小儿炎症性肠病--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)是指原因不明的一组非特异性慢性胃肠道炎症性疾病。常见为非特异性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)与克罗恩病(Crohns disease，CD)，但也存在其他类型的IBD，如未定型结肠炎、胶原性和淋巴性结肠炎等。溃疡性结肠炎,也称非特异性溃疡性结肠炎，为局限于结肠黏膜的慢性弥漫性炎症，从直肠开始向近段蔓延呈连续性、对称性分布，病变为炎症和溃疡。克罗恩病可累及胃肠道各部位，呈慢性肉芽肿性炎症，以回肠末端及其邻近结肠最常受累。病变多呈节段性、非对称分布，直肠极少累及。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：

1.发病机制

(1)遗传因素与环境因素：有大量证据表明IBD有一定的遗传易感性。流行病学研究发现IBD患者亲属发病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍。单卵双生报道134例中16%有
一、二级直系亲属患有。IBD这种家族聚集现象提示与遗传有关。但这种遗传不符合简单的盂德尔遗传规律。UC及CD的单卵双生子同患率高于双卵双生子。某些IBD患者常伴发与遗传基因相关的疾病以及伴发具有遗传易感性的免疫疾病。IBD相关基因研究表明，HLA-?类基因与IBD相关，IBD是多基因疾病，IBD相关基因位点在多处染色体上，UC和CD可在同一基因，也可不在同一基因。

IBD的发生不仅与遗传因素有关，环境因素也参与。单卵双生子100%为共同基因，实际并非100%单卵双生子同患IBD，说明IBD的基因渗透率低，环境因素起部分作用。不同的地理位置的发病率和患病率有明显差别，一项调查亚洲移民及其后裔的发病情况结果显示移民后IBD易患性增加，提示IBD不仅与遗传因素有关，也受环境因素影响。

(2)免疫因素：炎症性肠病的自身免疫反应过程为肠上皮细胞的蛋白质与侵犯肠壁的病原体之间有共同抗原性，肠黏膜经病原体反复感染后，诱导体内产生对自身肠上皮细胞具有杀伤能力的抗体、免疫复合体、免疫淋巴细胞被激活的免疫细胞、巨噬细胞释放多种细胞因子和血管活性物质，加重炎症反应，肠黏膜内淋巴细胞对肠上皮细胞有细胞毒作用。因此在炎症病变中淋巴细胞、浆细胞、肥大细胞增加。临床上除肠道症状外还有肠外表现，为一系统性疾病，使用肾上腺皮质激素与免疫抑制剂使病情改善。从临床实用的、较为大家公认的IBD的发病机理是，某些遗传因素使易感个体易于患病，在感染因子或腔内抗原的作用下刺激黏膜相关淋巴组织，引起上调的T细胞反应，由此激活各种细胞因子的网络，使局部组织发炎，并不断放大和持续引起肠壁的损伤和相应的临床表现。

(3) 感染因素：多年来，一直认为IBD的发生与感染因素有关，感染因素为—触发因子―，启动了一系列肠道黏膜免疫反应而致病。副分枝结核样菌和麻疹病毒感染被认为与CD有关，也有报告难辨梭状芽孢杆菌外毒素与UC的复发与活动有关，但均未得到证实。

最近，一种有关微生物促进IBD发生的不同观点正日益为人们接受。IBD特别是CD是由针对正常菌群的异常免疫反应引起的。大多数动物在无菌环境中不会发生结肠炎，IBD病人针对细菌抗原的细胞免疫反应和体液免疫反应增强，细菌滞留有利于IBD发生，而粪便转流防止CD复发；抗生素和微生态制剂对一些IBD患者有治疗作用，这些研究均表明IBD可能是对正常菌群免疫耐受缺失所致。

(4)其他：精神压力，焦虑不安及周围环境均能诱发或加重小儿的病情，牛奶也可引起一些婴儿的结肠炎症。

2.病理改变本病病变范围有75%局限在左半结肠和直肠，且以直肠最常见，10%可以倒灌到回肠末端，一般不超过20cm的范围。所累及的部位发生弥漫性病变。

肉眼所见结肠黏膜充血、水肿、颗粒不平，血管走行模糊。随着炎症加重，黏膜弥漫出血，糜烂及溃疡形成，溃疡表面有渗出物附着，可有假息肉甚至黏膜桥形成。少数患者可发生肠狭窄、短缩、肠皱襞消失，呈铅管征。

