小儿感染性心内膜炎--掌上医讯

解释收起

概述：心内膜炎(endocarditis)指各种原因引起的心内膜炎症病变，常累及心脏瓣膜，也可累及室间隔缺损处、心内壁内膜或未闭动脉导管、动静脉瘘等处，按原因可分为感染性和非感染性两大类，非感染性心内膜炎包括：风湿性心内膜炎、类风湿性心内膜炎、系统性红斑狼疮性心内膜炎、新生儿急性症状性心内膜炎等，此处主要阐述感染性心内膜炎。感染性心内膜炎(infective endocarditis)在过去常分为急性和亚急性两个类型。急性者多发生于原无心脏病的患儿，侵入细菌毒力较强，起病急骤，进展迅速，病程在6周以内。亚急性者多在原有心脏病的基础上感染毒力较弱的细菌，起病潜隐，进展相对缓慢，病程超过6周。由于抗生素的广泛应用，本病的病程已延长，临床急性和亚急性难以截然划分，致病微生物除了最常见的细菌外，尚有真菌、衣原体、立克次体及病毒等。近年来随着新型抗生素的不断出现，外科手术的进步，感染性心内膜炎死亡率已显著下降，但由于致病微生物的变迁，心脏手术和心导管检查的广泛开展，长期静脉插管输液的增多等因素，本病的发病率并无显著下降。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：

1.发病机制血流动力学改变造成的内皮损伤和菌血症的发生，是形成感染性心内膜炎最重要的机制。在正常情况下，如有少数病原体由口腔、鼻、咽部以及皮肤等部位进入血流后即被迅速消灭。当有器质性心血管病变时，病原体可在受损的心瓣膜、心内膜或血管内膜栖居，周围有附着的血小板血栓及红细胞和白细胞，并被纤维素所包裹而形成赘生物，形成心内膜炎症。心脏结构异常(如瓣膜狭窄或关闭不全、心内分流)引起的血流动力学改变是内皮损伤的基础，机制为：高速喷射性血流冲击内膜；血液从高压腔射向低压腔；瓣膜口狭窄形成压力阶差。大多数情况下内皮损伤发生在压力阶差的低压侧。菌血症的发生常由侵入性医疗操作引起，如牙周病手术后菌血症的发生率高达88%。内皮损伤后血小板与纤维蛋白聚集在损伤处，形成无菌性赘生物，如有菌血症发生，则形成感染性赘生物。赘生物一旦形成，在血流的持续冲击下，将导致赘生物破碎和体内器官的栓塞。

2.病理变化

(1)心脏及血管：本病的基本病理改变是心瓣膜、心内膜及大血管内膜表面附着疣状感染性赘生物。活动期赘生物分3层：最里层主要由血小板、纤维素、红细胞、胶原纤维、坏死组织及细菌组成；中层由细菌组成；外层由纤维素与细菌组成。愈合期最外层被纤维素所覆盖，中层及内层发生玻璃样变与钙化。心瓣膜的赘生物可造成瓣膜溃疡及穿孔等，还可累及腱索及乳头肌，使腱索缩短或断裂，甚至可侵入瓣膜环及心肌，形成心肌脓肿、室间隔穿孔、主动脉窦感染性动脉瘤。巨大的赘生物可堵塞瓣膜口，导致急性循环障碍。

    赘生物受血流冲击常有细微栓子脱落。由于栓子的大小及栓塞部位的不同，可发生不同的器官栓塞症状并引起不同的后果。左心脱落的栓子引起肾、脑、脾、肢体和肠系膜动脉栓塞；右室的栓子引起肺栓塞。其中肺栓塞的发生率最高。微小栓子栓塞毛细血管产生皮肤瘀点，在小动脉引起内皮细胞增生及血管周围炎症反应，形成皮肤的欧氏小结(Oslers nodes)。感染性栓子栓塞后可发生以下变化：
    ①栓塞部位远端组织发生缺血性梗死；
    ②栓塞部位附近炎症扩散；
    ③栓塞部位的动脉内膜炎破坏了动脉的弹力层及肌层或微小的栓子栓塞了大动脉壁的营养血管，使大动脉壁坏死形成感染性动脉瘤。就目前研究认为欧氏小结有可能是组织针对感染所产生的免疫性血管炎表现。詹韦斑(Janeways lesion)是含有细菌和中性粒细胞的感染性栓子导致的栓塞，并继发皮下出血坏死。视网膜可见视丘附近小而苍白的罗特斑(Roths spots)，常伴有出血灶。

