银屑病--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：银屑病(psoriasis)是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病，特征性损害为红色丘疹或斑块上覆有多层银白色鳞屑，好发于四肢伸侧、头皮和背部，严重皮损可泛发全身，并可出现高热、脓疱、红皮病样改变以及全身大小关节病变。     本病与祖国医学文献中记载的—白疕―、—风―、—蛇虱―相类似。如。医宗金鉴·外科心法〃白疕记载：—此证俗名蛇虱，生于皮肤，形如疹疥，色白而痒，搔起白皮。―又如。外科证治全书〃白疕(一名风)记载：— 皮肤燥痒起如疹疥而色白，搔之屑起，渐至肢体枯燥，坼裂血出痛楚―。赵炳南耉医生认为，者如匕首刺如疾病，表示此病顽固的意思。
    银屑病(psoriasis)俗称牛皮癣，是一种常见的慢性复发性皮肤炎症性疾病。一般认为它是在遗传相关基因缺陷基础上，加上一些环境因素如感染、外伤或精神神经因素而发病。
    银屑病(psoriasis)是一种常见的慢性、复发性、炎症性皮肤病，常严重困扰患者正常生活。
    银屑病的确切原因尚不清楚，目前认为银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病，通过免疫介导的共同通路最后引起角质形成细胞发生增殖。本病具有复发性，目前的任何一种治疗方法均不能防止这种复发。

    银屑病(psoriasis)是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病，典型皮损为鳞屑性红斑。
    本病的发病率在世界各地差异很大，与种族、地理位置、环境等因素有关。自然人群发病率为0.1％～3％，我国为0.123％，患者多为青壮年，无明显性别差异。病程慢性，易复发，多数患者冬季复发或加重，夏季缓解。

