老年人心肌梗死--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：心肌梗死是某支冠状动脉持续缺血，其所支配的心肌发生不可逆转坏死而形成的病理过程。耉年心肌梗死是指在60岁以后发病的一组患者。耉年人的心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化，常见的诱因有过度疲劳、精神高度紧张、冷刺激、大手术、高脂肪或过饱饮食、嗜烟、一氧化碳中毒等。耉年性心肌梗死在临床上具有以下特点：
    ①临床症状多不典型；
    ②发病前有其他疾病( 高血压、糖尿病、脑血管病、呼吸道、胃肠道及泌尿系统感染等)者多；
    ③昼夜发作规律，晨6ｖ12时发作居多，可能与体内儿茶酚胺水平变化有关；
    ④与天气和气候变化的关系。例如：在季节交替时和饭后遇冷空气时发作多；
    ⑤合并症多；
    ⑥治疗效果差；
    ⑦死亡率高。     目前认为将急性心肌梗死分为有Q波和无Q波2种类型，在评价预后方面无太大意义。因此国际上推崇新的方法，即将急性心肌梗死分为ST段抬高和不抬高的心肌梗死，对于ST段抬高的心肌梗死即梗死相关血管完全闭塞，可以溶栓治疗，许多试验证实溶栓治疗比安慰剂治疗死亡率明显降低，还可以应用直接PTCA和支架，许多医院不能做FTCA，可用易化PCI(facilitated PCI)，在下级医院首先溶栓，然后转中心医院治疗，可以联用TPA加血小板?b/?a受体拮抗剂，认为这样可以减少复发，降低死亡率。对于ST段不抬高的急性冠脉综合征，无论是TIMI?a或TIMI?b试验中，都已经证实该病绝对不能溶栓，因为这时形成的血栓大多是以血小板为主的白血栓，而溶栓药物如尿激酶或者链激酶其实都是纤溶药物，这些药物都可以进一步激活凝血系统，即都有促栓作用，加剧血栓形成，甚至可能使不完全闭塞的病变变为完全闭塞。因此应该采用阿司匹林，首次剂量150ｖ300mg，不能应用肠溶制剂，一定要嚼碎服用。现在推荐应用阿司匹林加低分子肝素。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

3 流行病学展开

流行病学：

1.耉年心肌梗死发病情况国内资料报道，(心梗组323例、对照组294例)分析，60岁200例，占64.1%，70岁99例，占31.7%，80岁以上13例，占4.2%。323例中女性占28.5%，男∮女为2.5∮1。国外资料分析(表1)，心肌梗死的发病率随年龄的增长而逐渐增加，到60岁组是高峰，以后逐渐减少。

据peel资料报道(865例)，心肌梗死男女比例在50岁以下为7∮1；50ｖ59岁为10∮1；60ｖ69岁为4∮1；70ｖ79岁为1∮1。表明耉年心肌梗死发病率性别与成年人不一致，特点是随年龄增长，发病率的性别在逐步缩小。

2.耉年心肌梗死地区和季节概况根据世界流行病学资料(1971年WHO对19个城市和地区调查)分析报道，心肌梗死发病情况在各地区发病差别较大，调查表明，芬兰的赫尔辛基发病率最高(男1730/10万，女160/10万)，保加利亚最低(男170/10万)。在我国对河北正定县、北京石景山地区、哈尔滨市、广州市4个地区进行了调查，发现北方发病率高，南方发病率低的现象。

气候和季节对耉年心肌梗死发病也有很大影响，在北京、乌鲁木齐发现，气候是急性心肌梗死发病因素之一。特别在上海，在连续低温、阴雨大风天气，急性心肌梗死发病率增加。大连地区对14个医院305例心肌梗死患者资料统计分析，气温月差大者发病(73.2%)明显高于月差小者(12.6%)( P＜0.01)；年平均气温低者发病率为56.1%、高者为43.9%( P＜0.05)。在年平均气压高者发病高于年平均气压低者( P＜0.05)。

发病季节对心肌梗死也有影响，耉年组157例中，春季发病50例(31.9%)，冬季38例(24.2%)，秋季33例(21.0%)，冬春季发病较夏秋季节为多(56.1%∮43.9%)。

