日本乙型脑炎--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B)即日本乙型脑炎(Japanese type B encephalitis)，简称乙脑。是由乙脑病毒引起的自然疫源性疾病，经蚊媒传播，流行于夏秋季。人被带毒蚊叮咬后，大多数呈隐性感染，只有少数人发病为脑炎，发病率一般在2/10万ｖ10/10万，病死率比较高，为10%左右，本病主要侵犯儿童，特别是学龄儿童，乙脑不仅病死率高，而且后遗症严重，约30%的患者病后残留不同程度的后遗症。因此，乙脑是严重威胁人体健康的一种急性传染病。主要分布于亚洲和东南亚地区，临床上急起发热，出现不同程度的中枢神经系统症状，重症者病后常留有后遗症。
日本乙型脑炎 (Japanese B encephalitis)简称 “乙脑”，是我国和亚洲常见的急性病毒性脑炎。全球每年约5万人患病，其中1．5万人死亡，约半数存活患者遗留神经精神后遗症。本病的病原体为乙脑病毒，传媒为蚊虫，目前从10种库蚊、4种按蚊和3种曼蚊属分离出乙脑病毒，猪和水禽是重要的自然宿主。
流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B)简称乙脑，又称为日本乙型脑炎，是由嗜神经的乙脑病毒所致的中枢神经系统性传染病。经蚊等吸血昆虫传播，流行于夏秋季，多发生于儿童，临床上以高热、意识障碍、惊厥、呼吸衰竭及脑膜刺激征为特征。部分患者留有严重后遗症，重症患者病死率较高。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：当人体被带乙脑病毒的蚊虫叮咬后，病毒经皮肤毛细血管或淋巴管至单核巨噬细胞系统进行繁殖，达到一定程度后即侵入血循环，造成病毒血症，并侵入血管内膜及各靶器官，如中枢神经系统、肝、心、肺、肾等，引起全身性病变。发病与否主要取决于人体的免疫力及其他防御功能，如血脑屏障是否健全等。若脑部患有囊虫病时可以促进脑炎的发生，病毒的数量及毒力对发病也能起一定作用，且对易感者临床症状的轻重有密切关系。机体免疫力强时，只形成短暂的病毒血症，病毒很快被中和及消灭，不进入中枢神经系统，表现为隐性感染或轻型病例，但可获得终身免疫力；如受感染者免疫力低，感染的病毒量大及毒力强，则病毒可经血循环通过血脑屏障侵入中枢神经系统，利用神经细胞中的营养物质和酶在神经细胞内繁殖，引起脑实质变化。若中枢神经受损不重，则表现为一过性发热；若受损严重，神经系统症状突出，病情亦重。

免疫反应参与发病机制的问题，有人认为在临床上尽管脑炎患者有神经细胞破坏，但大多数患者能很快地几乎完全恢复，以及在病理上表现具有特征性的血管套(vascular cuff)等，提示免疫病理是本病主要发病机制之一，有人在动物实验上已证明这种血管周围细胞浸润是一种迟发性变态反应。亦有人报道，乙脑急性期循环免疫复合物(CIC)阳性率为64.64%，IgG含量升高，恢复期CIC为42.62%，IgG下降。CIC阳性患者并伴有C3消耗，说明乙脑的发病机制有免疫复合物参与。有尸解报道可在脑组织内检出IgM、C3、C4，同时在血管套及脑实质炎性病灶中可见CD3、CD4、CD9标记细胞，提出可能有细胞介导免疫和部分体液免疫参与发病机制。

晚近报道，黄病毒包含有 RNA 正链基因组，乙脑病毒在受感染的胞质内复制，并能迅速激活核因子口腔上皮癌细胞NF- KB（口腔上皮癌细胞），而水杨酸盐能抑制NF- KB 的活化，并发现水杨酸盐能抑制黄病毒复制及抑制病毒诱导的凋亡，而且这种抑制效应是剂量依赖性的。但是应用特异性NF-KB抑制剂 SN50，病毒的复制和细胞凋亡均不受影响，说明NF-KB 并不是病毒的复制与凋亡所必须的。水杨酸盐抑制黄病毒的效应可被特异性 P38 丝裂原活化蛋白激酶抑制物 SB203580 所部分对抗，这说明，水杨酸盐抑制黄病毒的效应可能与丝裂原活化蛋白激酶活性有关，而与NF-KB 途径无关。

