亚急性感染性心内膜炎--掌上医讯

解释收起

概述：亚急性感染性心内膜炎(subacute infective endocarditis，SIE)常发生于已有器质性心脏病患者，尤其是风湿性二尖瓣和(或)主动脉瓣轻中度关闭不全的先天性心脏病(如法洛四联症、室间隔缺损和动脉导管未闭等)患者。近年来发现本病在二尖瓣脱垂，心导管检查和心脏手术后以及耉年性瓣膜退行性变基础上发病有增多趋势，且发病年龄有逐渐增高趋势。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：亚急性细菌性心内膜炎易发生在器质性心脏病基础上，可能与下列因素有关：

1.存在可能黏附病原体的瓣膜或心内膜众所周知，正常人血流中经常有短暂性的菌血症，细菌主要来自口腔、呼吸道、泌尿道、胃肠道，或经其他途径侵入血流。正常情况下，侵入血流的细菌或其他病原体由于机体防御机制作用而随时消灭，不易引起亚急感染性心内膜炎。当心内膜特别是心瓣膜内皮损伤后，暴露出内皮下的胶原纤维，促进血小板聚集和纤维蛋白沉着，形成无菌性血小板蛋白栓，这是发生感染性心内膜炎的必备条件，加上该处表面粗糙不平，细菌或其他病原微生物容易滞留其中，为其繁殖、滋生提供了立足点，因而易发生亚急性细菌性心内膜炎。

2.温特力效应和血流中存在可黏附于瓣膜的细菌和病原体实验证实，若将细菌性气溶胶通过温特力(Venturi)琼脂管喷射到气流中，可形成特征性的菌落分布，即在出口小孔前方出现最大的沉淀物环，即所谓温特力效应。根据该效应可以解释细菌或病原微生物侵犯的部位常在血流所经狭窄孔道的前方，如二尖瓣关闭不全并发亚急感染性心内膜炎时常侵犯左房面，室间隔缺损并亚急感染性心内膜炎时常在右室内膜面，主动脉瓣狭窄时在主动脉内膜面，主动脉瓣关闭不全时在左室面，动脉导管未闭在肺动脉内膜面等，以此类推。此外，凡可引起感染性心内膜炎的病原菌或病原微生物必须具备能在瓣膜表面集落化的特征，且必须耐受血清补体的杀菌力和不受血小板的影响，只有这类病原体才会引起IE，临床上常见的如草绿色链球菌、葡萄球菌、肠球菌和某些革兰阴性杆菌等对瓣膜或心内膜有较强黏附力，故易引起IE。相反，如类白喉杆菌、痤疮短棒菌苗等缺乏黏附于瓣膜的能力，故极少引起IE。

3.血流压力阶差作用是否易患SIE除与温特力效应强弱有关外，亦与血流压力阶差有明显关系，当血流从高速的心腔或管腔经狭窄孔道或瓣膜流向低压的心腔和管道时，压力阶差越大，血流速度越快，则喷射效应和温特力效应就越明显。使血流由正常的层流现象变为湍流和喷流，可导致低压腔室近异常血流流出处局部内膜损伤，使内层胶原暴露，血小板和纤维蛋白就会在此沉积，形成无菌性血小板纤维蛋白栓，对病原微生物黏附到瓣膜或受损心内膜起重要作用，为病原体进入心内膜创造了条件，而诱发SIE。这也可以解释为什么心脏病并发心房颤动、充血性心力衰竭或严重二尖瓣狭窄时，反而不易发生SIE，因为房颤、心衰或严重二窄时，使血流速度减慢和(或)压力阶差变小，不易产生湍流和喷流现象，以致喷射效应和温特力效应较弱，不利于形成赘生物，因此反而较少发生SIE。为此，可将常见心脏病是否易发生IE的危险性大小作一简单分类，详见表1。