    (2)肾脏：肾脏是体循环栓塞的最常见器官，其病理改变为：
    ① 肾动脉栓塞引起梗死病灶；
    ②局灶性肾小球肾炎；
    ③弥漫性肾小球肾炎。后两种可能是微小栓塞或肾小球免疫性损伤所致。

(3)中枢神经系统：病变广泛可涉及脑动脉、脑膜、脑室膜、脑实质、脑神经及脊髓。主要病理改变为血管损伤。微小血管栓塞可造成精神异常或弥漫性脑膜脑炎，发生出血、水肿、脑软化及脑脓肿。大脑动脉感染性动脉瘤破裂后发生脑出血，脑室内或蜘蛛膜下腔出血。

(4)免疫机制：在发病过程中，细胞介导免疫及体液免疫系统活性增强。多克隆B细胞和抗原特异性B细胞的激活导致高γ-球蛋白血症。肾脏病理表现为有免疫复合物沉积的局灶性和弥漫性肾小球肾炎。类风湿因子和循环免疫复合物见于感染性心内膜炎，在治理有效时其血浆水平降低。另外，抗心内膜抗体、抗内膜(Antisarcolemmal)抗体、抗肌纤维膜(Antimyolemmal)抗体和抗核抗体等自身抗体水平也增高。

【病因】

病因：

1.心脏的原发病变 92%的感染性心内膜炎患者均有原发心脏病变，其中以先天性心脏病最为多见，约占78%，室间隔缺损最易合并感染性心内膜炎，其他依次为法洛四联症、动脉导管未闭、肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣二叶畸形、房间隔缺损等；后天性心脏病如风湿性瓣膜病、二尖瓣脱垂综合征等也可并发感染性心内膜炎，随着小儿心脏外科技术的发展，越来越多的小儿心脏病得以纠正、根治，但因此而留置在心腔内的装置或材料(如心内补片、人造心脏瓣等)是近年来感染性心内膜炎常见的易患因素。

2.病原体几乎所有种类的细菌均可导致感染性心内膜炎，草绿色链球菌仍为最常见的致病菌，但所占比例已显著下降，近年来金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌、肠球菌、产气杆菌等革兰阴性杆菌引起的感染性心内膜炎显著增多，真菌性心内膜炎极少见。立克次体及病毒感染所致的心内膜炎甚罕见，少数情况下，感染性心内膜炎由一种以上的病原体引起，常见于人工瓣膜手术者。其他致病因素如长期应用抗生素、皮质激素或免疫抑制药等。

3.诱发因素约1/3的患儿在病史中可找到诱发因素，常见的诱发因素为矫治牙病和扁桃体摘除术。近年来心导管检查和介入性治疗、人工瓣膜置换、心内直视手术的广泛开展，也是感染性心内膜炎的重要诱发因素之一，其他诱发因素如长期使用抗生素、肾上腺皮质激素、免疫抑制药等。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：临床上感染性心内膜炎要和许多疾病相鉴别：

1. 发热性疾病如以发热为主要表现者，需与伤寒、败血症、结核、风湿热和系统性红斑狼疮等相鉴别。

2. 心力衰竭以心力衰竭为主要表现伴有低热或无发热者，应与心脏病并发心力衰竭相鉴别。

3.风湿性心肌炎活动性风湿性心肌炎与本病的鉴别较困难，因二者均可有发热、贫血、血沉增快以及心脏损害，但如有栓塞、脾大、血尿、杵状指及血培养阳性，特别是二维超声心动图检查发现有较大赘生物，则支持感染性心内膜炎的诊断。