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

其他辅助检查：
1.心电图检查
(1)心电图分期：

    ①早期超急性损伤期：指梗死后数小时或10余小时，此期心室颤动发生率高。
A.急性损伤区传导阻滞：梗死导联的R波上升速度缓慢，致使VAT?0.045s，QRS时间增宽达0.12s，常有R波电压增高。
B.ST段急剧抬高：呈凹面向上，前壁梗死ST段抬高?5mm，下壁梗死?2mm，甚至可达10ｖ15mm。
C.T波高尖：为心肌严重缺血，细胞内钾外逸引起心肌局部高钾所致。两肢近乎对称，波形变窄振幅增高，顶端变钝，近乎直立冠状T波，为AMI最早出现的改变。

    ②急性梗死充分发展期：从第一期的单向QRS-T曲线变为三相曲线，出现病理性Q波、ST段抬高逐渐回到等电位线，出现T波一系列演变；倒置?倒置最深?逐渐变浅?T波直立或固定倒置。

    ③慢性稳定期：心电图无动态变化，此外，在早期超急性损伤期过渡到急性充分发展期之前，抬高的ST段和高大的T波可恢复常态，暂时呈酷似—正常―的伪性改善，应注意动态观察。
(2)心电图诊断AMI进展：

    ①急性下壁梗死：由于?、?、aVF 3个导联轴不能充分反映下壁梗死的向量缺失，故急性下壁梗死时不一定3个导联均出现Q波，且Q波可能较小，其时间不一定?0.04s。有报道，?、?aVF均无Q波者占29%ｖ36%，而均有Q波者12%ｖ15%2，?、aVF有Q波者24%ｖ29%，仅?有Q波20%ｖ27%，仅aVF有Q波者0%ｖ8%。如及或aVF的QRS波呈W型，额面电轴＜＋30°，则应高度疑及下壁梗死。对无Q波者，应注意R波振幅及ST-T段的动态变化，结合血清学来诊断。

    ②正后壁心梗：常与下壁心梗并存。有报道在正后壁梗死，Rv₁＝0.04s者占75%，Rv₂＝0.04s者占100%；V₁中R/S＞1者占60%，V₂中R/S者占100%。故注意V₁、V₂导联R波时间和电压的变化，有助于正后壁梗死的诊断。此外，应加描V₇ｖV₉，动态观察其Q波及ST-T波的演变。

    ③早期(不明显)广泛前壁梗死：单纯前间壁梗死，V₁ｖV₃的r波消失呈QS型，此时V₄ｖV₆正常初始的q波亦应消失。V₄ｖV₆的q波不消失，ST-T波的梗死演变，则提示有广泛前壁梗死。

    ④局灶性心尖部梗死：V₄ｖV₅导联Q波深度＞3mm伴VT-T波演变，除外肥厚型心肌病(心肌病Q波光滑，深而不宽，尖锐)，可为局灶性心尖部梗死的证据。此时R_v4-5的电压与过去相比，一定是减低的。

    ⑤局灶性前间壁梗死：Rv₁-v₃递增不足(Rv₃＜Rv₂或Rv₂-v₃振幅＜2mm且Rv₂V3(Rv₂)＜Rv₁，此时R波为胚胎r波，提示前间壁梗死。此时，加描高1肋或高2肋V₁ｖV₃可出现典型梗死图形。

    ⑥下壁梗死合并左前分支阻滞(LAH)：
A.?、?、aVF均呈rS型，如起始r波细小＜0.1mV，且r?＞raVF＞r?或?导联呈QS型，提示下壁梗死合并LAH。
B.?、?、aVF是rS型，如r波有切迹、粗钝，呈qrs、rsr?ts?型(尤其?导联)，则高度提示下壁梗死合并LAH。
C.下壁梗死合并LAH时，aVR应有终未正向波。
D.单纯下壁梗死时，额面QRS环完全顺转；如合并LAH，则起始20ｖ40ms向量向上呈顺转，以后逆转；单纯LAH时，全部逆转。