显微镜下观察结肠黏膜呈非特异性炎症性改变。在病变活动期，黏膜改变显著，杯状细胞减少，腺上皮间中性粒细胞浸润，陷窝脓肿形成。病变集中在黏膜和黏膜下层，出现广泛糜烂和形成溃疡。严重者溃疡深大，可达浆膜层，甚至穿孔。溃疡修复时上皮再生，纤维组织增生和残存的岛状黏膜构成假息肉。缓解期黏膜充血、水肿消失，轻者腺管结构可恢复正常。病变持续或反复发作者可出现纤维组织增生，淋巴管扩张，腺管萎缩。有时虽仍有假息肉存在，但并无活动性炎症。

【病因】

病因：迄今，炎症性肠病病因、发病机制未明。多认为由多种因素相互作用所致，包括遗传、感染、精神、环境、饮食、黏膜局部免疫紊乱等因素。目前认为IBD发病机制可能为：某些遗传决定因素使易感个体易于患病，在感染因子或肠腔内抗原的作用下刺激黏膜相关淋巴组织，引起上调的T细胞反应，由此激活各种细胞因子的网络，使局部组织发炎，并不断放大和持续，引起肠壁的损伤和相应的临床表现。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

实验室检查：炎症性肠病实验室检查的目的，在于：
①排除炎症性肠病贫血的形成中亦起着重要作用。
(2)白细胞计数：大多数患者正常。中、重型患者可有轻度升高，少数重症患者可高达30×10⁹/L，有时以炎症性肠病的一种基本反应，其涉及许多免疫和炎症过程，以及许多器官的功能改变。这种反应常伴有某些在肝脏合成的血清蛋白质含量异常，如a₁-酸性糖蛋白、C-反应蛋白，a₁-抗炎症发生和消退做出快速反应，其浓度可出现高达1000倍的变化。血清中CRP含量可反应病情活动性、病变范围和严重程度。Sharma等发现29例炎性肠病患者缓解期CRP＜10µg/ml，而中度及重度患者其CRP含量明显高于正常(P＜0.05，P＜0.001)；动态观察显示，随着病情的缓解，CRP含量逐渐下降直至正常。当CRP＞40µg/ml，患者对内科治疗反应差，如治疗期间CRP＞70µg/ml，常是重度或内科治疗失败,提示需手术切除病变肠管的患者。但CRP在炎性肠病的诊断价值不及克罗恩病时敏感。CRP本身选择性地附着于细胞膜上，并与游离DNA结合。在组织损伤6h内从肝内释放入血液循环，24ｖ28h后达高峰水平。CRP在血液循环中的半衰期较短，只有l9h，因此，在炎症缓解后其血清含量很快回落。白细胞介素-1、白细胞介素-6、炎症处蛋白质丢失和营养不良有关。有作者指出，血清白蛋白含量与肠道蛋白质丢失量有良好的负相关；而球蛋白增高与急性期反应蛋白升高有关。溃疡性结肠炎的蛋白质代谢异常，在一定程度上反映了病情活动性，病变严重性、病变范围及病程经过。
8.电解质和酸碱平衡检查溃疡性结肠炎患者血电解质和酸碱平衡检查一般正常。腹泻严重者可有低血钾、低血钠和代谢性酸中毒。呕吐频繁者可有低血钾、低血氯、低血钠和代谢性碱中毒。
9.皮试植物血凝素皮肤试验及结核菌素皮肤试验反应低下。

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：由于UC缺乏特异性的诊断标准，CD又难以获得可确定诊断的病理组织学的结果??非干酪样肉芽肿，目前对于IBD的诊断还是比较困难的。

1. 溃疡性结肠炎的诊断和鉴别诊断溃疡性结肠炎为局限于结肠黏膜的慢性弥漫性炎症，从直肠开始向近段蔓延呈连续性、对称性分布，病变为炎症和溃疡。

临床表现以血性腹泻为特点，发作与缓解交替，腹泻也可表现为黏液便，可伴腹痛、里急后重、呕吐、厌食。常有明显的生长迟缓、贫血、发热、低蛋白血症等全身表现以及关节炎、虹膜睫状体炎、肝脾肿大等胃肠道外表现。