4.免疫机制的作用感染性心内膜炎免疫病理机制已引起关注，反复的暂时性菌血症使机体产生特异性凝集抗体，而该抗体具有促使细菌等病原微生物聚集、黏附于心内膜或瓣膜损伤处的作用，增强了病原体入侵能力。血清中的抗原刺激免疫系统引起非特异性高γ球蛋白血症，抗原抗体免疫复合物生成类风湿因子、抗核因子、抗心肌抗体等。病程超过6周的IE病人72%有类风湿因子。某些情况下，如草绿色链球菌、变异链球菌和念珠菌的菌血症可出现特异性抗体。血清中非特异性抗体可引起免疫球蛋白IgG、IgM、冷球蛋白和巨球蛋白浓度增高。感染性心内膜炎的肾脏并发症，除肾栓塞外，免疫球蛋白对肾小球基底膜、血管壁等具有特殊亲和力，故可并发局灶性、弥漫增殖性和膜性增殖性三型肾炎。此外，在病程较长患者中常有血清补体C ₃、C ₉、C ₄和CH50下降，表明感染性心内膜炎发生发展过程中，免疫病理机制也参与一定作用。

器质性心脏病作为亚急感染性心内膜炎的基础病变近10多年来也发生了很大变化，随着链球菌感染得到有效的控制，风湿热发病率逐年下降，风湿性心脏病(简称风心病)并发亚急感染性心内膜炎日见减少，在西方国家，感染性心内膜炎病人中风心病的比例已从1950ｖ1970年的40%降至最近几年的25%以下。国内虽然风心病仍是SIE最主要基础心脏病，约占半数以上，但比例也已逐年下降。先心病仍占重要地位，在幼儿和青少年中可高达70%ｖ80%，中山大学第一医院统计的81例IE中占34.6%。由于心脏手术、心脏有创性检查的开展和推广，术后感染性心内膜炎患者所占比例上升，中山大学第一医院报道的81例IE中占5例(6.2%)。此外，一些非风湿性瓣膜病，如先天性主动脉瓣畸形( 二叶主动脉瓣等)、主动脉和(或)二尖瓣脱垂、耉年性退行性瓣膜病变、梗阻型肥厚性心肌病、冠心病(乳头肌功能不全)等作为亚急感染性心内膜炎基础的心脏病有增多趋势并已得到认识。

【病因】

病因：几乎所有病原微生物均可引起感染性心内膜炎。近年来感染性心内膜炎的病原学方面已发生了重大变化。长期以来，国内外公认草绿色链球菌是感染性心内膜炎，尤其是亚急性感染性心内膜炎最主要的致病菌，在抗生素问世前占90%ｖ95%，近年已降至 20%ｖ40%。有学者曾统计自1975ｖ1985年中山医科大学第一附属医院确诊的81例感染性心内膜炎(下同)中，血培养结果竟无1例是草绿色链球菌，国内外许多学者都认为草绿色链球菌作为心内膜炎的病原菌的比例已逐渐下降。1958年、1964年、1982年国内学者报道分别占69%、49%、53%；日本胜正孝报道1963ｖ1970年其国内323例亚急感染性心内膜炎患者中本菌占71.8%，1971ｖ1978年679例亚急感染性心内膜炎患者中本菌降至56.7%，此期间收集国外836例IE中本菌占25.8%。1990ｖ1995年中山医科大学附属第一医院确诊的54例SIE中，22例血培养阳性中，草绿色链球菌仅占3例(13.6%)。目前一般认为20世纪90年代以来草绿色链球菌作为IE的病原菌的比例已降至25%ｖ40%左右是可信的。

葡萄球菌包括金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌、柠檬色葡萄球菌和表皮葡萄球菌等，均可引起急性、亚急性感染性心内膜炎，近30年来本菌心内膜炎的发病率有所升高，与国内外心脏外科手术、人工心瓣膜的广泛使用、介入性心脏诊疗技术开展，吸毒者经静脉注射药物成瘾者(IVDA)的增多等因素有关。1964年国内学者报道本菌占10%，20世纪80年代初增至35.7%。1985年报道的81例感染性心内膜炎中竟占55.8%。而1996年报道的54例感染性心内膜炎中占31.8%。肠球菌可侵犯正常和已受损的心瓣膜，并使瓣膜迅速损毁，且对药物治疗效果差，近年来其引起心内膜炎所占比例不断上升，国内占5%ｖ7.6%，1996年报道的51例感染性心内膜炎中占9.1%。在国外比例更高，本菌是美国感染性心内膜炎三大病原菌之一，尤多见于年龄较高的男性和年轻女性。