1 临床表现展开

临床表现：根据皮损的特点，临床上银屑病分为四种类型，即寻常型、银屑病是最常见的临床类型。初期典型损害为红色银屑病特征性表现。可缓慢扩大或融合成棕红色斑块，伴有不同程度的银屑病的可能。
(2)稳定期：病变停止发展，银屑病的常见表现，银屑病可能是最常伴有银屑病患者一生中80%～90%有甲受累，指银屑病累及甲母质所致，油滴现象、变色、剥离、甲下角化过度等是由于甲床病变所致。
在疾病的发展过程中，寻常型银屑病皮损可有多种表现。
    ①地图状银屑病：邻近小的损害互相融合，形成边缘呈地图状的斑块。
    ②回状银屑病：损害向两侧扩展或数个斑块融合，形成迂回弯曲的斑块。
    ③环状银屑病：损害中央消退或痊愈而呈环状(图5)。
    ④钱币状银屑病：皮损较大呈圆形扁平斑块，状如钱币。
    ⑤泛发性银屑病：皮损数目较多，分布范围广泛甚至累及全身。
    ⑥毛囊性银屑病：损害发生于毛囊部位，成人型主要见于妇女，毛囊性损害是泛发性银屑病的一部分，对称分布于腹部；儿童型的毛囊性损害聚合成非对称性斑块，好发于躯干及腋窝。
    ⑦匐行性银屑病：皮损不断向周围扩展，使之呈匐行状。
    ⑧蛎壳状银屑病：皮损糜烂、渗出，有污褐色银屑病：皮损表面呈疣状，小腿多见。
    ⑩点滴型银屑病：发病较早，常见于年轻人，发病前常有上呼吸道链球菌银屑病：银屑病：表现介于银屑病之间。⑬光敏性银屑病：在日晒后发病或皮损加重，称为光敏性银屑病。皮损好发于位于面部、手背、前臂及小腿等暴露部位，非曝光部位亦可有少数损害。⑭反向银屑病：皮损局限于大的银屑病：头皮银屑病很常见(图6)，表现为厚积的银屑病：常见于龟头、口唇及颊黏膜等处，为边缘清楚的红色斑片，表面干燥，可有银白色银屑病：系尿中尿素分解时产生的氨引起的变态反应所致。12%～55%病例有银屑病家族史。多见于婴儿，臀部及腹部首先发疹，为暗红或褐红色斑块，上覆银白色银屑病样银屑病是银屑病的一种少见的特殊银屑病逐渐发展而来。银屑病或寻常型银屑病突然停止外用强效糖皮质激素、系统应用糖皮质激素或 MTX、伴发其他系统疾病、银屑病均易发展为银屑病。临床特征为全身银屑病
(1)急性泛发性银屑病(Zumbusch 型)：患者可有数年的寻常型银屑病史，然后发生银屑病。男女均可受累。局部刺激、妊娠、服用避孕药、银屑病：皮损在银屑病发作时出现或在泛发性银屑病的病程中发生，倾向于扩展和形成扩大的环，环形银屑病：本型银屑病缺乏全身症状，包括两种类型：掌跖银屑病和连续性肢端银屑病好发于女性患者，发病年龄通常为40～60岁。表现为对称发生于掌跖部位的银屑病，全身症状严重，可因体温调节障碍和脏器功能衰竭而死亡。
4.银屑病又称银屑病性银屑病患者中的发病率为5%～8%。发病年龄一般为35～45岁，20岁内发病较少见，成人病例无明显性别差异。成年期发病较早者发生破坏性银屑病性银屑病样银屑病或伴有Reite综合征部分特征的中间综合征。
(2)关节病变：
一般分为寻常型、银屑病此型最多见，多急性发病。
(1)多青壮年发病。部分发病或加重常由扁桃体炎或上呼吸道银屑病临床较少见。分为掌跖银屑病与泛发性银屑病。
(1)掌跖银屑病：为掌跖的红色斑片上出现针头、粟粒大银屑病皮疹(银屑病：临床较少见。
1)常因寻常型银屑病患者内用皮质类固醇，或外用强效皮质类固醇后突然减量或停药，或外用强刺激性药物，或内用砷剂、内服蟾皮后引起。
2)常伴银屑病皮损。
5)组织病理：基本与寻常型银屑病相同。棘层上部出现Kogoj海绵状银屑病
(1)银屑病之后，或与银屑病并发。偶有银屑病之前者。
(2)可同时侵犯大小银屑病是一种较少见的严重银屑病。
(1)常因在银屑病急性进行期应用刺激性较强的或不适当的药物而引起；亦有因长期大量内服或外用皮质类固醇突然停药或减量过快所致；银屑病在银屑病发展而来；极少数患者(儿童多见)初次发病即为本型。
(2)多见于成人。
(3)临床表现：基本与银屑病特征性皮损常常消失，银屑病皮疹。
(5)病程长，易复发，常数月或数年不愈。
(6)组织病理：具有寻常型银屑病的病理特点，其他变化类似慢性皮炎。
    根据银屑病的临床特征，可分为寻常型、银屑病转化而来，外用刺激性药物、系统使用糖皮质激素、免疫抑制剂过程中突然停药以及银屑病(psoriasis vulgaris) 初起皮损为红色银屑病有诊断价值。皮损可发生于全身各处，但以四肢伸侧，特别是肘部、膝部和骶尾部最为常见，常呈对称性(图19-3)。不同部位的皮损也有所差异，面部皮损多为点滴状浸润性银屑病根据病情发展可分为三期：

    ①进行期：旧皮损无消退，新皮损不断出现，皮损浸润银屑病皮损，称为同形反应(isomorphism)或Kobner现象；

    ②静止期：皮损稳定，无新皮损出现，银屑病(acute guttate psoriasis)又称发疹性银屑病，常见于青年，发病前常有咽喉部的链球菌银屑病(psoriasis arthropathica) 除皮损外可出现银屑病(psoriasis erythrodermic) 表现为全身银屑病(psoriasis pustulosa) 分为泛发性和局限性两型：
    (1)泛发性银屑病：常急性发病，在寻常型银屑病皮损或无皮损的正常银屑病：皮损局限于手掌及足跖，对称分布，掌部好发于大小鱼际，可扩展到掌心、手背和手指，跖部好发于跖中部及内侧。皮损为成批发生在脓疱，1～2周后脓疱破裂、脓疱又可在鳞屑下出现，时轻时重，经久不愈。甲常受累，可出现点状凹陷、横沟、纵嵴、甲浑浊、甲剥离及甲下积脓等。