    ⑦乳头肌梗死：心电图特征常被左室穿壁性梗死所掩盖，仅局限于乳头肌梗死或其他部位梗死轻微时方能显示其特征。主要改变为J点显著下移伴内膜下梗死的ST-T波改变。
A.急性期：J点显著压低、ST段下凹、T波直立或J点轻度压低、ST段弓背向上、T波倒置；或J点显著压低、ST段向上或向下突起、伴TU段压低或U波倒置。
B.亚急性期：仍有上述特征，但程度轻。
C.陈旧期：急性期改变完全恢复，个别人J点持续下移。乳头肌梗死的定位：左室前外侧乳头肌梗死：?、aVF、V₅、V₆。
左室后内侧乳头肌梗死：?、?、aVL、V₁ｖV₄。

    ⑧LBBB伴AMI的诊断：
A.一系列QRS波和ST-T波的动态演变：敏感性病67%。
B.ST段急性抬高：和QRS主波一致导联＞2mm，方向相反导联＞7mm，敏感54%(诊断前间壁梗死为76%)。
C.异常Q波：出现在?、?、aVF或?、aVL、V₆导联，敏感性为31%。
D.R_v1和Q_v6：敏感性为20%，诊断前间壁梗死特异性为100%。
E.Cabrera征：V₃、V₄导联S波上升支有宽0.05s的切迹，敏感性别27%。
F.Chapman征：?、aVL或V₆导联R波上升肢有宽0.05s的切迹。总之，出现LBBB时，各种标准诊断AMI的价值都是有限的。在急性期，一系列心电图的动态演变有助于提高诊断正确率。

    ⑨根据—室性期前收缩―诊断心肌梗死：
A.1943年Dressler首先报道根据—室早―诊断心肌梗死。认为起源于任何一侧心室的室早，均不应出现初始q波，如室早出现q波(呈qR、qRs、qRR＇、QRS或QR型)，不论其大小，均应考虑为心肌梗死。
B.Lichtenbeng报道，V₁导联室早呈QR型，当Q?0.04s，Q/R＝0.20时，诊断前间壁梗死敏感性为24%，特异性仍达87%。aVF导联室早Q波?0.04s，Q/R＞0.10时，诊断下壁梗死的敏感性为16%，特异性为98%。
C.Schamroth提出，以室早诊断AMI必须具备以下条件：
a.室早波形必须以正向QRS波为主。
b.室早所在的导联必须是面对心外膜面的导联，而不是aVR等面向心室腔的导联。
c.伴ST-S波的动态演变，则为急性梗死的证据。
(3)耉年心肌梗死心电图诊断时应注意以下问题

    ①耉年心肌梗死时，临床症状不典型，心电图诊断阳性率下降，假阴性率上升。这可能与以下原因有关：A.心肌梗死早期心电图记录不及时；B.没有动态监测心电图变化；C.对可疑的病例没有采用附加导联进行观察；D.原有束支或分支阻滞存在；E.长期服用洋地黄，使ST-T抬高与梗死图形中和；F.多部位梗死(尤其部位相对应时)；G.心肌梗死的同时伴有阵发性室性心动过速或?度房室传导阻滞；H.非透壁性肌梗死。

    ②心内膜下心肌梗死：心内膜下心肌梗死时无异常Q波出现，心电图可呈暂时性ST-T改变，或ST段压低伴T波倒置；或仅有T波变化。但也有报道心内膜下心肌梗死也可以产生Q波，而透壁性心肌梗死少数病例可无Q波。

    ③小片状心肌梗死：一般是指心内膜下较局限的心肌坏死，小灶性坏死心肌周围组织的损伤电流相互抵消，显不出ST向量的改变，而仅有T波的变化。

    ④中隔心肌梗死：表现为V₁ｖV₄导联R波从右至左R波振幅呈进行降低(或不表现进行性增加)。可提示前中膈心肌梗死。

    ⑤多发性心肌梗死：多发性心肌梗死的多处梗死及其梗死部位相邻时，可在相应导联上有典型改变；如果梗死部位相对，其梗死向量可以相互抵消，心电图表现可能正常，或仅有不典型的ST-T的改变。