结肠镜检查和黏膜活体组织学检查是诊断的关键。病变从直肠开始，呈弥漫性分布，结肠镜下表现为；黏膜血管纹理模糊、紊乱，充血、水肿、易脆、出血、及脓性分泌物附着；病变明显处尚可见到弥漫的多数性糜烂、溃疡；慢性病变者可见结肠袋变浅，假息肉形成及黏膜桥形成。组织学上所见随病变活动与缓解而有不同。UC病变主要累及黏膜和黏膜下，黏膜固有肌层仅在暴发性UC时受累。活动期上皮和隐窝急性炎症细胞浸润，尤其上皮细胞中性粒细胞浸润、隐窝炎，隐窝脓肿形成；慢性期有隐窝结构改变，早期隐窝上皮增生，后期隐窝大小形态不规则，极向不正常，腺体排列紊乱，扭曲分叉，黏液分泌减少，胞浆嗜碱性改变，固有膜慢性炎症细胞浸润。如发现炎症活动性与慢性化综合表现诊断价值更大。

溃疡性结肠炎与以下疾病相鉴别：

(1) 感染性肠炎：很多感染性肠炎如沙门菌、志贺菌、大肠埃希菌、耶尔森菌、阿米巴原虫和难辨梭状芽孢杆菌所致肠炎表现为急性起病的黏液脓血便、血便，结肠镜下所见及组织学改变，如黏膜血管纹理模糊、紊乱，充血、水肿、易脆、出血、糜烂、溃疡，急性或慢性炎症细胞浸润，与早期或不典型UC相似。因此，UC应与上述疾病相鉴别。

①一般细菌性肠炎：UC与多数细菌性肠炎的主要区别在于症状持续时间。UC所致血便、黏液脓血便常常持续数周至数月不等，而细菌性肠炎的血性腹泻则较短。由沙门菌、志贺菌、弯曲菌感染引起的肠炎虽然症状类似于UC，但血便一般在3ｖ5天后即可得到缓解。耶尔森菌感染性肠炎症状持续14ｖ17天。细菌性肠炎大便培养可阳性。UC与感染性肠炎另外一个重要区别在于病理改变，UC常有隐窝结构的改变，呈不规则扭曲和分叉状，数量减少，黏液分泌缺失及隐窝扩张。

②难辨梭状芽孢杆菌性肠炎：亦称假膜性肠炎，腹泻可持续数周至数月，但该病患儿在发病前多有服用抗生素史，水样便多见，血便少见，大便中可有大小不等的假膜，结肠镜下可见肠壁上附有典型的圆形或椭圆形黄色假膜有助于与UC相鉴别。必要时作难辨梭状芽孢杆菌(CD)毒素测定。

③溶组织阿米巴肠炎：症状持续数周至数月，大便呈暗红色果酱样，重者可为全血便，结肠镜下表现为灶性、出血性溃疡，中央开口下陷，呈烧瓶样，病灶之间黏膜正常。而UC呈弥漫性改变。有条件者应作阿米巴血清学试验。

(2) 缺血性结肠炎：发病年龄大，多为耉年人，结肠镜下主要表现为水肿、红斑和溃疡形成，病变以结肠脾曲、降结肠和乙状结肠为主，直肠很少受累。

(3) 放射性结肠炎：是盆腔或腹部放射治疗后发生的并发症，以累及直肠、乙状结肠多见。放射线对肠管的损伤作用，主要是抑制上皮细胞有丝分裂和引起黏膜下小动脉闭塞性炎症和静脉内膜炎导致肠壁缺血性改变。放疗后出现腹泻，多为黏液血便。结肠镜下可见受累肠段弥漫性充血水肿，并有红斑及颗粒样改变，易脆、糜烂、溃疡；晚期黏液苍白，黏膜下血管异常扩张，肠管狭窄，肠壁增厚。结肠病理改变为炎症细胞浸润和黏膜下小血管炎或毛细血管扩张。

2. Crohn病的诊断和鉴别诊断

(1)CD病： Crohn病(CD)是一种病因未明、可累及胃肠道各部位的慢性肉芽肿性炎症，以回肠末段极其邻近结肠最常受累。病变多呈节段性、非对称分布，直肠极少累及。

①诊断：临床表现为慢性起病，反复腹痛，腹泻，可伴腹部肿块、肠瘘和肛门病变，以及发热、贫血、体重下降、发育迟缓、关节炎、虹膜睫状体炎、肝病等全身合并症。综合临床表现、影像学、内镜及组织学检查，采用排除诊断法。

