心肌炎 ( myocarditis )
别名： 心肌炎
解释 收起

概述： 心肌炎(myocarditis)是指由各种病因引起的心肌肌层的局限性或弥漫性的炎性病变。炎性病变可累及心肌、间质、血管、心包或心内膜。其病因可以是各种 感染、自身免疫反应及理化因素。病程可以是急性(3个月以内)、亚急性(3ｖ6个月)和慢性(半年以上)的。在我国 病毒性心肌炎较常见。临床表现通常与受损伤心肌的量有关。轻型 心肌炎的临床表现较少，诊断较难，故病理诊断远比临床发病率高。
    心肌炎(myocarditis)指心肌本身的炎症病变，有局灶性或弥漫性，也可分为急性、亚急性或慢性，总的分为感染性和非感染性两大类。感染性可有细菌、病毒、螺旋体、立克次体、真菌、原虫、蠕虫等所引起。非感染性包括过敏、变态反应(如风湿热等)、化学、物理或药物(如阿霉素等)。近年来由于风湿热和白喉等所致心肌炎逐渐减少，而病毒性心肌炎的发病率显著增多。

    心肌炎和心肌病是独立的疾病，归人心肌疾病范围。近年心肌病的分类、诊断、治疗及预后发生了观念性的改变，如扩张型心肌病(DCM)、肥厚型心肌病(HCM)、致心律失常性右室心肌病(ARVC)等均由不可治逐渐成为有多种途径可治性疾病，甚至可以通过基因干扰、试管婴儿筛选切断疾病基因遗传链，优选优育出不带致病基因的健康一代。心肌炎的基因和标志物诊断进展很快。因此，本章拟分心肌炎和心肌病二部分描述。
    心肌炎(myocarditis)指由感染和非感染因素引致的心肌炎症损伤，急性期损伤心肌细胞，即收缩单位。亚急性或慢性期间质细胞增殖。感染所致心肌炎最多见为病毒源性，其次为细菌性、真菌性。病毒感染所致心肌炎称之为病毒性心肌炎(VMC)，其中主要病原是柯萨奇病毒和腺病毒感染，肠道病毒占VMC的50%以上。化疗、放疗以及自身免疫性疾病伴心肌炎列入继发一类。心肌炎诊断和定义的变异很大，因为至今没有统一的诊断标准，也没有公认的大范围循证医学资料作为依据，诊断和治疗难以形成共识。临床表现可为无症状、病毒血症状、发热、无力、单纯室早、房早、恶性心律失常，甚至三度房室传导阻滞、阿斯综合征和心源性猝死。部分VMC病人大范围心肌坏死，出现急性心肌梗死、急性心衰表现，即重症和暴发性心肌炎。一组报告2200例病人，10%在2年内发生心力衰竭。另有报告1230例不明原因的心肌病患者，9%来源自心肌炎。从病理和形态分析，部分慢性心肌炎患者会进展为DCM，一部分DCM病人心肌内检测到感染病毒片段，包括肠道病毒、巨细胞病毒EYB19等。外周血、活检或尸检心肌(DCM、VMC)病毒片段或称基因小体检出率从5%～45%不等。我国新的DCM分类中将病毒所致的DCM纳入继发性心肌病，也有文献称病毒性心脏病。
    成人心肌炎按临床和病理基础分类为：暴发性心肌炎、急性心肌炎、慢性活动性心肌炎、慢性持续性心肌炎。后二者伴心腔扩大，也可纳入扩张型心肌病类中。
    急性病毒性心肌炎95%以上呈良性和轻型表现，3个月内心肌标志物和酶学检测转阴性，少数暴发性心肌炎经抢救和辅助治疗后10年生存率随访，急性心肌炎病人50%，暴发性心肌炎(除半年内死亡5%以外)10年存活率95%。
    1999年，中华医学会心血管病分会、中华心血管病杂志发表我国成年病毒性心肌炎诊断建议标准，强调急性病毒性心肌炎心肌损伤指标是重要依据，部分写作者回顾8年经验，血清肌钙蛋白或肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)是诊断急性病毒性心肌炎的重要依据。必须指出，目前诊断心肌炎仍有许多误区，其一是仅因为早搏、胸部不适，心脏扩大诊断为病毒性心肌炎，另一部分确为漏诊的“急性病毒性心肌炎”。