    ⑥复发性心肌梗死：在陈旧性心肌梗死的基础上再次患急性心肌梗死，此时可能出现新的Q波，并且QRS波振幅降低和ST-T改变。但是如果新的梗死灶与陈旧性梗死灶部位相对，心电图仅有ST-T改变；常有各种心肌梗死发生时，它可掩盖心肌梗死，而不出现病理Q波。有下述情况可考虑心肌梗死之可能：A.在以R波为主的心肌梗死图形。
2.超声心动图
(1)M型超声心动图：

    ①室壁节段性运动异常：急性心肌梗死后12h内均有梗死区运动异常，前壁及前间壁梗死多有室间隔矛盾运动或右室前壁运动异常；下壁及后壁梗死，左室后壁幅度减低或消失。

    ②室壁厚度的变化，前壁梗死时变化：
A.收缩期室壁变薄。
B.室间隔收缩期增厚减低。
C.室间隔运动异常。
D.收缩期间隔变薄。

    ③下壁梗死变化：
A.后壁增厚减低。
B.后壁运动异常。
C.后壁收缩期变薄。
(2)切面超声心电图：资料报道：急性心肌梗死时，心电图病理性Q波代表

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：

1.耉年心绞痛和耉年心肌梗死的鉴别诊断要点(表3)。

2. 主动脉夹层动脉瘤常表现为突然发生的剧烈胸痛，可伴有休克症状但血压不下降甚至很高。胸片上主动脉进行性增宽，超声、CT、和 MRI检查可明确诊断。

3. 肺动脉栓塞可突然出现胸痛、气急、发绀、咯血和休克，肺动脉区第二心音亢进，心电图急性电轴右偏、S?Q?T?、?导联新出现S波、?、aVF导联出现Q波、肺性P波，血乳酸脱氢酶总值增加，但肌酸激酶不增加，放射性核素肺灌注扫描有助于确诊。

4. 急性心包炎急性胸痛、发热和气短，在发病当天或数小时内可听到

心包摩擦音心包摩擦音。心电图ST段抬高，低电压、无Q波，超生心电图可观察心包积液的情况。

5. 急腹症如急性胆囊炎、胆石症、溃疡病穿孔、急性胰腺炎、胃肠炎等，但根据病史、腹部体征、心电图或血清酶检查可作鉴别。

6.其他疾病如肺炎、急性胸膜炎、自发性气胸、纵隔气肿、胸部带状疱疹等疾病引起的胸痛，根据体征、胸片和心电图特征鉴别。

8 预防展开

预防：

1.耉年心肌梗死的二级预防耉年心肌梗死的二级预防是指AMI后的长期治疗。20多年以来，AMI在原有的CCU监护治疗基础上开展了溶栓疗法BPTCA，使AMI近期住院病死率从30%左右降至5%左右。AMI的二级预防，主要是指：
①防治心肌梗死的二级预防目的是提高生活质量，延长寿命、降低病死率。措施包括药物和非药物。非药物预防是指通过改变患者生活方式，如戒烟，控制饮食达到降低体重和调节血脂异常、适当增加体力活动等。药物预防包括：抗心肌梗死二级预防中亦有报道。90年代以来国外进行大规模多中心的双盲随机试验，对心肌梗死若无相应的禁忌证，应尽早启动—ABC―程序A(Aspri，ACEI)、B(Beta Bloker)、C(Cholesterol Lowering)。这些现代疗法，能明显减低病死率及冠心病事件，改善临床预后，疗效肯定而显著。

(1)抗血小板和抗凝治疗：血小板在动脉粥样硬化的形成，以及冠状动脉的痉挛、血栓形成所导致的心肌缺血、心肌梗死或猝死中都起着重要作用，并成为耉年心肌梗死长期二级预防的首选药物。

阿司匹林主要通过抑制血小板内的环氧化酶，使TXA2生成受阻，血液中多种成分如ADP、5-羟色胺、凝血酶和胶原等均可通过激活血小板使TXA2生成增加，所以阻断TXA2生成，在抑制血小板聚集和释放方面有十分重要的作用。研究表明，小剂量阿司匹林可明显抑制TXA2的生成，而对PGI2的生成抑制较小，故耉年心肌梗死长期二级预防已选择小剂量，即50ｖ150mg/d。