2 病因和发病机制展开

发病机制：发病机制尚未阐明，目前认为银屑病是一免疫介导的遗传性皮肤病。临床异质性及明显的多基因遗传方式表明，诸多因素的联合作用参与疾病的发生发展。现介绍如下：

1.遗传因素遗传因素在银屑病发生发展中的作用已毋庸置疑。人口调查、家族史、双胞胎及HLA研究均支持银屑病的遗传倾向。10%ｖ80%的银屑病患者有家族史，平均30%左右；单卵双生胎中同时发病的占70%，而双卵双生的仅占23%；并且有家族史者发病早于无家族史者，父母同患的患者首次发病年龄早于双亲正常的患者。HLA系统中?类抗原A _l、A ₁₃、A ₂₈、B ₁₃、B ₁₇、B ₃₇和Cw6和?类抗原DR7在银屑病患者中表达的频率高于正常人群，其中HLA-Cw6位点与银屑病的相关性最明显，携带此基因者发生银屑病的相对危险性为20%。银屑病的症状、类型与HLA关系密切。研究一致认为，HLA-A ₁、B ₁₃、B ₁₇、Cw6、DR7与寻常型银屑病相关，HLA-B27与关节炎型银屑病相关，HLA-A ₁₃、A17、A28与红皮病型银屑病相关，HLA-A13、B ₂₇与脓疱型银屑病相关。所有这些都提示银屑病是一种多基因遗传性疾病，多个基因的作用累加达到一定的阈值，环境因素就能促发疾病的发生。

2.环境因素双生子研究结果显示，同卵双生子的发病一致率并未达到100%，因此提示，仅有遗传因素不足以引起发病，环境因素在诱发银屑病中起重要作用。最易促发或加重银屑病的因素是寒冷、皮肤外伤、链球菌感染、紧张和某些药物。

(1) 感染：感染一直被认为是银屑病的促发或加重的因素。15%ｖ76%患者有感染促发史。急性点滴型银屑病常在急性上呼吸道感染后1ｖ2周内发病。一项对245名儿童期发病的银屑病患者研究显示：25%的患者在感染后发病，50%的儿童患者在上呼吸道感染2ｖ3周后病情加重。Nlorlind报道53%的银屑病患者链球菌血凝集反应试验阳性，而性病患者的阳性率只有7%，其他皮肤病患者的阳性率是26%。发病前有咽喉部感染史的银屑病患者应用青霉素等抗菌药物治疗或扁桃体摘除后病情可好转。因而支持链球菌感染为本病常见的诱发因素。此外，卵圆形糠秕孢子菌、白念珠菌、皮肤真菌及人类免疫缺陷病毒等也可能为其诱发因素。其机制可能是细菌毒素或及其代谢产物作为抗原成分，通过朗格汉斯细胞等抗原递呈细胞递呈给皮肤T 淋巴细胞，使T 淋巴细胞暂时性活化，从而释放众多炎症介质，表皮生长因子等，引起皮肤增生反应。也有认为银屑病是与角蛋白有交叉反应的链球菌M蛋白特异性T细胞介导维持的自身免疫性疾病。