革兰阴性杆菌近年来尤引人关注，其中包括大肠埃希杆菌、肺炎杆菌、铜绿假单胞菌、产气杆菌、沙雷菌、变形杆菌、产碱杆菌、人心杆菌、流感嗜血杆菌等。报道的54例感染性心内膜炎中约占9.1%，其中以大肠埃希杆菌、产碱杆菌、产气杆菌、变形杆菌和肺炎杆菌多见。

其他如厌氧菌、嗜乳酸杆菌属和类白喉杆菌等也是亚急感染性心内膜炎常见致病菌。

真菌已成为IE的重要病原体，这可能与广谱抗生素、肾上腺皮质激素和免疫抑制药的广泛应用，以及心血管创伤性检查技术和心血管外科的开展等因素有关。目前已知很多真菌均可引起亚急性细菌性心内膜炎，且有不断增多趋势。临床上以念珠菌(尤其是白色念珠菌)、组织胞浆菌、隐球菌和曲菌最常见。据Watanakunakom报道，在瓣膜换置术后2个月内发生亚急性细菌性心内膜炎的病例中，真菌占9.6%，2个月后的病例占4.0%。Kagan报道在心内修补术(尤其是瓣膜修补术)后发生亚急性细菌性心内膜炎的病例中，真菌占25%。由此可见，真菌性心内膜炎已成为必须引起临床高度重视的疾病。

其他致病原如立克次体、衣原体、病毒(尤其柯萨奇B病毒)、螺旋体等亦可成为心内膜炎的病因，应予重视。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

其他辅助检查：
1.心电图缺乏特异性，当并发室间隔脓肿时可出现不同程度房室传导阻滞。此外，可能发现各种心律失常和房室肥大、劳损的心电图改变。
2.X线检查除原有基础心脏病的相应特征性改变外，也无特异性，仅能发现间接征象，如肺充血，菌性动脉瘤致主动脉扩张，右心感染性心内膜炎可有肺栓塞的表现。
3.心导管和心血管造影极少用于感染性心内膜炎的诊断，且有可能导致赘生物脱落的危险，仅偶用于了解瓣膜损害的严重程度和血流动力学的变化。
4.超声心动图(UCG)检查 UCG能发现瓣膜上的赘生物，则对感染性心内膜炎的诊断有极大的帮助，其赘生物检出率为70%ｖ80%，敏感性90%，特异性89%；另一方面UCG未发现赘生物也不能排除感染性心内膜炎，这可能是因赘生物较小(直径＜2mm)，或赘生物的位置不易被超声束探及所致，此外与仪器分辨力差、回声密度的强弱以及操作者的技术水平等均有关。相反，多种情况诸如瓣膜钙化、疣状物、纤维化、感染性心内膜炎赘生物的回声。因此，UCG诊断感染性心内膜炎必须结合临床全面分析。此外，UCG也难以判断赘生物内病原体是否存活、病灶是否活动，应结合临床综合判断。M型UCG中赘生物呈绒毛状、蓬草状或熏烟状致密团块状回声，紧密地附着于瓣叶之上。赘生物可随心脏舒缩而活动，巨大赘生物有时可导致瓣膜狭窄或瓣口嵌顿，特别是后者可导致患者休克或突然死亡的原因之一。瓣膜本身活动多不受限制。二维UCG能看清团块状赘生物在心动周期中活动的全过程，估计赘生物的大小、位置、形状、活动度和赘生物的数目，从而提高了检出的敏感性。感染性心内膜炎在UCG的间接征象包括瓣膜及其瓣下装置的破坏性改变，如腱索断裂，瓣叶穿孔破坏和连枷状瓣叶改变等，以及因瓣膜损毁所致血流动力学异常改变。偶尔可见瓣周感染性心内膜炎早期(病程2周以内)常难以发现赘生物，因此对疑感染性心内膜炎患者应追踪复查观察，以提高检出率。
5.感染性心内膜炎有参考价值。