ISIS-2、PARIS和AMIS等临床实验证实了阿司匹林在心肌梗死二级预防中的作用。1994年发表的抗血小板临床实验荟萃分析了5.4万例试验结果，阿司匹林可使心血管事件减少25%。抗血小板试验协作研究对可疑急性心肌梗死或陈旧性心肌梗死患者长期服用阿司匹林大系列对照试验显示，阿司匹林可减少非致命性心肌梗死约1/3。国外的临床试验报道，阿司匹林剂量多在75ｖ325mg/d，大剂量阿司匹林可使TXA2和PGI2合成均受抑制，前列环素的抑制作用将抵消阿司匹林抑制TXA2的作用。

北京阜外心血管病医院于1986ｖ1989年进行了小剂量阿司匹林二级预防再梗死的临床对照试验，最早提出了国人预防再梗死的阿司匹林最小剂量。该研究搜集了急性心肌梗死患者427例，随机分为阿司匹林组216例，每人服阿司匹林50mg和对照组211例，分别随诊了6.8ｖ32个月和7.7ｖ33.7个月。研究结果显示女性患者在病死率和再梗死发生率方面两组无显著性差异，男性患者阿司匹林组较对照组再梗死的发生率减少65%，统计学上有显著性差异，提出阿司匹林50mg可作为国人男性预防再梗死的最小剂量。阿司司林作用的性别差异可能是因为其对环氧化酶的抑制受性激素水平的影响。

美国医生健康研究显示，阿司匹林隔天服325mg，降低心肌梗死发病在清晨4ｖ10时最明显，减少59.3%，其余时间仅降低34.1%。这与血小板聚集性昼夜节律性变化一致，在清晨血小板聚集性增高，急性心肌梗死在这段时间发病较高，阿司匹林抑制了血小板聚集性，因而心肌梗死在这段时间发病减少最明显。

    噻氯匹定(抵克力得)为另外一种抑制血小板聚集性的药物，其作用机制和特点：
    ①抑制纤维蛋白原与血小板受体之间附着，抑制血小板之间纤维蛋白原桥形成；
    ②激活腺苷酸环化酶而增加血小板内cAMP浓度，后者抑制钙离子活化，从而抑制血小板聚集；
    ③不抑制环氧化酶，对血小板TXA2和内皮细胞PGI2生成均不产生影响；
    ④抑制多数诱导剂诱导的血小板聚集。噻氯匹定的应用范围同阿司匹林，剂量为250mg，2次/d，1ｖ2周后改为250mg，1次/d。噻氯匹定在预防再梗死中作用显著，对阿司匹林有禁忌证或病情较重者，可代替阿司匹林。阿司匹林与噻氯匹定合用对防止急性闭塞和慢性再狭窄有一定疗效。而双嘧达莫、磺吡酮在心肌梗死二级预防中作用尚不清楚。

    长期口服抗凝剂对降低耉年心肌梗死后的死亡率和再梗死率有益。华法林通过抑制维生素K依赖的凝血因子(?、?、
    Ⅰ、
    Ⅱ)的合成而降低血液高凝状态，华法林在耉年心肌梗死后的二级预防中是阿司匹林有效抗血栓形成的替代药物，多用于前壁或心尖部心肌梗死、左心室功能不全伴或不伴附壁血栓以及存在心房纤维颤动的患者。

WARIS试验观察了心肌梗死长期口服华法林治疗的效果。平均随访3年后，抗凝治疗组死亡率和非致命性再梗死率分别降低24%和34%，致命性再梗死的发生率降低55%。ASPECT试验显示，抗凝治疗使再梗死减少53%，但在降低总死亡率方面与对照组无显著差异。SPRS试验观察了抗凝治疗对耉龄患者的影响，入选对象为878名＞60岁，并于心肌梗死后接受抗凝治疗的患者，入选后随机分为继续抗凝治疗组和安慰剂组，2年后抗凝治疗组与对照组病死率(7.6%比13.4%， P＜0.017)和再梗死率(5.7%比15.9%， P＜0.0001)均明显降低。