4.左房黏液瘤有时本病和左房黏液瘤不易鉴别，但感染性心内膜炎患儿赘生物出现在左心房内少见。

5.手术后心内膜炎需与下列两种疾病相鉴别：

(1)心包切开综合征：发生于切开心包的心脏手术后数天至数周，表现为发热，胸痛，心包腔和(或) 胸腔积液，白细胞增多，血沉增快，有时发生心包填塞，需行心包穿刺排出积液。本症为自限性疾病，口服阿司匹林或激素有效。

(2)术后灌注综合征：多于体外循环后3ｖ6周发病，临床表现有发热、纳差、肝脾大、胸腔积液及不典型淋巴细胞增多等。本症因术中用血时巨细胞包涵体病毒污染所致，亦为自限性疾病。治疗方法与心包切开综合征相同。

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：总的原则是积极抗感染、加强支持疗法，但在应用抗生素之前必须先做几次血培养和药物敏感试验，以期对选用抗生素及剂量提供指导。

1.抗生素应用原则是早期、联合应用、剂量足、选用敏感的杀菌药，疗程要长。在具体应用时对不同的病原菌感染选用不同的抗生素：

(1)草绿色链球菌：首选青霉素G 2000万U/d，分4次，每6小时1次，静脉滴注，疗程4ｖ6周；加庆大霉素4ｖ6mg/(kg·d)，每8小时1次，疗程2周；对青霉素过敏者可选用头孢菌素类或万古霉素。

(2)金黄色葡萄球菌：对青霉素敏感者选用青霉素G 2000万U/d，加庆大霉素，用法同上；青霉素耐药才选用苯唑西林(新青霉素?)或萘夫西林(新青霉素?)200ｖ300mg/(kg·d)，分4次，每6小时1次静脉滴注。治疗不满意或对青霉素过敏者选用头孢菌素类或万古霉素：40ｖ60mg/(kg·d)，分2ｖ3次静脉滴注，疗程6ｖ8周。

(3)革兰阴性杆菌或大肠埃希杆菌：选用氨苄西林(氨苄青霉素)300mg/(kg·d)，分4次，每6小时1次静脉滴注，疗程4ｖ6周，或用头孢哌酮(头孢氧哌唑)或头孢曲松( 头孢噻肟三嗪)200mg/(kg·d)，分4次，每6小时1次静脉滴注，疗程4ｖ6周，加用庆大霉素2周。铜绿假单胞菌感染可加用羟苄西林(羟苄青霉素)200ｖ400mg/(kg·d)，分4次，每6小时1次静脉滴注。

(4)真菌；应停用抗生素，选用两性霉素B 0.1ｖ0.25mg/(kg·d)，以后每天逐渐增加至1mg/(kg·d)，静脉滴注1次，可合用氟胞嘧啶50ｖ150mg/(kg·d)，分3ｖ4次服用。

(5)病原菌不明或术后者：选用萘夫西林(新青霉素?)加氨苄西林(氨苄青霉素)及庆大霉素，或头孢菌素类；或万古霉素。

上述抗感染药物应连用4ｖ8周，用至体温正常，栓塞现象消失，血象、血沉恢复正常，血培养阴性后逐渐停药。

2.一般治疗包括细心护理，保证病人充足的热量供应，可少量多次输新鲜血或血浆，也可输注人血丙种球蛋白。

3.手术治疗近年来早期外科治疗感染性心内膜炎取得了良好效果。对心脏赘生物和荇染的人造代用品清创、修复或置换损害的瓣膜，挽救了严重病人，提高了治愈率，手术指征：

(1)瓣膜功能不全引起的中、重度心力衰竭。

(2)赘生物阻塞瓣膜口。

(3)反复发生栓塞。

(4)真菌感染。

(5)经最佳抗生素治疗无效。

(6)新发生的心脏传导阻滞。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关症状展开

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