(2)精神紧张和应激事件：较多银屑病患者发病或病情加重前有明确的精神过度紧张、过度劳累、情绪抑郁等应激诱因存在。Farber等报道，精神紧张可使30%ｖ40%的成年银屑病患者病情加重，儿童则高达90%。Farber等认为心理紧张等可使皮肤感觉神经释放P物质及其他神经肽增多，P物质可致银屑病表皮角质形成细胞增殖，肥大细胞数量的增多及脱颗粒，引起银屑病患者中枢神经源性炎症。Narkkarinen最近发现神经组织与银屑病有关，P物质可能是银屑病再发的激发因素。

(3)药物：糖皮质激素长期系统应用后突然停药常引起银屑病的严重发作，锂剂、吲哚美辛(消炎痛)、抗疟药、血管紧张素转化酶抑制剂、四环素类抗生素、抗血栓药及?肾上腺素能受体阻滞剂均可导致银屑病样皮疹和诱发银屑病。这些药物可能是导致体内cAMP/cGMP、前列腺素E/前列腺素F等的比例失衡，致使皮损斑块中炎症介质二十碳酸类物质增多，引起皮肤角化不全，表现为红斑、鳞屑而致银屑病。

(4)其他：包括外伤、妊娠、分娩及哺乳内分泌变化等。—Koebner现象―由外伤引起，此反应与损伤性质无关。其机制可能是，轻微外伤使角质形成细胞释放出白介素-1Ω，从而触发炎症并激活皮肤T细胞，T 淋巴细胞释放1型T细胞因子等致银屑病皮损的发展。部分女性诉妊娠期间皮损有所减少，甚至消退，提示女性激素可能也影响银屑病发展。

3.免疫因素许多证据表明，银屑病是一种免疫介导性疾病，其中辅助T 淋巴细胞及其分泌的细胞因子起十分重要的作用，某些HLA抗原与银屑病的密切关系和在表皮增殖形成斑块前有单个核细胞的侵入，以及选择性细胞免疫抑制剂环孢素在治疗上的明显效果均表明银屑病是一种免疫介导性炎症性疾病。

(1)体液免疫：研究发现，银屑病患者血清中IgA、IgE、C _3a、C _4a含量均高于正常人，并且存在抗角质层抗体。此外近来研究显示，银屑病患者皮损局部和外周血中存在多种细胞因子的异常，如IL-1、IL-6、IL-8、TGFΩ、IFNγ、ICAM-1和TNFΩ等细胞因子表达明显增加，IL-10表达则显著降低。

(2)细胞免疫：抗原递呈细胞、角质形成细胞、T 淋巴细胞、中性粒细胞、肥大细胞和真皮血管内皮细胞等均与银屑病的发病相关。研究发现，银屑病皮损中真皮浸润绝大多数为T 淋巴细胞，活化T 淋巴细胞在银屑病皮损的形成及维持中起重要作用。活化的T 淋巴细胞可释放多种细胞因子(如IL-1、6、8、TGFΩ、IFNγ等)，刺激角质形成细胞增生，促发并维持银屑病的病程。目前多数学者认为，辅助T 淋巴细胞在银屑病发生发展中起主要作用。

【病因】

病因：银屑病的病因尚未阐明。银屑病的临床异质性及明显的多基因遗传方式表明诸多因素的联合作用参与其发生发展，其中主要有遗传因素、感染、紧张应激、药物等环境因素以及免疫因素等。

病因与发病机制
    银屑病的确切病因尚未清楚。目前认为，银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病，通过免疫介导的共同通路最后引起角质形成细胞发生增殖。
    1.遗传因素流行病学、HLA分析和全基因扫描分析研究均支持银屑病的遗传倾向。20％左右的银屑病有家族史，父母一方有银屑病时，其子女银屑病的发病率为16％左右；而父母均为银屑病患者时，其子女银屑病的发病率达50％。HLA系统中I类抗原A1、A13、A28、B13、B17、B37和Cw6和
    Ⅱ类抗原DR7在银屑病患者中表达的频率高于正常人，其中Cw6位点与银屑病相关最明显。自1994年以来，通过全基因组扫描已经确定的银屑病易感基因位点有位于1P、1q、3q、4q、6p、17q、19p等区域的8个位点。
    2.环境因素仅有遗传因素不足以引起发病，环境因素在诱发及加重银屑病中起重要作用。可促发或加重银屑病的因素有银屑病的重要因素，例如点滴状银屑病发病前常有咽部急性链球菌银屑病皮损处银屑病的重要病理特征，表明免疫系统参与该病的发生和发展。推测皮损中活化的T银屑病的发生发展。银屑病病理生理的一个重要特点是表皮基底层角质形成细胞增殖加速，有丝分裂周期缩短为37.5小时，表皮更替时间缩短为3～4天，组织病理出现角化不全，颗粒层消失。