新一代抗血小板和抗凝制剂，血小板膜GP?b/?a受体拮抗剂如C7E3Fab，为血小板膜糖蛋白受体拮抗剂，血小板激活后，血小板膜GP?b/?a受体的构象改变，成为高亲和力受体，与纤维蛋白原等成分紧密结合，从而通过纤维蛋白原使血小板聚集在一起，从而达到抗血小板聚集作用。

(2)?-受体阻滞药：?-受体阻滞药是目前公认的用于耉年心肌梗死后二级预防的有效药物，能有效降低心肌梗死后非致命性再梗死和猝死发生率以及心脏总病死率。

大量临床试验证明?-受体阻滞药可平均降低急性心肌梗死后第1年病死率25%ｖ35%。瑞典的研究表明，急性心肌梗死患者静脉注射美托洛尔15mg后改为每天口服200mg，1周病死率降低36%，一项大规模多中心研究中，急性心肌梗死3天内开始给予?-受体阻滞药治疗，急性心肌梗死后1年内总病死率和(或)猝死率下降25%，其中的一些研究还显示?受体阻滞药可降低急性心肌梗死复发率。另有研究表明，急性心肌梗死胸痛发作12h内，静脉注射?-受体阻滞药，发病后1周病死率下降15%，急性心肌梗死后3ｖ28天口服无内源性拟交感神经活性的?-受体阻滞药，急性心肌梗死后1年病死率下降30%。1次或多次急性心肌梗死发作后存活患者，尤其伴左室射血分数低下、持续存在心肌缺血和无症状频发复杂室性期前收缩者，是猝死和再发梗死的高危人群，研究表明，急性心肌梗死后预防性给予?-受体阻滞药治疗可显著提高其2年生存率。

    ?-受体阻滞药的应用原则：
    ①尽早应用，早期静脉给药，随后持续口服；
    ②从最小剂量开始逐渐缓慢递增，直至病人达到最大耐量为止；
    ③长期维持。在治疗过程中应注意监测心率、血压变化及剂量个体化差异，尤其耉年人剂量更应相应减少。适应证包括：
    ①AMI急性期有一过性致命性快速心律失常和泵功能异常(IVEF＜40%)；
    ②合并梗死后心绞痛、高血压患者；
    ③出院前24h 动态心电图监测发现有复杂室性心律失常的高危患者。凡有以上AMI并发症的高龄患者疗效更好。禁忌证：有低血压、心动过缓、严重充血性心力衰竭、AVB和阻塞性肺疾病患者。

?-受体阻滞药对耉年心肌梗死后二级预防作用机制包括抗心肌缺血、降低心肌耗氧量、延长心肌灌注时间、避免心肌缺血时局部心肌儿茶酚胺释放、预防心律失常和抗血小板聚集、部分增加迷走神经张力、减慢心率、降低血压和心肌收缩力、减少对冠状动脉粥样斑块的冲击，因而减少斑块损伤、破裂。使内膜下心肌血流量增加，改善心室壁局部异常节段运动及左室功能。

(3)血管紧张素转换酶抑制剂：近年临床试验表明耉年心肌梗死给予适当的ACEI治疗，对减少心肌梗死后死亡危险性、降低总病死率、预防心力衰竭进一步恶化和改善左心室功能是安全和有效的。

AMI ACEI治疗临床试验中，SAVE(采用卡托普利)，SOLVED(采用依那普利)和AIRE(采用雷米普利)试验显示，治疗组再发心肌梗死危险下降21%，发生不稳

9 治疗方案及原则展开

治疗：

1.入院前紧急处理

(1)高流量吸氧。

(2)迅速止痛：吗啡5ｖ10mg静注或肌注。

(3)有室性期前收缩和短阵室速，则立即用利多卡因50ｖ100mg加葡萄糖液20ml静注，然后按0.5ｖ1mg/min静滴；对70岁以上高龄、心衰、休克、严重肝、肾功能障碍者，剂量减半；在运送途中发生室速或室颤，仍需及时电除颤；如发生心脏骤停，立即就地心肺复苏，待心律、血压、呼吸稳定后再送入院。