影像学检查对诊断很重要。小肠钡剂造影和(或)钡灌肠可见多发性、节段性炎症伴狭窄、鹅卵石样改变、裂隙状溃疡、瘘管或假息肉形成等。B超、CT、MRI显示肠壁增厚腹腔或盆腔脓肿。

内镜下所见最早、最明显的是细小而边界清楚的黏液溃疡，称—阿弗他―溃疡，常呈多灶性分布，病灶之间被正常黏膜分隔。还可见节段性、非对称性的黏膜发炎、纵形溃疡、鹅卵石样改变、跳跃式分布的肠腔狭窄和肠壁僵硬等。

主要组织学特点有两点：一是炎症的穿壁性，在淋巴和小血管周围形成淋巴样集聚，这些淋巴积聚改变可分布与肠壁的任何部位；二是非干酪样肉芽肿形成，数量少，散在分布，构成欠完整。

②排除相关疾病：要排除急性阑尾炎、肠结核、其他慢性感染性肠炎(如耶尔森菌肠炎)、肠道淋巴瘤、溃疡性结肠炎等疾病。

(2)与阑尾炎鉴别：回盲部的CD常常容易与急性阑尾炎混淆。阑尾炎常常急性起病，严重腹痛伴肌紧张，CD在发病前常有一段时间的腹泻史。

(3)与肠结核鉴别：肠结核与CD在临床表现和病理学方面极为相似。肠结核最常见的部位是回盲部。如果患儿同时有肺结核，那么肠结核的诊断不难。但肠结核可在无肺结核的情况下发生。如有生殖系结核或伴其他器官结核，血中腺苷酸脱氨酶(ADA)活性增高，多考虑肠结核，肠结核的肠壁病变活体组织检查可有干酪样坏死、黏膜下层闭锁。如有肠瘘、肠壁或器官脓肿、肛门指肠周围病变、活动性便血、肠穿孔等并发症或病变切除后复发等，应多考虑CD，病理活体组织检查可见结节病样肉芽肿、裂隙状溃疡、淋巴细胞聚集，但无干酪样坏死。重要的是勿将肠结核误诊为CD，因为激素的应用会使肠结核恶化。鉴别有困难者建议先行抗结核治疗。有手术适应证者行手术探查，对切除的病变肠段除进行病理检查外，还要取多个肠系膜淋巴结做病理检查。

(4)与小肠淋巴瘤鉴别：小肠淋巴瘤的部分症状与CD也颇为相似，如发热、体重下降、腹泻、腹痛等。影像学检查有助于鉴别诊断。小肠淋巴瘤多为肠壁弥漫性受累伴肠壁块影，而CD的病变往往局限于回肠，表现为肠壁的溃疡形成和肠腔狭窄。

3. 溃疡性结肠炎与 Crohn病的鉴

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：IBD的治疗目标是针对控制慢性非特异性炎症发作、维持缓解。治疗的着眼点是针对发病机制的各个重要环节予以阻断。IBD的治疗首先要考虑：
    ①疾病的部位和范围，此与治疗方法的选择、药物的反映及预后密切相关。
    ②疾病的活动度与严重度：不同期、不同程度的病变应采用不同的对策，估计预后。
    ③疾病的病程，初发者治疗反应好，而复发者差。
    ④病人的全身情况和有无并发症，有助于不同治疗方法的选择、预后估计和生活质量的评价。治疗原则有
    三：
    ①尽早控制症状；
    ②维持缓解，预防复发；
    ③评价内科治疗的效果，确定内外科治疗的界限，防治并发症。

1.内科治疗

(1)一般治疗：保持营养与水、电解质平衡，重症者予以高热量、高蛋白、多种维生素与低脂低渣饮食，补充多种微量元素、输血、血浆、人血白蛋白纠正低蛋白血症，纠正酸碱平衡。频繁呕吐者应用适量解痉剂，并发感染者加用抗生素如甲硝唑(灭滴灵)等。

(2)药物治疗：糖皮质类固醇(GCS)适用中重度病例，具有肯定的抗炎作用及免疫抑制效果。对CD有瘘管形成及脓肿者禁用。

① 泼尼松和泼尼松龙：1ｖ2mg/(kg·d)，2ｖ3次/d，共2ｖ3周，症状缓解逐渐减量，隔天或间隙疗法[1mg/(kg·d)]，持续4ｖ6周，后再逐渐减量至停药，总疗程2ｖ3个月。