3 流行病学展开

流行病学：

1.患病情况银屑病的发病率在世界各地差异很大，与种族、地理位置和环境因素有关。一般在自然人群中的发生率为0.1%ｖ3%。北美及北欧白种人的患病率约为2%，按此估计美国的银屑病患者接近600万人；而日本人及北美、南美的黑人患病率相对较低。在美国每年有15万新发患者，其中大多数发病年龄不超过30岁。1984年调查显示，我国银屑病的发病率估计为0.123%，北方发病率较高，南方则较低。到2000年底，我国银屑病患病人数估计达到300万人。

两次大规模的流行病学调查均显示，银屑病患者亲属的患病率比群体或相应对照组明显增高。1963年Lomholt调查丹麦Faroe岛3万居民中的11000人，结果发现银屑病的患病率为2.8%；91%的银屑病患者都至少有一个一级亲属或二级亲属受累，在患者的一级亲属中有大约25%的人可能患病。Hellgren在瑞典进行类似研究，结果同样发现银屑病患者的亲属比普通人群或对照人群更易于发病。一级亲属的患病率是7.8%，二级亲属的患病率是2.9%，，普通人群总的患病率是1.9%。标准的病例对照流行病学分析表明，银屑病患者一级亲属的相对危险为2.7。我们的调查结果是一级亲属的患病率为7.24%，二级亲属的患病率0.95%，明显高于一般人群的患病率(0.146%)。

各种年龄均可发生银屑病，可从出生时至108岁，但21ｖ30岁发病者较多。男女的平均发病年龄分别为29岁和27岁；研究表明，发病年龄越早，病情越严重，治疗效果越差。

2.遗传方式通过对同卵双生儿及异卵双生儿的银屑病发病情况进行调查，结果表明?型银屑病主要是一种遗传性疾病。Brandrup和同事从丹麦双胞胎登记局确认的双胞胎银屑病患者的调查中发现63%纯合子先证者有一个银屑病同胞，其遗传度为91%。而对Lomholt发表的家系研究再分析表明其遗传度亦约为91%。Farber对125对双生子进行了回顾性研究发现，71对同卵双生子的发病一致率为70%，而54对异卵双生子的发病一致率为23%，而且同卵双生子发病年龄及症状很相似。我们对1043例寻常型银屑病进行调查，具有家族史者占29%。由于银屑病患者一级亲属的患病率显著高于正常人群，而且同卵双生子发病一致率显著高于异卵双生子，因此表明银屑病有明显的遗传倾向。

目前银屑病的遗传模式尚不十分清楚。Abele等人根据北卡罗来纳一个英国裔大家族的研究提出，银屑病的遗传模式是一种简单的常染色体显性遗传，其外显率约为60%。而Steinberg等人提出双隐性遗传模式。然而这两种学说均不能解释有一个或没有父母患病的同胞中银屑病发病率的不同。Swanbeck等人对瑞典5179个银屑病家族的调查中发现双亲中一个或二个受累时，根据同胞间的发病无法得出显性或隐性遗传模式，而两者兼容；但双亲无受累的家族，如有一个银屑病先证者，同胞患病的概率接近0.25，符合隐性遗传模式。所有先证者的双亲和子女间的银屑病分布也符合这种遗传模式。因而据此认为在一级亲属中，银屑病的遗传符合常染色体隐性遗传。尽管如此，目前大多数学者认为，银屑病是一种多基因或多因素遗传。我们研究结果亦显示，银屑病是一种多基因遗传病，除遗传因素外，环境因素在其发生、发展过程中起着十分重要的作用。总之，银屑病存在遗传易感性，遗传方式可能为多基因遗传。