(4)如心率＜50次/min，且有低血压，应静注阿托品0.5mg或肌注1mg，无效时，隔5ｖ10min。可重复注射，直至最大剂量达2ｖ4mg为止。

(5)低血压或休克者，给予多巴胺6ｖ15δg/(kg·min)静脉滴注。

(6)如心脏骤停，则立即就地肺复苏。待心律、血压、呼吸稳定后再转送入院。

(7)转送途中应连续心电监护，备好抢救药品及除颤装置。争取在发病后1ｖ3h迅速送入急诊室、心脏监护室或心导管室，以便及早进行冠脉造影或溶栓治疗。

2.入院后处理常规包括CCU治疗及普通病房的治疗。

CCU监护：

(1)心电监测：AMI患者进入CCU后应立即进行持续心电监测，不仅能反映心肌梗死的演变过程，而且对AMI早期恶性室性心律失常能得到及时发现和治疗，使AMI住院患者早期病死率明显下降。AMI 心律失常以发病的最初期24h内发生率最高。所以发病的最初几天监测最为重要。故一般AMI患者在CCU监测定3天。对有血流动力学不稳定、心律失常、梗死后心绞痛、溶栓治疗或经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)患者应监护3ｖ5天。

    (2) 血压监测：耉年AMI患者
    ①严重低血压(SBP＜10.7kPa)或心源性休克患者，应用升压药治疗；
    ②心泵功能不全患者静滴硝普钠或其他强力血管扩张剂；
    ③合并有恶性室性心律失常者；
    ④心肌缺血患者应用血管扩张剂治疗。

(3)旁血流动力学监测：AMI并有心泵功能衰竭(急性左心衰并心源性休克)和低排血量综合征(简称低排综合征)时，需用Swan-Ganz气囊漂导管进行监测，以了解肺动脉收缩压(PASP)、舒张压(PADP)、平均压(PAP)及肺毛血管楔压(简称肺楔嵌压，PCWP)，并通过漂浮导管热稀释法测量心排血量。

3.实验室检查

(1)入院后常规检查白细胞计数及分类、血小板、血沉，以后每周复查1次，直至恢复正常。

(2)查尿常规、尿糖，头3天每次小便均应查尿比重，必要时查血细胞比容，注意及时发现有无低血容量。

(3)常规查血糖、血脂、肝功能、血尿素氮、二氧化碳结合力及血清电解质。

(4)血清酶分别于入院后即刻、发病后的24h、48h、72h、1周、2周抽血查血清酶。

(5)描记心电图：早期超急性损伤期每4h描图1次；急性充分发展期每天描图1次，有心律失常或心绞痛发作随时加描。下壁梗死应加描V ₇ _ｖ9注意有无正后壁梗死；同时加描V ₃R、V ₄R，注意有无右室梗死；广泛前壁梗死应描V ₁ _ｖ6。

4.耉年急性心肌梗死溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)主要是由冠状动脉内粥样斑块破裂引发血栓形成所致。及时地溶栓治疗可以改善AMI的近晚期预后。早期有效地应用溶栓药物可使住院病死率降至于10%ｖ12%，为非溶栓治疗病死率的1/3。很多大规模临床试验已显示出溶栓治疗的明显益处。

(1)溶栓药物及方式：目前常用的溶栓药物包括链激酶(streptokinase SK) 阿替普酶(组织型纤溶酶原激活药，tpA)和尿激酶(UK urokinase)。由于药源困难，国内主要应用尿激酶(UK)。药物的作用机理：尿激酶(UK)和链激酶(SK)作用类似，本身不具备水解蛋白能力，作用机理是促进体内纤维蛋白酶原激活为纤维蛋白酶，然后再水解纤维蛋白，使新鲜血栓溶解。但它们同时激活血液内的溶纤维蛋白系统，致—全身溶解状态―而引起出血倾向。链激酶有弱抗原性，可引起过敏反应。阿替普酶(t-pA)仅对纤维蛋白及结合纤溶酶原的纤维蛋白有高度亲和力，全身应用仅选择地使血栓溶解，而不引起—全身溶解状态―。它不含细菌蛋白，较少引起过敏反应，不引起血循环中的纤维蛋白原耗竭，溶解作用强，但近年国外临床发现其出血并发症远远高于预期的发生率。而且半衰期短，尽管早期开通率较高，并没有产生明显的临床效果。