诊断思路
   
    (一)病因和发病
    心肌炎的病因分为病毒类、细菌类、真菌类、立克次体、螺旋体以及锥虫。自身免疫性心肌炎是近年注意到的全身免疫性疾病的合并症。常见致心肌炎的病毒和细菌等微生物，见表7-1。

    近年HIV、丙肝病毒导致心肌炎并迁延发展为DCM的病例报告日益增多，部分病人可有数个病毒同时感染致VMC。
    多数病毒存在于呼吸道和消化道，多为接触感染，大部分受感人群并不发生临床症状，或有病毒血症表现，为发热、无力、肌肉酸痛，但不伴心肌损伤。一部分病人感染后病毒侵犯心肌，复制并长期存在于心肌细胞及核内。病理和l临床表现为典型心肌炎过程。图7-1示发病过程。

    病毒或病源进人体内，侵人心脏，病毒本身和产物直接损伤心肌细胞膜和细胞结构。体液和细胞免疫破坏的心肌组织成为抗原，产生多种自身抗体引致持续性心肌损害，间质增殖，迁延和发展为扩张型心肌病。间质增殖，心肌细胞损伤往往是多种心律失常的发病基础。
   
    (二)病史特点
    至今我们还不能确切知道病毒性心肌炎的流行病学状况和发病率，在亚非和南美发展中国家，虽然病毒感染十分普遍，甚至流行，因缺少简单易行的非创伤性诊断手段和标准，因而没有可引用的循证资料。病毒性心肌炎的完整定义也不统一。我国1999年专家组提出成人病毒性心肌炎诊断标准，2000年颁布儿童心肌炎诊断建议。提出临床诊断、实验室诊断以及心肌损伤标志物诊断。在西方和美国主要应用基于心肌活检的形态变化的达拉斯标准。临床更多依据发生心腔扩张、心力衰竭、严重心律失常(指新发房颤房颤、室上性和室性心动过速)诊断。我国l临床上经常遇到感冒或肠道感染后早搏，在西方甚至不就诊，不看心脏专科医生。暴发和重症心肌炎数量不多，有心腔扩张和心力衰竭者正确诊疗后多数好转，低于10%的部分病人自身抗体和病毒持续阳性者发展为DCM。
   
    (三)体格检查
    1．心脏叩、听诊无异常  轻型急性VMC患者体检除心率快、偶发房、室早以外，无特异体征查获，胸部叩诊心脏在正常范围，心尖搏动在左锁骨中线以内。
    2．第一心音低弱  急性重症心肌炎由于心肌损伤范围大，左室扩大，收缩无力，心尖(二尖瓣听诊区)第一心音减弱，是重要体征。如果合并心包心肌炎，第一心音低且遥远。
    3．第三心音和舒张期奔马律暴发性或急性心肌炎患者心腔扩大，心室肌不同步收缩，心尖部出现短暂第三心音，如果有心率增快，大于100次/分，为典型舒张期奔马律，是急性VMC病人心功能不足的重要临床证据。视诊心前区收缩范围扩大。
    4．肺部哕音  暴发性心肌炎病人、急性左心衰出现肺部哕音，预后不好。
    5．低血压和心源性休克  由于VMC时心肌广泛受损，收缩功能下降，心搏出量下降，表现为持续低血压。少数病例大范围心肌坏死，病毒侵犯传导系统，出现二度房室传导阻滞，心源性休克，甚至阿一斯综合征发作。
    6．听诊可获得各种心律不齐的线索，依据常规12导联心电图及24小时心电图获得心律不齐的诊断证据。
   
    (四)特殊检查
    1．心脏标志物检测检测  血清肌酸激酶CK及同工酶CK-MB，乳酸脱氢酶LDH、谷草转氨酶ALT曾作为金标准诊断急性心肌梗死、急性心肌炎心肌损伤阶段。但以上检测并不特异性反映心肌损伤。近年检测肌钙蛋白(I和T)能特异性反映心肌损伤，是无创性诊断和判断预后的指标，与其他标志物一起，形成心脏标志物。