病理解剖：本病为全身性感染，但主要病变在中枢神经系统，脑组织的病理改变是由于免疫损伤所致，临床表现类型与病理改变程度密切相关。

本病病变范围较广，从大脑到脊髓均可出现病理改变，其中以大脑、中脑、丘脑的病变最重，小脑、延脑、脑桥次之，大脑顶叶、额叶、海马回受侵显著，脊髓的病变最轻。

1.肉眼观察肉眼可见软脑膜充血水肿、脑沟变浅、脑回变粗，可见粟粒大小半透明的软化灶，或单个散在，或聚集成群，甚至可融合成较大的软化灶，以顶叶和丘脑最为显著。

2.显微镜观察

(1)细胞浸润和胶质细胞增生：脑实质中有淋巴细胞及大单核细胞浸润，这些细胞常聚集在血管周围，形成血管套，胶质细胞呈弥漫性增生，在炎症的脑实质中游走，起到吞噬及修复作用，有时聚集在坏死的神经细胞周围形成结节。

(2)血管病变：脑实质及脑膜血管扩张、充血，有大量浆液性渗出至血管周围的脑组织中，形成脑水肿，血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落，可形成栓塞，血循环受阻，局部有淤血和出血，微动脉痉挛，使脑组织微动脉供血障碍，引起神经细胞死亡。

(3)神经细胞病变：神经细胞变性、肿胀及坏死，尼氏小体消失，核可溶解，胞质内出现空泡，严重者在脑实质形成大小不等的坏死软化灶，逐渐形成空腔或有钙质沉着，坏死软化灶可散在脑实质各部位，少数融合成块状，神经细胞病变严重者常不能修复而引起后遗症。

本病严重病例常累及其他组织及器官，如肝、肾、肺间质及心肌，病变的轻重程度不一。

【病因】

病因：乙脑病毒属于黄病毒科( Flaviviridae)病毒直径40nm，核心30nm，成20面体结构，呈球形，电镜下见此病毒含有正链单股RNA大约由10.9kb组成， RNA包装于单股多肽的核壳C中，包膜中有糖基化蛋白E和非糖基化蛋白M。E蛋白是主要抗原成分，它具有特异性的中和及血凝抑制抗原决定簇，M和C蛋白虽然也有抗原性，但在致病机制方面不起重要作用。病毒分子量为4.2×10 ⁶。用聚丙酰胺电泳分析乙脑病毒颗粒，发现至少有三种结构蛋白??V1、V2和V3，其分子量分别为9.6×10 ³、10.6×10 ³和58×10 ³。V3为主要结构蛋白，至少含有六个抗原决定簇。乙脑病毒为嗜神经病毒，在胞质内繁殖，对温度、乙醚、氯仿、蛋白酶、胆汁及酸类均敏感，高温100? 2 min或56? 30min即可灭活，对低温和干燥的抵抗力大，用冰冻干燥法在4?冰箱中可保存数年，病毒可在小白鼠脑内传代，在鸡胚、猴肾及Hela细胞中生长及繁殖，在蚊体内繁殖的适宜温度是25ｖ30?，已知自然界中存在着不同毒力的乙脑病毒，而且毒力受到外界多种因素的影响可发生变化。

乙脑病毒的抗原性比较稳定，除株特异性抗原外，还具有一个以上的交叉抗原，在补体结合试验或血凝抑制试验中与其他B组虫媒病毒出现交叉反应。中和试验具有较高的特异性，常用于组内各病毒以及乙脑病毒各株的鉴别。

3 流行病学展开

流行病学：

1.传染源乙脑是一种人畜共患的自然疫源性疾病，人类与自然界中许多动物可作为本病的传染源。

人被感染后，不论隐性感染或显性感染仅发生短暂病毒血症(一般5天以内)，且血中病毒数量较少，病毒血症很快消失，故隐性感染者或患者虽然可以作为传染源，但在流行病学上意义不大。

