本药为间接作用的抗凝剂，通过抑制维生素K在肝脏细胞内合成凝血因子
    Ⅱ、
    Ⅷ、
    Ⅸ、
    Ⅹ，从而发挥抗凝作用。肝脏微粒体内的羧基化酶能将上述凝血因子的谷氨酸转变为γ-羧基谷氨酸，后者再与钙离子结合，才能发挥其凝血活性。本药的作用是抑制羧基化酶，而对已经合成的上述因子并无直接对抗作用，必须等待这些因子在体内相对耗竭后，才能发挥抗凝效应，所以本药起效缓慢，仅在体内有效，停药后药效持续时间较长，直到维生素K依赖性因子逐渐恢复到一定浓度后，抗凝作用才消失。此外，本药尚能诱导肝脏产生维生素K依赖性凝血因子前体物质，并释放入血，其抗原性与有关凝血因子相同，但无凝血功能，相反地有抗凝血作用，并能降低凝血酶诱导的血小板聚集反应。因此在本药作用下，凝血因子
    Ⅱ、
    Ⅶ．
    Ⅸ、
    Ⅹ、蛋白S和蛋白C合成减少，而“假凝血因子”即“维生素K拮抗剂诱导蛋白”增多，达到抗凝效应。本药的药动学参数更稳定，故优于其他口服抗凝剂(如茴茚二酮、苯丙羟香豆素和双香豆素等)。只有当患者对本药不耐受时，其他口服抗凝剂才作为首选，但它们与本药相比，在安全性或有效性方面均不具任何优越性。在非风湿性心 房颤 房颤动患者预防脑卒中时，本药疗效明显优于阿司匹林。但在治疗或预防妊娠患者血栓形成或栓塞时，皮下或静脉注射肝素则优于本药，因后者易通过胎盘。

本药口服后12～24h起效、抗凝血的最大效应时间为72～96h，抗血栓形成则为6天，单次给药的持续时间为2～5天，多次给药则为4～5天。本药由胃肠道迅速吸收，进食对吸收无影响，其个体间差异也很小，生物利用度为100%。本药的蛋白结合率为99.4%，分布容量为0.11～0.2L/kg。母体对本药的清除半衰期为20～60h，R-华法林对映异构体的半衰期为20～89h，S-华法林对映异构体的半衰期为18～43h。急性 病毒性肝炎不会影响华法林的半衰期。主要在肝脏代谢，代谢产物有醇类(活性最小)、羟基(无活性)。S-华法林表现出的抗凝血活性约为R-对映异构体的2～5倍。本药以无活性的形式通过乳汁排泄，并对所喂养婴儿的凝血酶原时间无影响；也以无活性的代谢产物排泄入胆汁，再被重吸收，从尿中排出。

1.用于防治血栓栓塞性疾病，防止 血栓形成与发展，如治疗 下肢深静脉血栓形成、血栓栓塞性 静脉炎，降低 肺栓塞的发病率和病死率，减少外科大手术、 风湿性心脏病、髋关节固定术、人工置换心脏瓣膜手术等的 静脉血栓发生率。
    2. 心肌梗死的辅助用药，如 心房颤动伴 肺栓塞的治疗、冠状动脉闭塞的辅助治疗。
    3.长期持续抗凝，血栓栓塞性疾病、手术后或 创伤后， 心肌梗死，曾有血栓栓塞病患者及有术后血栓并发症危险者。

1.手术后3天内。
    2.肝肾功能损害、严重 高血压、 凝血功能障碍伴有 出血倾向、活动性 溃疡、外伤、先兆 流产禁用。
    3.严重肝、肾脏疾病。
    4.活动性 消化性溃疡。
    5.脑、脊髓及眼科手术患者。
    6.孕妇。

不良反应有 恶心、 呕吐、 腹泻、 瘙痒性皮疹、 过敏反应和 皮肤坏死。过量易致各种 出血。早期表现有淤斑、 紫癜、牙龈 出血、 鼻出血、伤口 出血经久不愈和月经量过多等。 出血可发生在任何部位，特别是泌尿道和消化道。肠壁血肿可致亚急性 肠梗阻，也可见硬膜下颅内血肿和穿刺部位血肿。偶见不良反应有 恶心、 呕吐、 腹泻、 瘙痒性皮疹、 过敏反应及 皮肤坏死。大量口服甚至出现双侧乳房坏死、微血管病或 溶血性贫血以及大范围皮肤坏疽。