    国内外学者对利用心脏标志物诊断急性心肌炎心肌损伤进行大量的实验及临床研究。eTnI、eTnT的测定作为心肌细胞损伤的高特异性指标近几年越来越受到重视。肌钙蛋白是由T、C、I三种分子量不同的亚单位组成的复合体。呈钙依赖性的调节肌球蛋白与肌动蛋白之间的收缩过程，它们分布在心肌、骨骼肌内，由不同的基因编码，尽管eTnC与骨骼肌中表达产物一致，但发现cTnT、cTnI在骨骼肌与心肌中表达的氨基酸排列次序差异较大，制备的cTnT特异性单克隆抗体对骨骼肌TnT极少发生交叉反应；cTnI在氨基末端比骨骼肌TnI多31个氨基酸，两者差异达40%，目前制备的cTnI特异性单克隆抗体对骨骼肌TnI未发现有交叉反应，骨骼肌在任何时期或任何病原刺激下都不会表达cTnI。故cTnI诊断心肌损伤特异性很高。南京医科大学第一附属医院心研所用具自主知识产权的两株抗心肌肌钙蛋白I单抗建立的双抗体夹心法检测血清cTnI，其正常值为0.6μg/L。cTnI是诊断心肌损伤的理想的分子标志。cTnI不仅可作为急性损伤的指标，还可作为病毒损伤心肌后持续进展的客观指标。cTnT测定方法的特异性还不清楚。但cTnT与CK-MB相比，其特异性分别为84%及49%。
     检测心肌肌钙蛋白诊断病毒性心肌炎的实验研究：Smith等检测自身免疫型心肌炎小鼠血清cTnI较正常组显著增高(24/26，P<0.001)。陆曙等探讨了病毒性心肌炎小鼠血清cTnI含量与心肌组织病理改变的关系，利用CVB3制备小鼠病毒性心肌炎模型，分别于感染病毒后第8、15天及第3个月，观测病毒性心肌炎小鼠血清cTnI含量、心肌坏死病理组织学积分(HSN)和心肌炎症组织学积分(HSI)，并探讨其相互关系。结果发现病毒性心肌炎小鼠心肌损伤以感染后第8天最为显著(P<0.05)，此时血清cTnI含量与HSN(r=0.696，P<0.05)及HSI(r=0.760，P<0.05)之间呈正相关。提示血清cTnI能确切地反映急性期病毒性心肌炎小鼠心肌损伤的程度，是病毒性心肌炎心肌损伤的可靠而敏感的检测指标。
    Lim等利用小鼠CVB3心肌炎模型，比较各时间段组织病理学变化、病毒滴度与血清cTnT水平。发现感染第3天心脏病毒滴度达到峰值[(8.22±0.13)log10PFU/100mg]，第7天下降，第14天不能再检测到病毒。心肌炎症变化在第3天比较轻微，第7天达到峰值，第14天显著下降；cTnT水平在第3天显著增高[(7.37±1.46)μg/ L]，持续至第7天[(0.73±0.08)μg/ L]，第14天恢复正常。血清cTnT水平与心脏病毒滴度呈相关性(r=0.744，P<0.01)，但血清cTnT并不与心肌炎症程度相关。提示cTnT水平增高在缺乏心肌炎组织学证据情况下为心肌损伤提供依据。
    检测心肌肌钙蛋白诊断病毒性心肌炎的临床研究：Smith等检测88例临床诊断心肌炎的cTnI和CK-MB，发现15例心肌炎患者中有18例(34%)cTnI升高，但无心肌炎的53例患者中仅4例(11%)增高，两者有显著差异(P=0.01)。而相反53例心肌炎患者中仅3例(5.7%)CK-MB增高，无心肌炎患者未检测到CK-MB增高(P=0.27)，而且cTnI增高的心肌炎患者与1个月内的心衰症状明显相关(P=0.02)，提示大部分心肌坏死出现在心肌炎早期，cTnI诊断心肌炎心肌细胞损伤优于CK-MB。张寄南等定量检测病毒性心肌炎患者血清cTnI，并利用[3HQNB]结合检测cTnI持续升高患者血清对人心肌M2受体数量和亲和力的影响，PCR扩增检测肠道病毒RNA(EVs-RNA)，淋巴细胞和心肌细胞线粒体DNA(mtDNA)缺失率，部分病例测定柯萨奇B病毒(CVB)IgM及中和抗体滴度。