自然界中有60多种动物可感染乙脑病毒，尤其是猪感染数量多，每年大批新生或幼猪被蚊虫叮后发生病毒血症，因此猪为主要传染源，马、驴、牛、狗以及鸭、鹅和各种鸟类均可感染，并成为传染源，猪在流行期间感染率高，病毒血症期长，又属单年生长动物，更新率快，感染高峰期比人类流行高峰期早1ｖ2个月，故目前以观察猪自然感染的动态作预测乙脑流行的一项重要根据。

近年来国内外多次报告鸟类在乙脑病毒自然循环中也具有一定流行病学意义，如苍鹭、白鹭等水鸟乙脑抗体阳性率有时高达40%以上，并有高滴度的病毒血症，此外，从蝙蝠、家燕、树麻雀等鸟类中也分离到乙脑病毒。蝙蝠并带毒越冬，能感染蚊虫且病毒血症期长达6天，因此认为蝙蝠可作为本病传染源和带毒越冬的长期储存宿主。

2.传播途径蚊虫是乙脑的主要传播媒介，通过叮咬将病毒感染人及动物。三带喙库蚊是同种蚊科中传播乙脑病毒最强的蚊种，国外研究自26种蚊体中分离出乙脑病毒，其中90%自三带喙库蚊中分离出。蚊受感染后10ｖ12天即能传播乙脑病毒，已证实乙脑病毒经蚊卵传代，并可自羽化幼蚊中分离出来。蚊虫是乙脑病毒的长期储存宿主，亦可带病毒越冬。

此外，我国福建、台湾从蠛蠓及库蠓中亦分离出乙脑病毒，说明自然界传播乙脑病毒的昆虫不只限于蚊类。

3.人群易感性人普遍易感，但感染后仅少数发病，多数为隐性感染，显性和隐性感染之比为1∮2000左右，故多散在发生，由于机体对本病具有稳定的感染后免疫力，再次患病者甚少。

4.流行特征

(1)流行地区：本病流行地区广泛，北自日本北海道、前苏联的远东地区，南至印度尼西亚、爪哇，东迄马里亚纳群岛，西至印度、斯里兰卡等地均有乙脑流行。我国为温带及亚热带地区，除东北、西北的边远地区及高原地区外均有本病发生或不同程度流行，但发病农村高于城市，山区高于沿海地区。

(2)流行季节：在热带地区，蚊虫一年四季繁殖，故全年有散发病例。亚热带和温带地区有严格季节性，绝大多数病例集中在7、8、9月，约占全年发病数的80%ｖ90%，而在冬春季节几无病例发生，其原因主要是蚊虫繁殖，病毒在蚊体内发育以及蚊虫吸血活动强度受气温、雨量等自然条件的影响。温度在25?以上，雨量适宜，始有流行。

(3)发病年龄结构变化：以往发病以10岁以下儿童为主，约占患者总数80%以上，这是由于成人大多为隐性感染已获稳固免疫力之故。近年来发病的年龄结构有从儿童转向成年到耉年的趋势，成年人或耉年人的发病相对有所增加，且病死率也高。这可能与儿童普遍接受预防接种有关，但全国总的发病率有较大幅度的下降，改变了过去流行的发病模式。

(4)发病形式：因隐性感染多，临床发病者少，故呈高度散发性，同一家庭同时有两个患者少见。显性感染与隐性感染之比为1∮300至1∮1000。

(5)传播环节复杂：自然界本病的传染源普遍存在，传播媒介众多，动物间传播流行较普遍，使本病持续在人间流行。

    (6)流行规律及预测：乙脑病毒在自然界传播基本环节已经明确，但流行规律还未充分认识。有的认为本病的流行有周期性，每隔若干年出现一次大的或较大的流行，但也未能观察到类似的规律性。我国有人对1945ｖ1956年自然界分离到的66株乙脑病毒进行抗原性比较，没有发现较大的变异。因此，初步看来乙脑的流行不是由于抗原变异引起，目前看来，引起大流行的因素是多方面的，但归纳起来有三个因素是比较重要的：
    ①易感人群的增加。
    ②气象因素，降雨量，气温对传播媒介的繁殖和活动有着直接的影响，而且对蚊体内病毒的感染力也有较大的影响，当温度在18ｖ20?时蚊子的感染实验21次只有3次成功，当温度上升至26ｖ30?时20次感染实验就有17次成功。
    ③猪自然感染时间的早晚和感染率的高低与乙脑流行有密切关系。