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：银屑病治疗目的是防止每次发作，尽可能地延长其缓解时间。治疗必须根据具体情况进行选择，最重要的是要因不同的临床类型、分期、皮损的严重程度及部位而异。避免各种可能的诱因。急性期应避免刺激疗法如强烈的外用药物和紫外线照射，防止外伤，忌搔抓及热水烫洗。轻者以外用药物为主，重者可根据病情选用全身治疗。选择治疗时应权衡利弊，并需密切观测不良反应。病情控制后应坚持巩固治疗，避免突然停用药物。

1.外用药治疗急性期宜用温和保护剂及糖皮质激素制剂。稳定期及消退期可用作用较泼尼药物，如角质促成剂及免疫抑制剂，但应从低浓度开始。皮损广泛时应先小面积使用。外用药物通常选用糖皮质激素制剂、0.1%ｖ2%蒽林软膏、焦油制剂(包括2%ｖ10% 煤焦油、松焦油、黑豆馏油和糠馏油)、0.05%ｖ0.1-顺维甲酸霜、0.005% 卡泊三醇(钙泊三醇)软膏、0.005%ｖ0.01%芥子气软膏、5% 氟尿嘧啶(5-Fu)软膏等，通常1ｖ2次/d，联合应用亚红斑量紫外线照射可增强疗效。上述外用药物可引起刺激性皮炎，表现为灼烧、瘙痒、红斑、脱屑等。头皮银屑病可联合应用二硫化硒(硫化硒)、2% 酮康唑洗剂及6% 水杨酸溶液等外用。糖皮质激素局部应用主要有收缩血管、抗炎和降低表皮有丝分裂等作用。一般而言至少需用中效的糖皮质激素才能有效改善或消除皮损。强效糖皮质激素只能有限期地使用，一般不应超过3个月，而且禁用于面部、腋下、腹股沟等皮肤皱褶部位。副作用有用药部位出现皮肤萎缩、毛细血管扩张、毛囊炎及类固醇性皮炎，一般在用药1ｖ2个月后出现，因此面部用药时间建议不超过2周为宜。

2.全身治疗临床上红皮病型银屑病、泛发性脓疱型银屑病及关节病型银屑病病情严重，单独采用外用药物治疗难以奏效，需接受全身治疗。

(1)糖皮质激素：寻常型银屑病及银屑病性关节炎均应避免系统使用糖皮质激素。仅用于红皮病型银屑病、泛发性脓疱型银屑病在其他疗法不能控制的情况，通常选用剂量为按泼尼松40ｖ60mg/d。糖皮质激素只能作为暂时用药，并且避免单独使用，应同时联合逐渐起效可使病情得到长期持久控制的药物。要注意外用或系统用糖皮质激素均应逐渐撤药，可联合应用阿维A酯( 依曲替酯)、甲氨蝶呤及环孢素等药。