结果发现临床诊断病毒性心肌炎患者282例，其中157例cTnI升高，阳性率为55.7%，3个月转阴率为52.3%，6个月转阴率为90.8%。cTnI持续升高的病毒性心肌炎患者，血清内出现抗M受体抗体，可减少心肌M受体数目、抑制亲和力、导致心肌M受体下调和去敏，与扩张型心肌病患者血清抗M受体抗体作用相似。病毒性心肌炎患者心肌细胞与淋巴细胞mtDNA缺失率分别比正常人明显增高2.5倍和15.8倍。cTnI持续升高3个月患者的CVB-IgM持续时间延长，心律失常和症状改善率明显低于cTnI转阴者。提示血清cTnI升高是诊断病毒性心肌炎心肌损伤的客观证据，cTnI持续升高可能与病毒性心肌炎患者自身抗体出现、心肌受体损伤、mtDNA缺失等向扩张型心肌病发展过程有关。一项研究表明，30例心肌炎患儿中血清cTnI、抗心脏抗体及CK-MB定性检测的阳性率分别为70.0% 、36.7%和26.7%，均比对照组高，并且血清cTnI检测的阳性率显著高于抗心脏抗体及CK-MB，表明血清cTnI的检测对小儿心肌损伤诊断的敏感性明显比抗心脏抗体及CK-MB高。有些病例cTnI升高时CK-MB不升高，可能存在微小心肌损伤，说明对微小心肌损伤的诊断，cTnI更为敏感，具有早期预警作用，并且不易致漏诊和误诊。
    Soongswang曾报道急性心肌炎患儿血清cTnT中位数水平为0.088μg/L，为确定其诊断患儿急性心肌炎cutoff值，采用心内膜活检为金标准，检测43例原发心功能不全患者血清cTnT，24例诊断为急性心肌炎，19例诊断为原发性扩张型心肌病，21例有中到大室间隔缺损及充血性心衰。急性心肌炎患儿cTnT水平明显高于心肌病或心衰患儿，射血分数(EF)和左室舒张末径(LVEDd)Z分数分别为38.5%和1.3%，明显好于DCM组，诊断急性心肌炎cTnTcutof值为0.0521μg/L(敏感性71%，特异性86%)。景宏美等报道病毒性心肌炎患者血清cTnT升高，阳性率为34.5%，病程在6个月以内的患者阳性率为42.1%，超过6个月的患者阳性率为20%。赵美华等发现病毒性心肌炎患者血清cTnT的阳性率为38.1%，而cTnT阳性患者CK、CK-MB值均在正常范围。王文棣等指出病毒性心肌炎患者发病后cTnT阳性率为45%，CK-MB阳性率为25%，CK阳性率为30%。治疗2周后复检，cTnT仍高者占15%，CK-MB占2.5%，CK占5%。随访3～6个月，其中2例持续2个月后cTnT恢复者，心电图仍示二度房室传导阻滞和sT—T反复改变未完全缓解，有时伴心功能异常表现。以上均说明测定血清cTnT可作为诊断病毒性心肌炎的一个参考指标，cTnT持续升高或下降缓慢可能提示预后不良。
    带状疱疹是由水痘．带状疱疹病毒感染引起的一种病毒性皮肤病，虽已有水痘一带状疱疹病毒感染的水痘病人侵犯心肌发生心肌炎的报道，而带状疱疹病人中该病毒引起心肌损害的报道不多。施建林等报道35例带状疱疹患者血清cTnT增高l0例，占28.6%，表明带状疱疹病人中病毒侵犯心肌细胞，导致心肌损伤并非少见，伴随全身症状的病人cTnT升高占64.3%。但只有5例有心肌炎的症状和体征，4例有心电图改变，提示带状疱疹病人中发生水痘一带状疱疹病毒侵犯心肌常呈亚f临床型。对带状疱疹病人特别是伴随其他症状的病人应及早进行血清cTnT检查，便于及时发现和防治心肌损伤。