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：

1. 中毒性菌痢因乙脑发生在夏秋季，且多见于10岁以下儿童，故需与该季节发病较多的中毒性菌痢鉴别。后者起病急骤，发展迅速，于发病24h内出现高热、惊厥、昏迷、休克甚至呼吸衰竭，此时临床上尚未出现腹泻及脓血便等肠道症状，易与乙脑相混淆。但乙脑患者一般无上述迅猛发生的凶险症状，而中毒性菌痢一般不出现脑膜刺激征。必要时可用生理盐水灌肠，如获得脓血样便可作镜检和细菌培养以确诊，特殊情况下可进行脑脊液检查，中毒性菌痢脑脊液多无变化。

2. 化脓性脑膜炎其中枢神经系统症状和体征与乙脑相似，但化脓性脑膜炎中的流行性脑脊髓膜炎患者多见于冬春季，大多有皮肤黏膜瘀点，脑脊液混浊，其中白细胞增多达数千至数万，中性粒细胞多在90%以上，糖量减低，蛋白质含量明显增高，脑脊液涂片及培养可获得致病菌。乙脑有时尚需与其他早期化脓性脑膜炎及不彻底治疗的化脓性脑膜炎鉴别，需参考发病季节、年龄、原发感染部位，并根据病情发展多次复查脑脊液，进行血及脑脊液培养，并结合临床进行鉴别诊断。

3. 结核性脑膜炎无季节性，多有结核病史或结核病接触史，婴幼儿多无卡介苗接种史。起病缓慢，病程较长，脑膜刺激征较显著，而脑症状如意识障碍等较轻，且出现较晚。脑脊液外观毛玻璃样，白细胞分类以淋巴细胞为主，糖及氯化物含量减低，蛋白质含量增加，薄膜涂片时常可找到结核分枝杆菌，必要时作X线胸片检查，眼底检查及结核菌素试验以鉴别之。

4.其他病毒所致脑炎

(1)肠道病毒所致脑膜脑炎：目前发病率有增多之势，夏秋乙脑流行季节中有20%ｖ30%为其他病毒引起的脑炎。主要病原为柯萨奇及埃可病毒，这两种肠道病毒引起的脑膜脑炎起病不如乙脑急，临床表现较乙脑轻，中枢神经系统症状不明显，不发生明显脑水肿及呼吸衰竭，预后良好，恢复后大多无后遗症。

(2)脑型脊髓灰质炎：为脊髓灰质炎中罕见的临床类型，其临床表现酷似乙脑。起病急，高热、昏迷、惊厥、瞳孔缩小、反应迟钝、四肢肌张力增高，并可出现四肢痉挛性或强直性抽搐，病程进展迅速，病死率很高，流行季节亦在夏秋季。因此，需作血清学或病毒学检查进行鉴别。

(3) 腮腺炎脑炎：在病毒性脑炎中较常见，多发生于冬春季，大多数有腮腺炎接触史，脑炎往往在腮腺肿大后3ｖ10天发生，少数在腮腺肿大前发生，亦可不发生腮腺肿大，血清淀粉酶测定及血清抗体检测有助于鉴别诊断。

(4) 单纯疱疹病毒脑炎：病情重，发展迅速，常有额叶及颞叶受损的定位症状，脑电图显示局限性慢波，单纯疱疹病毒性脑炎至今病死率仍在30%以上，存活者大多有不同程度后遗症，脑脊液测定抗体有助于诊断。