    (2)免疫抑制剂：
    ① 甲氨蝶呤(MTX)：按10ｖ25mg/周剂量顿服、肌注或静脉滴注，通常开始7.5ｖ10mg/周，逐渐增加至常用有效剂量15ｖ25mg/周。研究表明，甲氨蝶呤(MTX)对各型银屑病均具有较好的临床疗效，完全缓解率可达50%，部分缓解率为30%。肝肾功能异常、贫血、感染者禁用。酒精、非甾体抗炎药、水杨酸类药物、骨髓抑制剂及肝毒性药物可增加甲氨蝶呤(MTX)的毒性，因此尽量不要同时应用其他药物。恶心、全身无力及头痛是常见的副作用，全血细胞减少、急性皮肤毒性反应、变态反应性肺炎、严重的胃肠道反应及超敏反应等较为少见。甲氨蝶呤(MTX)长期使用可引起肝纤维化和肝硬化，一般总量达到1.5ｖ2.5g时建议患者作肝活检。
    ②维甲酸类药物：常用的有阿维A酯( 依曲替酯，银屑灵)和阿维A(依曲替酸，新银屑灵)，对脓疱型银屑病、红皮病型银屑病、关节病型银屑病及顽固的慢性斑块型银屑病有良好的疗效。剂量为0.5ｖ1mg/(kg·d)，持续3ｖ6个月。副作用有血脂升高、皮肤黏膜干燥、脱发、肌痛、颅内压增高、头痛和致畸，亦可引起肝功能损害，其中致畸形是该类药物最危险的不良反应。由于该类药物半衰期长，易在体内蓄积，因此建议停药后2年内应坚持避孕。注意避免与四环素类药物合用，因为联合应用可增加颅内压增高的危险。
    ③雷公藤总甙(雷公藤多甙)：有活血化淤、免疫调节和抗炎、抗肿瘤等作用，对脓疱型银屑病具有良好的疗效。剂量为0.5ｖ1mg/(?·d)，分3次服用。副作用有血液白细胞减少、肝肾功能损害、胃肠道反应和月经失调等。
    ④ 环孢素(CsA)：研究证明，环孢素(CsA)对银屑病有效，一般按3ｖ6mg/(kg·d)剂量使用，开始选用小剂量，然后逐步增加剂量。持续8周以上，一般2ｖ4周内出现皮肤和关节病变明显改善，但停药后4周内复发。西咪替丁、红霉素、唑类抗真菌药等、非甾体抗炎药、其他免疫抑制剂及肾毒性药物等可增加环孢素(CsA)的毒性作用。该药总的不良反应发生率为30%ｖ50%，副作用大多数轻微如头痛、感觉异常、多毛、流感样症状等。长期治疗的副作用为肾毒性、高血压、转氨酶升高和潜在致癌性。肾毒性是最常见的严重不良反应。环孢素(CsA)可引起肾小动脉收缩，导致肾小动脉不可逆性改变及肾间质纤维化，故环孢素(CsA)主要用于其他免疫抑制剂无效时，并且疗程不应超过2年。

(3)其他药物：有普鲁卡因、非甾体抗炎药、柳氮磺吡啶和中药。普鲁卡因一般采用300mg加入300ml生理盐水中静脉滴注，每天一次，10天为一疗程。非甾体抗炎药对皮肤病变无效，由于可缓解疼痛和恢复功能，因此主要用于银屑病性关节炎的治疗。常用药物有吲哚美辛(消炎痛)、布洛芬(芬必得)及萘普生等药。但须注意有无加重银屑病的情况。柳氮磺吡啶剂量为2ｖ4g/d，通常6ｖ8周内见效。