    综上所述，实验及临床结果提示急性心肌炎，无论肠道病毒、疱疹病毒急性期均可引起心肌损伤，而肌钙蛋白是诊断急性心肌炎心肌损伤的良好指标，优于CK-MB。1999年召开的全国心肌炎心肌病学术研讨会上，就1987年在张家港及1995年在武汉举行的全国心肌炎心肌病研讨会上制订的成人急性心肌炎诊断参考标准进行了广泛、认真的讨论及修订。提出检测病程中血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T(强调定量测定)作为成人急性心肌炎心肌损伤的参考指标。 
   2．免疫功能测定  在病毒性心肌炎中的诊断价值急性病毒性心肌炎早期、晚期均有免疫功能的变化。免疫功能测定如反映细胞免疫功能改变(NK细胞活性、干扰素效价、T细胞及亚型数量)和反映体液免疫改变(如抗核抗体、抗心肌细胞自身抗体、抗病毒抗体)等不具特异性，不作为心肌炎的诊断依据。但检查其变化可为急性心肌炎治疗及判断预后提供帮助。
    Paleev等检测恶性心肌炎常伴有TNF-α和IFN-α 突然增高，而良性心肌炎患者同期仅有TNF-α 的轻度增高，而IFN-α 在正常范围。由IL-α刺激引起的淋巴细胞细胞毒性作用的突然增强是恶性心肌炎的特征之一。通常此类患者常有突然增强的细胞毒反应(TNF-α，IFN-α，IL-α仅，IL-1β，IL-12)，同时细胞因子刺激体液免疫(IL-4和IL-6)，增高抗心肌自身抗体浓度。Nishii等比较22例暴发性心肌炎病人和15例需机械心肺支持系统(MCSS)的AMI患者，发现心肌炎患者血清IL-10、TNF-α比AMI患者增高，而其他细胞因子无差异。因心源性休克而需MCSS的心肌炎患者及使用儿茶酚胺维持的心肌炎患者血清IL-10明显高于不需MCSS的心肌炎患者[(49.1 4±37.5)pg/ml、(20.7 4±17.6)pg/ml比(2.4 4±1.1)pg/ml，P=0.0008/0.0012]。心肌炎死亡组血清IL-10值明显高于存活组[(74.0 4±27.0)pg/ml比(16.4 ±8.8)pg/ml，P=0.003]。提示暴发性心肌炎患者入院时血清IL-10水平可预示其因心源性休克需MCSS的状态及死亡率。
    3．心脏标志物对心肌炎的预后判断心肌炎的症状轻重不一，病情严重程度不等。大部分病例预后良好，其炎症过程属自限性，无临床不良后遗症。Mason等近年在111例组织学证实为心肌炎、左心室EF小于45%伴有心脏扩大的患者前瞻性研究中发现，一年内患者的死亡率(包括需心脏移植病例)达20%，4年为56%，50%发展为扩张型心肌病。而南京医科大学第一附属医院曾观察到部分(13%左右)心肌炎病情进行性发展，迁延为扩张型心肌病。在一项1230例扩张型心肌病患者的调查中发现，9%左右的患者是由心肌炎所致。一项超过2200例、病程不超过2年的不能解释的心衰患者的调查，经心肌活检证实，约10%为心肌炎患者。如何识别可能发展为心肌病的患者，及时对其进行干预是目前心肌炎诊断治疗中的又一难点，强调动态观察心肌损伤标志物、病毒指标及免疫学指标等可能是方法之一。
    (1)动态观察心肌损伤标志物判断心肌炎预后：血清肌钙蛋白是诊断心肌损伤的高敏感性、高特异性指标，心肌炎病程中持续血清cTnT或肌钙蛋白I(cTnI)、CK-MB增高常提示预后不良。南京医科大学一附院动态监测的282例病毒性心肌炎患者血清cTnI，3个月转阴率为52.3% ，6个月转阴率为90.8%。cTnI持续升高的病毒性心肌炎患者血清内出现抗M受体抗体，可减少心肌M受体数目，抑制亲和力，导致心肌M受体下调和去敏，与扩张型心肌病患者血清抗M受体抗体作用相似。