② 氢化可的松和甲泼尼龙(甲基强的松龙)：

A.静脉给药：适用于口服无效重症病例的静脉给药。氢化可的松10mg/(Kg·d)，甲泼尼龙(甲基强的松龙)1ｖ1.5mg/(kg·d)，分次静脉给予10ｖ14天。注意脓毒血症、低钾、发热、肠穿孔。

B.局部治疗：适用于直肠至左半结肠局部轻、中型病例。氢化可的松25ｖ50mg/次，泼尼松龙琥珀酸钠(琥珀氢化考的松)25ｖ50mg/次，加入生理盐水50ml内，保留灌肠至少1h，1ｖ2天1次，疗程10ｖ14天。泡沫剂每次5ml直肠内注入可达乙状结肠。栓剂对直肠有效，携带使用方便。

C.用肾上腺皮质激素肠系膜动脉灌注：在日本应用于UC病例中获得较好的效果。

(3) 柳氮磺吡啶( 水杨酸偶氮磺胺吡啶)：柳氮磺吡啶(SASP)是治疗轻中度IBD的主要药物，也是维持缓解惟一有效的一类药物，口服后其中75%经结肠细胞分解偶氮链断裂成为5-氨基水杨酸(5-ASA)与SP，前者是治疗的有效成份，有抑制局部炎症，清除自由基对组织的损伤及抑制免疫反应等作用。常用于UC与结肠CD。剂量50ｖ75mg/(kg·d)，2ｖ3次/d，病情稳定后逐渐以维持量，疗程2年。不良反应有胃肠道不适、恶心、呕吐，头痛，皮疹，血小板数量减少、功能下降、叶酸吸收下降及少数有骨髓抑制，不宜长期大剂量应用。

(4) 美沙拉嗪(5-ASA，5-氨基水杨酸)：较柳氮磺吡啶(SASP)抗炎作用强，不良反应减少，适用于不能耐受柳氮磺吡啶(SASP)者或柳氮磺吡啶(SASP)疗效不佳者。每天20ｖ30mg/kg，分3次，症状缓解后改维持量(1/2治疗量)。

4-氨基水杨酸(4-ASA)，对UC有效。

Pantasa系由2个5-氨基水杨酸(5-ASA)分子通过偶氮链连接而成，在结肠内可释放出2个分子5-氨基水杨酸(5-ASA)，使用药量减少50%，且不良反应少。

(5)免疫抑制剂：常用于柳氮磺吡啶(SASP)不能耐受、对肾上腺皮质激素依赖、病变广泛不能手术者。应用时需定期检查白细胞计数，血小板计数。

① 硫唑嘌呤：用于顽固性CD；对肾上腺皮质激素、柳氮磺吡啶(SASP)、甲硝唑(灭滴灵)治疗无效；长期依赖肾上腺皮质激素(如泼尼松使用半年以上)出现严重不良反应；并发各种瘘管、肛周病变，为维持缓解可与肾上腺皮质激素并用。术前应用使病情稳定，术后应用防止复发。剂量：1ｖ2mg/(kg·d)，疗程2ｖ3个月。国外报道2/3的病例7年内缓解。

    ② 巯嘌呤(6-MP)：
    1.5mg/(kg·d)，2次/d。国外报道对CD缓解率67%，瘘管愈合率50%。

③ 环孢素：用于顽固性难治性急性重症IBD，尤其适用于大剂量静脉注射肾上腺皮质激素7ｖ10天，临床未改善及一般情况比较差的患儿。剂量1ｖ2mg/(kg·d)，静脉滴注，随后口服4ｖ8mg/(kg·d)，许多研究显示其有效，尤其对那些准备手术而尚未手术者，对早期诊断的年幼患儿最有效，急性期治疗6ｖ8周然后逐渐减量，同时开始其他免疫抑制剂治疗。

(6)中医中药治疗：局部中药保留灌肠加中医辩证论治对UC有效，如北京报道锡类散、云南白药加普鲁卡因保留灌肠缓解率74.1%；广州报道三黄汤灌肠加中药辩证论治缓解率66.7%等。