5. 脑型疟疾不规则发热，肝脾多肿大，血中可找到恶性疟原虫，脑脊液检查基本正常。

6.其他乙脑患者还应与其他发热及有中枢神经系统症状的疾病相鉴别，包括蛛网膜下腔出血、脑出血、脑血管栓塞、脑血管畸形等。

8 预防展开

预防：预防乙脑的关键是抓好灭蚊、人群免疫及动物宿主的管理。

1.灭蚊是预防乙脑和控制本病流行的一项根本措施。要消灭蚊虫的滋生地，冬春季以灭越冬蚊为主，春季以清除滋生地与消灭早代幼虫为主，夏秋季以灭成蚊为主，同时注意消灭幼虫，灭蚊应贯彻—灭早、灭小、灭了―的原则，喷药灭蚊能起到有效作用，可灭成蚊、孑孓及虫卵。此外，应使用蚊帐、搽用防蚊剂及蚊香、灭蚊器等防蚊措施。

2.人群免疫预防接种是保护易感人群的有效措施。目前大规模生产和使用的疫苗有三种：鼠脑灭活疫苗、细胞培养灭活疫苗和细胞培养减毒活疫苗。

鼠脑灭活疫苗采用的是中山株或北京-1株，由于北京-1株可诱生较广的中和抗体应答，而且接种北京株后鼠脑中抗原产量较高，目前北京株已取代了中山株，鼠脑灭活疫苗接种方法，国际上推荐儿童期初免为注射2针，间隔1ｖ2周，初免的防病效率为95%以上，亚洲许多国家采用的方法是初免2针，间隔约4周，1年后加强，嗣后每隔3年加强1次的程序。但是连续加强后免疫力的持续时间尚未确定。由于此种疫苗价格较高，且有疫苗相关不良反应发生，很难大规模使用。

目前我国使用的细胞培养灭活疫苗是地鼠肾细胞组织培养的乙脑灭活疫苗，中国用北京P-3株制备的效果较好，保护率为60%ｖ90%。初次免疫采用皮下注射2次，间隔7ｖ10天，第2年加强1次，连续3次加强后不必再注射，可获得持久免疫力。免疫所用剂量因年龄不同而异，1ｖ6岁0.5ml/次，7ｖ12岁1ml/次，成人2ml/次，皮下注射后可有局部肿痛及淋巴结肿大，偶可发生发热、皮疹等全身反应。预防接种后获得的免疫力通常在最后一次注射后的2ｖ3周发生，一般能维持4ｖ6个月，故预防注射应在流行季节前1个月完成。重点对象是10岁以下儿童和从非流行区进入流行区的人员，接种时应注意不能与伤寒三联菌苗同时注射，有中枢神经系统疾患和慢性酒精中毒者禁用。

近年来，采用原代地鼠肾细胞培养制备的减毒活疫苗进行免疫，作1∮3和1∮5稀释后皮下接种0.5ml，次年加强1次0.5ml，血清中和抗体阳转率为100%，若1∮50稀释则中和抗体阳转率为83.3%，目前接种人数已超过5000万人，通过对人体扩大观察结果进一步证明减毒活疫苗接种是安全的，免疫反应也是满意的，中和抗体阳转率高，效果好，与日本乙脑减毒活疫苗S-株试验结果相似。减毒活疫苗中，免疫原性14-2株最好，5-3株次之，灭活疫苗则较差。由于减毒活疫苗的应用费用较昂贵，急需要发展表达包膜蛋白的基因重组疫苗。

最近Konish报道，在猪身上试验两种乙脑DNA疫苗，以评价它们的免疫原性，两种疫苗质粒均包括乙脑病毒的前膜蛋白(preM)的信号肽，前膜蛋白，以及外壳的编码区域，仅载体质粒有所不同，分别命名为PCJEME和PNJEME，结果发现两者免疫原性无显著差别。猪应用100ｖ450mg DNA疫苗二剂(相隔3周)l周后中和抗体和血凝抑制抗体达1∮40ｖ1∮160。并且能维持245天以上，这说明，这两种DNA疫苗能诱导病毒特异性记忆B细胞较长时间产生抗体存在。