6 诊断要点展开

诊断：感染性心内膜炎的症状与体征常是全身性的，结合实验室检查，典型病例不难诊断。由于抗生素的使用及病原学、流行病学和临床表现的变化，不典型病例增多。有以下情况应怀疑发生感染性心内膜炎的可能：
    ①有瓣膜性心脏病者出现1周以上不明原因的发热；
    ②新发生的反流性杂音或原有心脏杂音性质发生明显改变；
    ③不明原因的动脉栓塞现象；
    ④不明原因的心力衰竭；
    ⑤心脏手术后持续发热1周以上；
    ⑥人工瓣膜病人任何时候出现发热或瓣膜功能不全；
    ⑦静脉药瘾者的发热尤其伴咳嗽和胸痛。凡遇以上情况应及时进行血培养和超声心动图等检查，以便确定诊断。除典型表现者外，本病临床确诊较难。1981年Von Reyn等提出的Beth Israel诊断标准虽一度广泛使用，但该标准一方面没有把静脉药瘾者(IVDA)归入感染性心内膜炎的易患因素，另一方面也忽略了超声心动图的诊断作用；同时在感染的急性期需接受手术的患者不到1/3，因此，应用该标准只有极少数患者能真正得到明确诊断，特别是对血培养为阴性者其诊断存在明显的局限性。

1994年Durack等提出了Duke诊断标准。现介绍如下：

1.确定的感染性心内膜炎

(1)病理学确诊标准：急性心内膜炎的组织学改变伴有赘生物，心肌脓肿或赘生物，外周栓子的病理检查或培养有病原微生物的感染。

(2)临床确诊标准：符合下述两个主要标准；或1个主要标准和3个次要标准；或5个次要标准者。

2.可能的感染性心内膜炎介于确定和排除之间者。

3.可排除的感染性心内膜炎有肯定的其他诊断；短期应用抗生素(?4天)症状缓解或手术和尸检未见感染性心内膜炎的证据。

4.另外，Duke诊断标准中的主要和次要标准如下。

(1)主要标准：

①有感染性心内膜炎诊断意义的阳性血培养(符合下列任一条件者)：

A.独立两次的血培养均发现：a.草绿色链球菌、牛链球菌或HAECK菌群。b.社区获得的无原发病灶的金黄色葡萄球菌或肠球菌。

B.持续性菌血症：a.不少于两次间隔12h以上的血培养阳性。b.3次血培养全部阳性，4次或4次以上的血培养中大多数为阳性，其中第1次和最后1次间隔时间?1h。

②心内膜受累(符合下列条件之一者)：

A.超声心动图的征象：a.可活动的赘生物附着于瓣膜，瓣下结构或植入物表面。b. 脓肿。c.新出现的移入瓣漏。

B.新的瓣膜反流。

(2)次要标准：

①心脏易患因素或静脉药瘾者。

② 发热，＞38?。

③血管征象：动脉栓塞，脓毒性肺梗死，细菌性动脉瘤，颅内出血，结膜出血，Janeway损害。

④免疫损害：肾小球肾炎，Osler结节，Roth斑类风湿因子阳性。

⑤微生物感染的证据：间断性菌血症或急性感染的血清学证据。

⑥非典型的感染性心内膜炎相关的超声心动图征象。

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

预防：

1.卫生宣教坚持以防为主，向群众宣传本病的基础心脏病、易患因素、发病机制、临床表现及其危害性，劝告人们远离毒品。对于有静脉药瘾者劝其积极戒毒，减少心脏感染性心内膜炎的重要途径。对易患人群应进行有关本病的预防宣教，对已施行手术的先天性心脏病患者，若仍遗留有血流动力学改变，都必须注意预防。对持续存在的先天性心脏病以及获得性心瓣膜病患者，应让患者掌握有关预防本病的知识和抗生素的具体用法，同时，还应让所有医务人员熟悉高危患者预防的必要性和具体方法。