1.慎用：(1) 恶病质、 衰弱或 发热；(2)慢性 酒精中毒；(3)活动性 肺结核；(4) 充血性心力衰竭；(5)重度 高血压；(6) 亚急性细菌性心内膜炎；(7) 月经过多；(8) 月经期；(9)先兆 流产。
    2.药物对老人的影响：老年人用量应适当减少。
    3.药物对妊娠的影响：本药易通过胎盘并致畸胎及中枢 神经系统异常， 流产或 死胎率均高达16%～17%。妊娠早期接受本药，可致“胎儿 华法林综合征”，表现为严重鼻 发育不全，骨骺分离、 视神经萎缩、 小头畸形、智力迟钝。尚可导致胎儿心、胃肠道和 (或)肝畸形等。妊娠后期3个月应用可引起母体及胎儿 出血、 死胎。因此在妊娠初期3个月及后3个月内禁用本药，而易栓症妊娠妇女在此期内抗凝治疗可给予小剂量 肝素。遗传性易栓症妇女在妊娠中期(妊娠4～6个月)，采用本药预防或治疗血栓复发者，必须接受严密的实验监测。
    4.药物对哺乳的影响：少量 华法林可分泌入乳汁，但乳汁及婴儿血浆中药浓度极低，对婴儿无影响。
    5.用药前后及用药时应当检查或监测：(1)用药期间应定时测定国际标准比值(INR维持在2.0～3.0)， 凝血酶原时间(应保持在25～30秒)。 凝血酶原活性至少应为正常值的25%～40%(不能用 凝血时间或 出血时间代替上述二指标)，并严密观察口腔黏膜、鼻腔、皮下 出血，减少不必要的手术操作，避免过度劳累和易致损伤的活动；(2)疗程中应随访检查大便潜血及尿潜血等。
    6.用药时须严格掌握适应证，在无 凝血酶原测定的条件时，切不可滥用本药、以防过量引起低 凝血酶原血症，导致 出血。
    7.不同患者对本药的反应不一，用量务必个体化。
    8.依据 凝血酶原时间而调整用量，一般维持正常对照值的1.5～2.5倍或以抗凝治疗的国际标准比值(INR)作监控，控制靶标INR范围在2.0～3.0之间。
    9.由于本药系间接作用的抗凝药，半衰期长，给药5～7天后疗效才可稳定，故维持量的足够与否务必观察5～7天后才能判断。
    10.当 凝血酶原时间已显著延长至正常的2.5倍以上、或发生少量 出血倾向时，应立即减量或停药；当 凝血酶原时间超过正常的2.5倍(正常值为12秒)、 凝血酶原活性降至正常的15%以下或出现 出血时，也应立即停药。严重时可用维生素K口服(4～20mg)或缓慢静脉注射(10～20mg)，用药后6h 凝血酶原时间可恢复至安全水平；也可输入冷冻血浆沉淀物、新鲜全血、血浆或 凝血酶原复合物。
    11.对急需抗凝者应先选用 肝素，一般在全量 肝素已见抗凝作用后，再以 华法林钠等香豆素类药物进行长期抗凝治疗。
    12.本药过量易致 出血。早期可有淤斑、 紫癜、牙龈 出血、 鼻出血、伤口 出血经久不愈、 月经过多等。 出血可发生在任何部位，特别是泌尿和消化道。肠壁血肿可致亚急性 肠梗阻，也可见硬膜下和颅内血肿。任何穿刺均可引起血肿，严重时局部压迫症状明显。

口服给药：首剂3～5mg，第2天起根据凝血酶原时间调整剂量至维持量，使INR维持在2.0～3.0；年老体弱有 出血危险者，可酌情使INR维持在1.6～1.8，但不应小于1.5。因其起效较肝素缓慢，如需要立即产生抗凝作用，可在开始用药时应用肝素48～72h。儿童用量应个体化。

1.某些药物，如 阿司匹林、 保泰松、羟基 保泰松、 甲芬那酸、 水合氯醛、 氯贝丁酯(安妥明)、 磺胺类药、 丙磺舒等与血浆蛋白的亲和力比本药强，竞争结果使游离的本药增多，增强抗凝作用。
    2.一些药物，如 氯霉素、 别嘌醇、 单胺氧化酶抑制药、 甲硝唑、 西咪替丁等可抑制肝微粒体酶，使本药的代谢降低而增效。
    3.减少维生素K的吸收和影响 凝血酶原合成的药物，如各种广谱抗生素、长期服用 液状石蜡或 考来烯胺(消胆胺)等，与本药合用能增强抗凝作用。
    4.能促使本药与受体结合的药物，如 奎尼丁、甲状腺素、同化激素、 苯乙双胍，能增强本药的抗凝作用。
    5.某些药物，如大剂量 阿司匹林、 水杨酸类、前列腺素合成酶抑制药、 氯丙嗪、 苯海拉明等能干扰血小板功能，促使本药的抗凝作用更明显。
    6.本药不能与 链激酶、 尿激酶合用，否则易导致重危 出血。
    7.能增强本药抗凝作用的药物还有 丙硫氧嘧啶、 二氮嗪、 丙吡胺、口服降糖药、 磺吡酮(抗 痛风药)等，机制尚不明确。
    8.肾上腺皮质激素和 苯妥英钠既可增加，也可减弱本药的抗凝作用，有导致胃肠道 出血的危险，故一般不合用。
    9.抑制本药吸收的药物，包括制酸药、轻泻药、 灰黄霉素、 利福平、 格鲁米特(导眠能)、 甲丙氨酯(安宁)等，能减弱本药的抗凝作用。
    10.维生素K、口服避孕药和 雌激素等药物可竞争有关酶蛋白，促进因子
    Ⅱ、
    Ⅶ、
    Ⅸ、
    Ⅹ的合成，故能减弱本药的抗凝作用。