最近Monath报道一种新的减毒活疫苗Chimeri Vax-JE，它是黄热病毒17D的包膜蛋白基因为乙脑病毒包膜蛋白基因所取代，即将乙脑病毒SA-14-214疫苗株的preM基因插入黄热病毒17D的cDNA中，已用于早期临床实验，单剂使用即能产生较好的免疫原性。Pan等将含有编码乙脑病毒包膜蛋白的序列的重组质粒疫苗应用于小鼠，可诱导包膜蛋白特异性抗体的产生，从而产生保护性免疫。其他的疫苗研究，包括裸DNA疫苗、口服疫苗及重组亚单位疫苗尚在实验阶段。

3.动物宿主的管理猪是乙脑传播的主要中间宿主，在乡村及饲养场要做好猪的环境卫生工作，管好家禽，蚊季可用中草药如青蒿、苦艾、辣蓼等在家禽居住场地烟熏驱蚊，每半月喷灭蚊药1次，对母猪及家禽有条件者进行疫苗注射，能控制猪感染乙脑病毒，可有效地降低地区乙脑发病率。

9 治疗方案及原则展开

治疗：乙脑的治疗没有特殊方法，支持疗法和对症处理是必不可少的，特别是目前γ球蛋白，干扰素或皮质类固醇激素的治疗是起决定性作用的，治疗和适当的护理相结合认真把好三关(高热、惊厥、呼吸衰竭)并及时抢救，可使病死率下降。乙脑患者病情发展迅速，应严密观察病情发展，及时进行处理，尤其要抓好极期的抢救，坚持中西医结合治疗，加强护理工作，以提高治愈率和降低病死率。

1.急性期治疗

(1)一般治疗和护理：乙脑患者起病急，病情短期内迅速加重，所以应严密观察病情，及时护理。

①病室隔离：患者应隔离于有防蚊设备的病室内，病室环境宜安静、阴凉、通风，设法降低室内气温至30?以下。室内应准备好急救药品及抢救设备，如氧气、气管切开包、吸痰器、呼吸器等。

②饮食与营养：注意给患者足够的营养及水量，根据各地条件给予清凉饮料和流质饮食，如西瓜汁、绿豆汤、牛奶、豆浆、菜汤等，昏迷者可用鼻饲，防止呕吐物阻塞呼吸道。

③补液：高热、惊厥患者易脱水，应注意补充液体，尽可能以口服为主。重症患者除鼻饲外，需由静脉输入，同时注意调节电解质及酸碱平衡，静脉补液不宜太多，以防脑水肿加重及脑疝的发生。成人1000ｖ2000ml/d，小儿50ｖ80ml/(kg·d)，但需根据高热、出汗、呕吐及进食情况而异，输入液体以5%ｖ10% 葡萄糖注射液与生理盐水(3∮1ｖ5∮1)为主。

④注意测量体温、呼吸、脉搏、血压，并观察患者精神、意识、瞳孔及四肢肌张力等变化。

⑤口腔护理：患者大多存在意识障碍，故口腔护理防止继发感染极为重要，一般每日进行口腔护理两次，有口腔炎者可用2% 甲紫涂擦或用冰硼散、青黛散，患真菌性口腔炎者可用弱碱性含漱液如3%ｖ5% 碳酸氢钠溶液或2% 硼砂溶液漱口，也可以制霉菌素10万U/ml涂擦。

⑥ 皮肤护理：患者经常多汗，应注意擦洗，保持皮肤干燥，对骶尾部及其他骨隆起处用热毛巾或30% 乙醇涂擦及按摩，以促进局部血循环，并经常考身防止褥疮形成，对重症患者应定时定向考身、拍背，一般1次/2h，以防发生肺炎。

(2)对症治疗：高热、惊厥及呼吸衰竭是危及患者生命的3种主要症状，且可互为因果，形成恶性循环。高热增加耗氧量，加重脑水肿和神经细胞坏死，从而使惊厥加重，而惊厥又加重缺氧，致呼吸衰竭和加重脑部病变，体温升高。必须及时进行处理。