2.预防用药由于本病的致残率、病死率较高，因此，应积极采取有效的预防措施，而一级预防最为重要。因本病发病早期存在菌血症，所以，首先要从预防菌血症着手。许多学者研究发现，拔牙后常会发生暂时性菌血症，尤其是患有牙周病或同时拔除多只牙齿的情况下更是如此。许多口腔细菌可经创口入血，但以草绿色链球菌最多见。消化道和泌尿生殖系统创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症。葡萄球菌菌血症见于皮肤和远离心脏的感染。细菌进入血液循环后，并不一定发病，但它可能对原有基础心脏病变的患者造成严重威胁。由于本病可发生在器质性心脏病变的基础上，也可以由侵入性的手术操作引起，但是否发病与入侵病原微生物的种类、心瓣膜病变及其血流动力学改变、机体的免疫力等因素有关，所以，用抗生素预防本病既要积极，也要避免滥用。

9 治疗方案及原则展开

治疗：

1.药物治疗

使用抗生素抗感染治疗是本病首要的治疗措施。及早明确病原体，根据药敏结果早期联合使用足量、有效、杀菌的抗生素治疗是提高治疗效果的关键。

(1)一般用药原则：

①早期用药：除部分病情较轻的亚急性患者病情允许延迟2ｖ4天等待血培养结果选择用药外，其余的急性和亚急性患者特别是在合并心力衰竭等并发症的情况下，应在患者入院当天连续做3ｖ5次(每次间隔1h)血培养后，根据临床经验选药，立即开始治疗。

②足量用药：由于赘生物内病原微生物的浓度很高，其代谢和增殖相对低下，对机体的防御系统有很强抵抗力，而病原微生物隐藏于赘生物的纤维蛋白和血栓中，且赘生物中无血管分布，抗生素很难渗透进去。因此，应使用大剂量的抗菌药物，使其血清浓度达到体外试验最低抑菌浓度(MIC)的8倍以上，才能保证有足量药物渗入赘生物内，以彻底杀灭深藏于赘生物内的病原微生物。

③联合用药：选择2ｖ3种杀菌的抗生素联合应用，不但有协同作用，还可减少耐药性，提高疗效。

④静脉用药：静脉注射给药可以达到较高的血药浓度，明显优于肌内注射和口服给药。分次静脉注射和快速静脉滴注因其血浆内药物高峰浓度较高且较恒定，可彻底杀灭赘生物中的病原微生物，对患者的生活与活动影响较小，故可优先选用。氨基糖苷类抗生素目前多选用庆大霉素或阿米卡星(丁胺卡那霉素)等静脉滴注用药。抗菌药物给药次数主要取决于病原微生物和抗生素的种类，原则上是应使病原微生物在两次给药之间不能进行增殖。青霉素类、头孢菌素类和万古霉素对革兰阳性球菌有2h的抗生素后效应，即在使用以后，即使抗菌活性消失，病原微生物在2h内仍不能增殖。但以上药物对革兰阴性杆菌则没有抗生素后效应，因此，需每4小时给药1次。

⑤选用杀菌剂：根据病原体对药物的敏感程度选用杀菌活性较强的杀菌剂如青霉素类、头孢菌素类、喹诺酮类、氨基糖苷类、多肽类(如万古霉素)等进行治疗，对提高疗效有重要意义。而抑菌性药物如四环素类、氯霉素类、大环内酯类等，一般仅用于Q热立克次体、鹦鹉热衣原体、布氏杆菌等病原微生物引起感染性心内膜炎的治疗。

⑥长疗程用药：本病治疗疗程要长，一般应在体温降至正常后继续使用4ｖ6周，有迁徙性脓肿、严重栓塞、真菌性心内膜炎和复发等情况时，疗程应适当延长。

⑦经验性用药：由于一些病原微生物生长缓慢，或患者在血培养检查之前已使用过抗生素，因此，在患者入院后数天内常常未能明确病原微生物的种类，此时可根据临床经验选择用药。一般来说，急性病例应选用对金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰阴性杆菌有效的抗生素，如青霉素类或万古霉素等；对非静脉药瘾的亚急性感染性心内膜炎病例，应选用对耐药肠球菌有效的抗生素如大剂量青霉素G或氨苄西林加庆大霉素等治疗，然后再根据血培养和药物敏感试验结果调整治疗方案。