(7)抗生素：抗生素本身对IBD无效，仅用于重症及中毒性巨结肠等继发感染。常用有氨苄西林(氨苄青霉素)、甲硝唑(灭滴灵)、庆大霉素及磺胺类等。

2.营养支持疗法 IBD患儿大多发生蛋白质-能量营养不良，往往存在包括维生素、矿物质及微量元素等在内的多种营养素的缺乏症，故应重视IBD的营养治疗。根据病情予以肠内营养，如要素饮食或全静脉营养。要素饮食改善病人营养状态，改变肠道菌群，在空肠吸收，可减少食物、消化酶到达病变肠段；减少食物中蛋白质等外源性致敏源对病变的刺激；可缓解症状，改善活动期指标(Hb、ESR、血浆蛋白等)，恢复和促进小儿生长发育。

要素饮食成分：

10 并发症展开

并发症：

1. 中毒性巨结肠为溃疡性结肠炎最严重的并发症之一。死亡率高达20%ｖ30%，其发生率大概在3%ｖ5%。一般在溃疡性结肠炎发病的头5年之内发生，有25%ｖ40%在初次发作时发生，多出现在重型及全结肠炎型患者。使用胆碱能受体阻断药、钡灌肠或肠镜检查及存在低钾血症均可诱发。其病理生理改变并不十分清楚。病理可见全肠壁的炎症。由于炎症波及肌层和肌间神经，致肠壁的张力降低，蠕动减弱，肠内积气，内容物淤积，肠管壁高度扩张，从而导致腹膜炎症出现。细菌分解物及毒素释放以致出现全身中毒症状。严重者甚至可出现结肠穿孔。

中毒性巨结肠的诊断要点如下：

(1)临床及放射线检查：有结肠扩张的证据，结肠宽度＞6cm。

(2)有全身中毒的表现：包括发热、心动过速、末梢血白细胞增加、贫血等；病情迅速恶化，甚至出现腹膜炎症及肠穿孔。

(3)其他：还可以有腹水、精神症状、电解质紊乱、低血压及低蛋白血症等。

中毒性巨结肠的发生可在数小时之内，亦可经历数天的过程，因此对重症溃疡性结肠炎患者应随时注意腹部体征的变化。特别值得注意的是，中毒性巨结肠发生之后，大便的次数及量可能反而减少，这主要是肠内容物淤积的结果，并不意味着病情减轻。

2.消化道大出血便血为本病的主要症状之一，然而有大约3%的溃疡性结肠炎患者可发生肠道大出血，多为严重病例。其发生较突然，甚至需要输血抢救。这类病例大多找不到单个固定的出血病灶，而是肠黏膜普遍溃疡出血的结果。有人注意到，合并大出血时可能存在低凝血酶原血症，可能也是大出血的原因之一。多数病例保守治疗有效。如存在低凝血酶原血症则应积极纠正。

3.结肠穿孔多发生在中毒性巨结肠的基础之上。偶尔也出现在中等重度的患者，其发生率大概为1.8%。穿孔多发生于左半结肠，可以是多个部位穿孔。临床表现为剧烈腹痛，查体有腹部弥漫压痛、反跳痛及肌紧张等弥漫性腹膜炎体征。应注意使用激素治疗时往往会掩盖穿孔的临床表现。死亡率高达50%。

4.结肠狭窄溃疡性结肠炎合并结肠狭窄较为少见。其中约有1/3发生在疾病的最初5年，其余大部分发生在5ｖ25年之间。好发部位在直肠和乙状结肠，其他部位结肠也可发生。一般在2ｖ3cm的肠段出现狭窄，严重者可出现梗阻。组织学检查显示病变肠段黏膜肌层的萎缩和增厚。在结肠狭窄出现时应注意与癌变区别。

5. 癌变溃疡性结肠炎出现癌变的几率较一般人群明显升高。西方国家报道结、直肠癌并发率为5%左右，一般认为随着病程延长，癌变的危险性增加。有报道表明，在本病发病10年以上者的年癌变率为0.5%ｖ1%，终生随访发现其癌变危险性为15%，对年轻患者来讲则癌变率更高，21岁以下诊为溃疡性结肠炎的患者，在发病20年内的癌变率达9%ｖ20%。病变累及全结肠者癌变率较高。结肠黏膜癌变的组织类型为腺癌，多发生在扁平或略隆起的黏膜部位，可在多点出现癌变，结肠的各部位均可发生。在欧美国家将本病视为癌前病变，而我国轻型的溃疡性结肠炎患者居多，故癌变率相对较低，有报道为0.8%ｖ1.1%。

6. 肛周脓肿及瘘管偶可发生，但少见。

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关症状展开

相关关键词