①高热的处理：乙脑患者的高热呈稽留热型，而且不易为一般药物所降低或降后很快又回升，所以宜用综合降温措施，使体温保持在38?(小儿肛温38.5?)左右，室温降至25?以下，降温方法有：A.物理降温：为主要的降温措施，高热患者可用30%ｖ50% 乙醇擦浴，躯干体表可用冰袋，头部用冰帽连续降温，可用冷盐水灌肠。B.药物降温：配合物理降温可口服小量阿司匹林，或肌内注射安乃近，每4ｖ6小时1次，小儿可用安乃近滴鼻。亦可用吲哚美辛1ｖ2mg/kg体重，口服或鼻饲，1次/6h。C.亚冬眠疗法：主要适用于持续性高热反复抽搐的患者。优点：冬眠药物有降温、镇静、止痉作用。减少人体代谢消耗的需要，特别是降低脑组织的新陈代谢和氧的需要量，从而提高神经细胞对缺氧的耐受性，减少脑细胞的损害。缺点：较大剂量的冬眠药物能抑制呼吸中枢及咳嗽反射，呼吸道的分泌物排除困难，使支气管分泌物积聚，导致气管阻塞，加重缺氧，故在临床应用时应权衡利弊或短期应用。方法：用氯丙嗪，成人25ｖ50mg/次，儿童0.5ｖ1mg/(kg·次)加等量异丙嗪，每4ｖ6小时1次，肌内注射，将体温控制在36ｖ38?之间。若降温不理想，可采用静脉滴注，剂量同上。一般可连续用3ｖ5天。用药之前应注意补充血容量，用药过程应注意观察体温、脉搏、血压、呼吸，避免搬动。高热而又四肢冰凉者，禁用冰水擦浴和醇浴等急剧降温，以免引起寒战反应及虚脱，可用温水(比体温低2?)擦浴10min，然后用毛巾擦干。D.针刺降温：可选用曲池、合谷穴或加大椎、风府穴。

② 惊厥的处理：选用适当镇静解痉剂，如地西泮，成人10ｖ20mg/次，小儿0.1ｖ0.3mg/(kg·次)(每次不超过10mg)肌内注射或静脉滴注；苯巴比妥( 苯巴比妥钠)，成人0.1ｖ0.2g/次，小儿5ｖ8mg/(kg·次)肌内注射；水合氯醛，成人1.5ｖ2.0g/次，小儿60ｖ80mg/(kg·次)(不超过1g)鼻饲或保留灌肠给药。同时要分析惊厥的原因，如有脑水肿表现者应加脱水药物，同时可用肾上腺皮质激素。高热所致惊厥，则迅速降温。因呼吸道分泌物堵塞有缺氧者，宜吸痰、插管，必要时气管切开供氧，以改善脑细胞缺氧。

③ 颅内压增高的处理：冰帽连续降温，脱水疗法一般应早期足量使用，对轻度颅内高压患者，1次/d或2次/d；对颅内压明显增高患者应每隔4ｖ6h定时脱水。对突然并发脑疝患者应立即使用，剂量加大。常用20% 甘露醇或25% 山梨醇注射液，剂量1ｖ2 g/(kg·次)，重者2ｖ4 g/(kg·次)或更大量。反复使用脱水剂者应注意补充液量及电解质平衡。还可应用呋塞米、肾上腺皮质激素等。

④ 呼吸衰竭：呼吸衰竭是本病死亡的主要原因，应分析呼吸衰竭的原因及时进行处理。呼吸衰竭分为中枢型和外周型两种，中枢型包括干上型、脑干型、脑疝型、脑性低钠型；外周型包括呼吸道痰液阻塞、喉痉挛、肺炎、肺不张及脊髓受损所致呼吸肌瘫痪等。