2.手术治疗

一般情况下，本病应先进行内科治疗，待病情稳定或治愈半年后，视病情程度再考虑手术治疗。据统计，自体瓣膜感染性心内膜炎单纯内科治疗的病死率高达50.0%ｖ90.0%，死亡原因为急性心力衰竭、栓塞、肾功能衰竭、细菌性动脉瘤破裂和严重感染等。临床资料表明，早期联合外科治疗可大大降低感染性心内膜炎的病死率。因此，在积极抗感染治疗的同时，对于有手术指征者，应选择适当时机尽快行手术治疗以挽救患者生命，降低病死率和致残率。

10 并发症展开

并发症：感染性心内膜炎的并发症大致可分为两类：心血管本身和其他脏器受累，前者包括心衰、心律失常、心肌和(或)心包脓肿及感染性动脉瘤；后者包括各脏器栓塞和神经精神方面的并发症，分述如下：

    1. 心力衰竭(简称心衰) 心衰是感染性心内膜炎最常见的并发症，也是致死的主要原因。早期感染性心内膜炎由于瓣膜受累尚轻，心功能多能代偿，随着病情进展，一旦引起瓣膜穿孔或瓣下装置如乳头肌、腱索断裂时，则可引起急性瓣膜关闭不全，或使原有瓣膜病变加剧，导致严重血流动力学紊乱和心脏负荷(尤其是前负荷)加重，常可产生进行性心衰，若不及时处理，因顽固性心衰致死，尤以严重主动脉瓣关闭不全预后最差。一旦确立瓣膜严重损毁的诊断，笔者认为，在积极抗感染、抗心衰(如限制水、钠和强心、利尿、应用血管扩张药等)基础上，应争取早期手术。相反，片面强调内科抗菌治疗，指望内科情况改善或病情稳定后再手术，则往往失去手术时机，因为严重瓣膜损毁药物治疗只能暂时改善心功能，它不能从根本上解决血流动力学的障碍。当然对于瓣膜损伤并不太严重的患者，可在感染控制和病情稳定后3ｖ6个月，视病情继续内科随访治疗或择期手术矫治为好。感染性心内膜炎并发心衰除上述原因外，感染毒素、心肌炎、心肌脓肿、心律失常，甚至冠脉栓塞引起心肌梗死等等，均可引起和(或)加重心衰，在处理心衰时也应加以考虑，并作相应处理。必须指出，有时虽感染性心内膜炎治愈也可产生进行性心衰，可能与下列因素有关：
    ① 感染性心内膜炎受侵犯的心瓣膜因瘢痕挛缩或引起瓣膜扭曲畸形，导致瓣膜启闭功能障碍；
    ② 感染性心内膜炎受侵犯过的瓣膜较为脆弱，可随时发生穿孔或破裂；
    ③主动脉瓣膨胀瘤形成，特别是合并主动脉瓣关闭不全时，可影响瓣膜启闭功能，一旦发生上述情况常需手术治疗。

2. 心律失常据统计，有1/3ｖ1/2 感染性心内膜炎病人有各种心律失常，当然部分心律失常可能与原有的基础心脏病有关。感染性心内膜炎所致心律失常以室性期前收缩最常见，其次是

房颤房颤，而房室传导阻滞和束支传导阻滞较少见，且多发生于累及主动脉瓣的感染性心内膜炎。当感染性心内膜炎并发心衰，尤其是顽固性心衰时，心律失常的发生率也随之增加，尤以室性心律失常最为多见，两者可互为因果而加重病情。不少感染性心内膜炎病人因严重室性心律失常致死，故必须积极治疗。其治疗原则和其他心脏病所致者相似，频发室性期前收缩一般情况下可用胺碘酮0.2g，或美西律0.15ｖ0.2g，均3次/d，待室性期前收缩控制后减量维持。室性心动过速首选利多卡因50ｖ100mg静脉注射，也可用胺碘酮150ｖ250mg加50%葡萄糖20ml静脉注射，必要时电击复律，首次电能为100ｖ150J(焦耳)。室颤时按心脏骤停抢救。感染性心内膜炎并三度或高度房室传导阻滞，引起心排血量明显降低者，应安置临时起搏器，在基层也可用0.5ｖ1mg异丙肾上腺素加入500ml输液内静脉滴注。此外，阿托品、山莨菪碱等也可酌情选用。