(2)新的溶栓药物：目前正在研究和进行临床试验的新型溶栓药物包括阿替普酶(t-PA)的变异体(或称突变体)。这些药物可以改变对抑制剂如纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1)的抵抗或需结合在纤维蛋白上才能被激活，其他的药物研究思路还有改变溶栓剂的分子结构(如改变t-PA的Kringle2区)，这些改变可能会轻度降低药物的溶栓效率，但延长了药物的半衰期。目前阿替普酶(t-PA)变异体在早期临床试验中已显示出可能的应用前景。

① 阿替普酶(重组纤溶酶原激活剂,rt-PA)和尿激酶原(pro-UK)：新的纤溶酶原激活剂类药物阿替普酶(r-PA)和尿激酶原(pro-UK)目前正在进行临床研究。瑞替普酶(Reteplase)为一种重组纤溶酶原激活剂是野生型阿替普酶(t-PA)非糖基化缺陷体，有两个分子结构点不同于阿替普酶(t-PA)，由于有分子缺失区域而导致半衰期延长。在最近INJECT究中(International Joint Efficiency Comparision of Thrombolytic Trial) 瑞替普酶(Reteplase)与链激酶(

10 并发症展开

11 病程和预后展开

【预后】

预后：有以下因素者预后差，耉年病人常常有多个因素，所以预后更差。

1.多支冠状动脉病变，累及范围广梗死面积大者。

2. 急性心肌梗死后梗死区延展，新耉梗死病变共存或梗死壁扩张者。

3.有严重并发症：充血性心力衰竭包括急性左心衰竭、严重心律失常、心源性休克、心脏破裂者病死率高。耉年人有严重并发症者比年龄较轻者多，高龄耉年人更多。国外有报道307例平均年龄83岁者64%有严重并发症，47%并发充血性心力衰竭，687例平均年龄61岁者40%有严重并发症。23%并发充血性心力衰竭，前一组的住院期间病死率为28%，明显高于年龄较轻的一组11%。

4. 急性心肌梗死后早期心电图出现新的束支传导阻滞或?度房室传导阻滞者。

5.有梗死后心绞痛者预后差，再梗死率与病死率高，约为无梗死后心绞痛的3ｖ4倍。

6.再梗死者预后较差，再次梗死之间间隔愈短预后愈差。

7.无Q波急性心肌梗死近期预后较Q波心肌梗死的好，而远期预后不好。无Q波心肌梗死梗死区的冠状动脉通畅率高于Q波心肌梗死，存活心肌数量较多但易受损，是灌注不足的心肌，梗死后心绞痛及再梗死率较高，发生缺血性心律失常引起猝死者亦较多。有国外报道无Q波急性心肌梗死70例，平均年龄79±6岁，住院期间病死率10%，同期住院的Q波急性心肌梗死56例，平均年龄77±5岁，并发充血性心力衰竭、休克及心脏破裂者较多，住院期间病死率为25%，而出院1年后无Q波心肌梗死组的病死率高达36%，两组总的病死率相似。

年龄本身是一个对预后不利的重要因素，年龄愈高病死率愈高，女性发病虽较男性晚，但高龄女性病死率更高。

在一般人群中，急性心肌梗死的病死率已逐步降低，但耉年人的病死率仍较高，有报道80%死于急性心肌梗死者是?65岁的耉年人。80年代初国外有报道急性心肌梗死＞70岁的住院病死率为：男性27.7%，女性35.9%，总病死率为32%。开展溶栓及经皮冠状动脉腔内成形术等介入性治疗已多年后，耉年人的病死率仍无明显降低，90年代初国外有报道?76岁耉年人住院病死率为28%，而75岁者为11%。耉年人急性心肌梗死病死率无明显降低的原因除与上述一些对预后不利的因素有关外，还与未能及时诊断和治疗有关，耉年人急性心肌梗死的症状及各种检查不典型者较多，就诊及确诊较晚，因而往往延误了开始治疗的时间，一些耉年人还患有多种疾病，符合溶栓及冠状动脉介入性治疗条件者较少，故耉年人、尤其是高龄耉年人得益于这些治疗者不多，病死率也未能有明显降低。

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