病毒性心肌炎患者心肌细胞与淋巴细胞mtDNA缺失率分别比正常人明显增高2.5倍和15.8倍。cTnI持续升高3个月患者的CVB-IgM持续时间延长，心律失常和症状改善率明显低于cTnI转阴者。提示血清cTnI持续升高可能与病毒性心肌炎患者自身抗体出现、心肌受体损伤、mtDNA缺失等向扩张型心肌病发展过程有关。肌钙蛋白在某些扩张型心肌病患者中增高的现象也同样说明可能与心肌炎患者肌钙蛋白的持续异常具相关性。季彦等调查DCM患者血清cTnT、cTnI值均明显高于正常人，表明对疑诊有心肌炎向心肌病转化的患者测定血清cTnT、cTnI有助于判断预后。
    (2)检测免疫指标判断心肌炎预后：自身免疫是心肌炎及慢性期致扩张型心肌病的一个主要原因。已有多个研究报道了在心肌炎和特发性扩张型心肌病病人中检测到抗心脏的自身免疫性抗体。目前已知心脏可以作为抗原产生自身抗体的蛋白大致可以分为肌小节蛋白、线粒体蛋白、热休克蛋白和细胞膜受体。如心肌炎患者中检测到与DCM类似的心肌自身抗体多提示预后不良。
    有报道表明抗心脏抗体介导的心肌损害可能是病毒性心肌炎向扩张型心肌病转化的始动因素，抗心脏抗体持续阳性的心肌炎患者有36.4%转化为扩张型心肌病，因此监测心肌炎患儿血清抗心脏抗体不仅能辅助诊断心肌炎，且能提示患者预后。
    抗心肌抗体是心脏自身抗体，可出现于多种自身免疫性疾病中，任何原因损伤心肌，使心肌细胞内外的蛋白暴露于免疫系统遂产生抗心肌抗体，正常儿童心脏很少受损，故不会产生抗心肌抗体，故抗心脏抗体只要检出就有一定的病理意义。1992年，有报道用荧光抗体发现抗心肌抗体阳性血清，做细胞毒试验，发现抗心脏抗体对心肌有毒性作用，表现为心肌细胞肿胀和坏死，指出各种病因损伤心肌都可成为自身抗原刺激机体产生抗心脏抗体而促进心肌受损伤，因此抗心脏抗体也是心肌受累的指标。
    肌小节蛋白自身抗体包括针对肌球蛋白、原肌球蛋白及cTnI的自身抗体。最近日本有学者报道给正常小鼠注射cTnI的抗体可以引起小鼠心脏的扩大和功能减退。并发现在心肌细胞T小管外膜上发现有丰富的cTnI存在，抗cTnI抗体可能会与膜上cTnI结合从而影响心肌细胞的电生理活动，导致心肌细胞膜上电压依赖的钙离子电流增高约三倍，通过长期的慢性的ca2+电流增高而引起小鼠发生DCM。其他如抗心肌线粒体ADP/ATP载体抗体、抗肌球蛋白抗体、抗β1受体抗体、抗M2胆碱能受体抗体阳性，也有助于作为病毒性心肌炎向扩张型心肌病转化的辅助诊断方法，并与其心力衰竭的严重程度相关。
    尽管抗心脏抗体的检测为非特异的，但是有研究结果显示川崎病患儿抗心脏抗体阳性组血清cTnI、CK-MB值高于抗心脏抗体阴性组，说明抗心脏抗体阳性患者心血管系统受累的可能性大，抗心脏抗体阳性患儿愈后可能差。这些资料表明抗心脏抗体也是心肌受累的指标，它不是诱发川崎病患儿心肌损伤的原因，可能是川崎病患儿发生免疫性心肌损伤的结果，同时又加重心肌损伤，因此在一定程度上抗心脏抗体能反映川崎病患儿的愈后，故对临床考虑为川崎病患儿同时检测cTnI和抗心脏抗体有助于提高诊断心肌损伤的敏感性，为及早治疗，保护受损心肌提供可靠依据。