呼吸衰竭处理的原则是改善肺泡通气，促进气体交换，解除缺氧及二氧化碳贮留的病理状态，去除脑水肿、脑疝等危急症状。

    呼吸衰竭的处理：A.保证呼吸道通畅：可定时考身、拍背、行体位引流，增加空气湿度，可用超声雾化，如分泌物黏稠者可用乙酰半胱氨酸、糜蛋白酶、氢化可的松等喷入咽喉，伴有支气管痉挛者，可用0.25%ｖ0.5% 异丙肾上腺素雾化吸入，并适当用抗生素防止细菌感染等；由脑水肿所致者用脱水剂。如经上述处理无效时，应及早进行气管插管或气管切开，以利排痰，改善呼吸道通气功能。B.预防缺氧：可吸氧，雾化吸氧或高压氧舱治疗，单人舱全舱给氧，压力203ｖ243kPa，1次/d，90min/次，治疗3ｖ10次。C.使用人工呼吸器：及早使用人工呼吸器是维持有效的呼吸功能，保证呼吸衰竭抢救存活，减少后遗症的重要措施之一。D.中枢性呼吸衰竭：因延髓麻痹而自主呼吸停止者或自主呼吸微弱者，除应用人工呼吸器外，可联合使用呼吸中枢兴奋剂，如洛贝林，成人3ｖ9mg/次，小儿0.15ｖ0.2mg/(kg·次)，肌内注射或静脉滴注；尼可刹米，成人0.375ｖ0.75g/次，小儿每次5ｖ10mg/(kg·次)，肌内注射或静脉滴注；哌甲酯，成人10ｖ20 mg/次，严重抑制时可用30ｖ50mg/次，静脉注射，或肌内注射，或静脉滴注。小儿予洛贝林12mg＋二甲弗林16mg＋哌甲酯20mg 加入10% 葡萄糖注射液500ml静脉滴注，称之为呼吸三联针

    (一)病原治疗
无特殊的抗病毒治疗。目前治疗只限于支持和对症治疗。皮质类固醇激素只是经验治疗，双盲安慰剂对照临床研究未发现任何效果。α ^- 干扰素治疗乙脑无效。

    (二)重症监护
重症患者应进行重症监护，特别注意神经系统并发症的预防和处理，昏迷、癫痫发作、颅内压增高、血压、水电解质失衡、肺炎、尿路感染和应激性溃疡并发消化道出血等，以期降低病死率和致残率。
(三 )预防
与其他蚊虫传播的病毒感染相同，主要控制传染媒介蚊虫和人群疫苗接种。采取灭蚊、防蚊、驱蚊和避免蚊咬等综合措施。疫苗接种目前国外多使用灭活鼠脑疫苗，我国为乳仓鼠肾组织细胞疫苗。
预后：住院患者急性期病死率20%～4O%，多死于第l周，死因为高热、颅内压增高、脑疝和癫痫持续发作，以及肺炎、尿路感染和应激性溃疡并发消化道出血等。存活者仅1／3能较好恢复，1／3严重运动障碍，20%严重认知功能障碍和失语，20% 癫痫发作。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

【预后】

预后：极重型患者及婴幼儿和耉年重型患者病死率较高，存活者易发生后遗症。

一般流行早期重症较多，病死率较高，晚期重症较少，病死率较低；早期治疗病死率低，有并发症及严重后遗症病死率高。后遗症：发生率约在5%ｖ20%之间，重型及极重型患者在恢复期末发生后遗症，但婴幼儿的重型可在恢复期近期不发生后遗症，而经过一段时间发生远期后遗症，如癫痫、视神经萎缩等。

1. 神经系统后遗症不同程度意识障碍、失语、言语迟钝、肢体扭转、挛缩畸形、瘫痪，吞咽困难、视神经萎缩、听神经损害(耳聋)、癫痫等。部分乙脑患者损害可主要位于黑质，到恢复期后可能发生典型的帕金森病的特点，在数月至年余后可恢复正常。

2.精神方面后遗症记忆力及理解力减退、性格改变、精神状态异常、痴呆。

3.自主神经系统后遗症多汗、流涎、中枢性发热、高血压、营养障碍等。

以上后遗症多数可于数月或数年内恢复，亦有少数难恢复而遗留终身者，约占2%ｖ3%。除此之外，15岁以上发病率低，但病死率高，耉年患者病死率亦高。

12 诊断标准展开

13 疗效判断标准展开

14 诊断依据展开

15 相关课件展开

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