3.心肌和(或)心包脓肿多由金葡菌或其他毒力较强的化脓菌所致。心肌脓肿可多发性或单发性，临床上多见于急性感染性心内膜炎，随病情进展也可由几个脓肿融合成一个大的脓肿，甚至导致心脏穿孔。心包脓肿多由心肌脓肿直接播散、蔓延或破溃入心包腔所致。多发性小灶性心肌脓肿主要针对病因，采用大剂量敏感的抗生素治疗，对单个而巨大的心肌脓肿，在积极内科抗感染基础上，有人主张穿刺引流。心包脓肿可按化脓性心包炎处理，必要时做心包穿刺或切开引流，常能取得较好的疗效。

4. 感染性动脉瘤真菌性感染性心内膜炎最易并发感染性动脉瘤，故多见于年耉体弱和换瓣术后病人。偶尔感染性心内膜炎也可引起动脉瘤。动脉瘤可发生于体内任何部位的动脉，但以大动脉和中等动脉尤为重要，尤其是供应心、脑、肾等重要脏器的动脉，可产生相应的局部压迫症状。动脉瘤未破裂前也可无症状，一旦破裂可产生出血性休克或相应脏器供血不足甚至坏死的症状。诊断感染性动脉瘤有赖于提高对本病并发症的认识和提高警惕，必要时应作超声心动图、CT或血管造影确诊。一般而言，动脉瘤未破裂之前对人体影响不会太大，以积极治疗感染性心内膜炎为主，待感染性心内膜炎控制后，视情况作定期随访或择期施行动脉瘤摘除术或血管移植术。对于巨大薄壁动脉瘤，特别是有随时破裂倾向者，应与血管外科医师共同制订治疗方案，必要时尽早施行手术。动脉瘤一旦破裂，预后多较严重，有条件单位可紧急施行手术治疗。

5.脏器栓塞多为亚急感染性心内膜炎赘生物脱落随血流栓塞动脉所致，临床上以脑、肾、脾等栓塞最为常见，也最为重要，它是导致亚急感染性心内膜炎致死、致残的重要原因。近年来右心感染性心内膜炎有增多趋势，故肺栓塞已引起临床日益关注。一旦发生栓塞，可产生相应脏器供血不足和梗死的临床表现。必须指出，小的栓塞可无症状，临床上很难诊断，有时只能从尸检中发现。此外，脏器栓塞不一定均发生在亚急性感染性心内膜炎活动期，在静止期也可能发生，中山大学第一医院曾遇到1例亚急性感染性心内膜炎已治愈3年，因遗留在主动脉瓣上的赘生物突然脱落导致脑栓塞的病人。因此，亚急性感染性心内膜炎即使治愈，只要心内膜遗留有赘生物，仍有可能引起脏器栓塞之虞。基于绝大多数巨大的心内膜赘生物对抗生素治疗效果差，赘生物深部细菌亦难以杀灭，有人试图通过应用抗凝剂来减小赘生物的体积，以提高抗生素疗效和减少脏器的栓塞，尽管近年来新型抗凝剂不断问世，但抗凝疗法的价值尚待进一步研究。对于已发生栓塞的患者是否应用抗凝剂也无定论。有迹象表明，对于RHIE所致肺栓塞，抗凝剂似有一定疗效，但在应用过程中应密切观察病情，注意出血倾向。对于脾栓塞有人主张脾切除，而四肢动脉栓塞目前已能用手术摘除栓子。

6.神经精神方面的并发症对于一般性神经精神症状，如头痛、烦躁、眩晕等中毒症状，可对症治疗。脑栓塞所致神经精神症状，其治疗方法基本与其他原因所致脑栓塞相同。

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关药品展开

14 相关检查展开

15 相关症状展开

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