   (3)检测利钠因子判断心肌炎预后：Nasser等检测了23例心肌炎或扩张型心肌病儿童(9例为扩张型心肌病，14例为心肌炎恢复期)NT-前-BNP含量，并与56例年龄相当正常儿童比较，发现扩张型心肌病组儿童NT-前-BNP水平比心肌炎恢复期组显著增高[(3154±2858)pg/ml比(122±75)pg/ml，P<0.001]，并高于正常组[(113±96)pg/ml，P<0.001]。心肌炎恢复期组与正常组之间无显著差异(P=0.45)，恢复期组患儿NT-前-BNP水平均未超过正常上限值。诊断左室心功能不全ROC曲线面积为0.984。NT-前-BNP水平与超声心动图测量缩短分数及临床分级有相关性。提示NT-前-BNP可成为儿童左室心功能不全的标志物，对心肌炎患儿心功能评估有一定价值。Puyo等讨论了Chagas病中心房利钠因子(ANF)的诊断价值，发现chagasic心肌病发展与血浆ANF水平相关，血浆ANF水平的演变与chagasic患者的不同阶段相关(无症状期、有传导改变及慢性心衰期)，利用血浆ANF作为预测心肌状态的有效标志物。
    (4)动态检测心肌病毒指标判断心肌炎预后：系列研究表明持续性病毒感染与心脏功能不全密切相关。经转基因小鼠证实，心肌柯萨奇病毒核酸表达及病毒核酸合成，虽并不形成具感染性的病毒颗粒，但其心肌的改变类似人类扩张型心肌病，分离的心肌细胞收缩耦联功能缺陷，收缩不良。在临床上，利用血清学、PCR及探针杂交等技术也加强了病毒持续感染与扩张型心肌病进展的关联性的研究。一项172例心肌PCR提示有病毒感染的患者，连续的心肌活检证实随病毒在心肌中清除后(中位数为6.8个月)，有三分之一患者LVEF增高，而可持续检测到病毒基因组的患者中，LVEF呈下降，有左心室心功能不全趋势。
    4．心内膜心肌活检及免疫组织化学检测 国外认为心内膜活检是心肌炎主要的诊断方法，其心肌标本用以提供病理学、免疫学及病毒RNA测定。病理学诊断主要参考DAL-LAS标准，心肌炎性细胞浸润伴有心肌细胞坏死和(或)附近心肌细胞变性。
    Pawlak等比较104例诊断性心肌活检(DMB)，其中84.6%为男性，35.6%临床诊断为扩张型心肌病，22.1%诊断为炎症后扩张型心肌病，2.9%为限制性心肌病，17.3%为梗死后心肌损伤，0.96%为药物抵抗性心室心律失常，0.96%为心脏肿瘤，可疑致心律失常性右室发育不良为0.96%，心脏移植17.3%。每例患者右室心肌活检后切3～4个标本。结果诊断性心肌活检提示desmin染色为19.2%，desmin浓度异常21.1%，心肌炎19.2%，血管性心肌损伤16.3%，其他蛋白病2.3%，淀粉样变1.9%，结缔组织病0.96%，致心律失常性右室发育不良0.96%，毒性损伤0.96%，正常心肌细胞0.96%。其结果提示复合分析诊断性心肌活检可提供较详细的心脏异常状态。
    Tenasein-C(TN-C)是一种细胞外基质蛋白，在体内多种组织重构中短时表达。在心脏TN-C仅在发育早期阶段表达，并不在正常成年心脏中表达，在某些病理状态会重新表达。Morimoto等研究32例临床诊断为急性心肌炎患者113份活检标本，利用免疫组化及原位杂交法检测TN-C表达发现炎症活动期患者心肌活检标本中有TN-C特异性表达，在治愈期消失。TN-C表达量与心肌组织学损伤程度相关。提示活检标本TN-C免疫染色可增加诊断的敏感和准确性。

1 临床表现 展开
2 病因和发病机制 展开
3 流行病学 展开
4 实验检查 展开
5 辅助检查 展开
6 诊断要点 展开
7 诊断与鉴别诊断 展开
8 预防 展开
9 治疗方案及原则 展开
10 并发症 展开
11 病程和预后 展开
12 诊断标准 展开
13 诊断依据 展开
14 相关课件 展开
15 相关药品 展开
16 相关检查 展开
17 相关症状 展开

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