壁组织内药物浓度较低，不向肠腔排泌，不易清除细菌，易复发，宜和甲氧苄啶口服合用。国内外的研究表明，头孢菌素类抗生素亦对志贺氏菌有较好的疗效，必要时也可选用。

④中药治疗：小檗碱0.3g/次，4次/d，7天为一疗程。或用生大蒜口服，或马苋煎剂口服，或用白头翁汤煎剂口服，均有一定效果。

2.中毒性菌痢力争早期治疗。

(1)抗菌治疗：宜采用静脉滴注给药，可用环丙沙星、左氧氟沙星（左旋氧氟沙星）或头孢菌素类抗生素。情况好转后改为口服，剂量和疗程同急性菌痢。

(2)抗休克治疗：

①扩充血容量：早期应快速输液，立即用右旋糖酐40，10ｖ15ml/kg体重及5% 碳酸氢钠5mg/kg体重，于30minｖ1h静脉推注，以迅速扩张血容量。以后则用1/2张含钠液(生理盐水与葡萄糖注射液各半)，按30ｖ50ml/kg体重静脉快速滴注，6ｖ8h滴完；如果血压不回升，可静脉滴注甘露醇(20%)1g/(kg·次)，可以吸收组织间隙液体，起到扩容作用，也可以防止脑水肿的发生。休克改善后维持输液以葡萄糖为主，与含钠液体比例为3∮1ｖ4∮1，24h维持量为50ｖ80ml/kg体重，缓慢静脉滴注。

②血管活性药物：中毒性菌痢主要为高阻低排性休克，宜采用山莨菪碱(具对抗乙酰胆碱及扩张血管的作用)0.5ｖ1mg/kg体重，成人20ｖ40mg，静脉推注，每5ｖ15分钟1次。直至面色变红、四肢转暖、呼吸好转、血压回升，可暂时停用。如用药后效果不佳，可以改用酚妥拉明加去甲肾上腺素静脉滴注，或用异丙肾上腺素0.1ｖ0.2mg加入5% 葡萄糖注射液200ml内静滴，可以加强心肌收缩力，对一些高阻低排的休克有一定效果。

③脑水肿：当患者频繁惊厥，昏迷加深，呼吸不规则，口唇发绀，应及时采用20% 甘露醇或25% 山梨醇，1.5ｖ2g/(kg·次)，2ｖ3次/d，静脉推注。同时给予地塞米松静脉滴注，限制钠盐摄入，对控制脑水肿有一定作用。

④降温、给氧：发热患者应给予物理降温，可以降低氧耗和减轻脑水肿。对于高热及频繁惊厥患者可以短暂给予冬眠合剂氯丙嗪及异丙嗪各1ｖ2mg/kg体重，肌内注射，可以加强物理降温的效果。

3.慢性菌痢以综合治疗为主，包括整体与局部，内因与外因相结合的方针。

(1)一般治疗：注意生活节律，进食易消化、富于营养的饮食，忌生冷、油腻。并积极治疗胃肠道疾病及肠道寄生虫病。

(2)抗菌治疗：如获得阳性结果，应根据药敏选择适当抗生素，或采用过去未曾用过而有效的抗菌药物，联合用药或交叉用药两个疗程。对肠道黏膜病变经久不愈者同时采用局部灌肠疗法，可用5%ｖ10%大蒜溶液200ml加泼尼松20mg及0.25% 普鲁卡因10ml，每晚1次，10ｖ14天为一疗程。

(3)免疫治疗：痢疾疫苗疗法，最好采用自家菌苗，隔天皮下注射1次，10ｖ14天1疗程。

(4)调整肠道菌群：慢性菌痢由于长期使用抗菌药物，常有菌群失调。正常肠道菌群受到抑制，而过路菌或外袭菌占优势。发酵型患者应限制乳类及豆制品。腐败型应限制蛋白质饮食。大肠杆菌减少时可给予乳糖及维生素C。肠球菌减少时可给予叶酸。此外，口服乳酶生或枯草杆菌等微生态制剂，以扶植肠道厌氧菌。

(5)中医中药治疗：根据中医辨证论治，慢性菌痢阴虚型，应养阴清肠，可用驻车扎；虚寒型应温脾补肾，收涩固脱，可用真人养脏汤等。

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