(4)支持治疗：输注新鲜血、血浆、人体白蛋白等，并注意水、电解质、酸碱平衡。

(5)积极防治继发感染。

3. 物理治疗

(1)沐浴疗法：如硫黄浴、糠浴、焦油浴和中药浴等，可祛除鳞屑、改善血液循环。

    (2)UVB照射对浅表型银屑病效果最好。
    治疗方法虽多，一般只能暂时缓解，很难防止复发。治疗中应注意寻找和去除可能使银屑病复发、加重的因素，根据分型分期、皮损严重程度及部位，选择合适的治疗方法。
1．去除病因和一般治疗
(1)如由上呼吸道感染、扁桃体炎或咽炎诱发或加剧者，给予合适的抗生素。
(2)如与精神因素有关，治疗中可辅以心理疗法、镇静剂或静脉封闭疗法。
(3)预防和治疗上呼吸道感染及其他感染病灶。
(4)寻常型患者一般应勤沐浴，但对红皮病型皮损或有红皮病倾向者不宜用力搓擦。
2．外用药治疗急性期一般宜用温和保护剂和皮质类固醇制剂，避免应用刺激性强的药物；静止期和消退期可选用作用较强的药物，但宜从低浓度开始逐步增加。
(1)焦油制剂：常用的有煤焦油、松馏油、糠馏油及黑豆馏油等。
(2)蒽林：适应于斑块状银屑病。一般用0．1％～1％蒽林软膏、糊剂或乳剂。对皮肤和黏膜有刺激性，宜从低浓度开始应用。
(3)外用皮质类固醇：可用软膏、霜剂或溶液。一般选择中效类的皮质类固醇，且少用于面部、腋下、腹股沟及其他皱褶部位。皮质类固醇外用与其他药物如蒽林、焦油、水杨酸、维A酸或卡泊三醇等联合外用，既可减少副作用，又可提高药物的疗效。
(4)维A酸类：0．025％～1％维A酸霜剂或凝胶。0．1％他扎罗汀凝胶外用治疗斑块状银屑病有较好疗效。此类药物常可因刺激而致皮炎，可予对症处理。
(5)维生素D类衍生物：是一类人工合成的维生素D类似物。
1) 卡泊三醇软膏或搽剂：适用于轻、中度寻常型银屑病患者。每周用量不宜超过lOOg。用药后可出现局部红斑和轻微刺痛，故一般不宜用于面部。孕妇慎用。
2) 他卡西醇：适用于斑块状银屑病，2次／d外用。
3) 骨化三醇：3μg／g软膏外用治疗斑块状银屑病。
(6) 氮芥：对点滴状或斑块状银屑病或皮肤无破损的掌跖脓疱型银屑病均有效。常用1：2 000 氮芥酊剂(用95％的乙醇配制，一般应用1周内新鲜配制的)。初次应用时宜从低浓度开始，分区分阶段试用。常见不良反应是局部红斑、风团、水疱及剧痒。局部外用后可出现暂时性色素沉着斑，停药后可自行消退。避免外用于面部、外阴部、腋部。肝‘ 功能障碍者禁用。
(7)其他：有10％～15％喜树碱溶液、5％～ 10％水杨酸软膏、5％～10％硫磺软膏和0．O1％～0．025％辣椒素霜等。
3．内用药治疗
(1)抗生素：用于急性点滴状银屑病患者特别是伴有上呼吸道感染、扁桃体炎、咽炎或其他部位感染。慢性患者急性发作期亦可选用。
(2)维A酸类：主要用于治疗红皮病型和脓疱型银屑病。常用的为第二代维A酸产品阿维A酯和阿维A。主要副作用是致畸。服药期间可有口唇及眼鼻黏膜干燥、面红、可逆性脱发、血脂升高等，停药后可恢复正常。肝脏损害少见。
(3)免疫抑制剂
1) 甲氨蝶呤：用药前和用药期间，定期检查患者肝肾功能和白细胞计数等。
2) 环孢素A：是一种主要作用于细胞免疫的选择性免疫抑制剂。用于治疗脓疱型银屑病、关节病型银屑病及对常规治疗无效的泛发性斑块状银屑病。副作用主要是高血压、转氨酶升高和肾毒性。
(4)皮质类固醇：一般用于其他疗法不能控制的红皮病型、关节病型或泛发性脓疱型银屑病患者。寻常型银屑病患者不提倡内用皮质类固醇。
(5)其他：给予维生素A、维生素C、维生素D ₂和静脉封闭等。
(6)中医中药：辨证施治。
4．物理疗法
(1)光疗(UVB)和光化学疗法(PUVA)：适用于静止期的寻常型银屑病。
(2)沐浴疗法：有焦油浴、矿泉浴和药浴等。
    本病治疗只能达到近期疗效，不能防止复发。治疗中应禁用刺激性强的外用药，以及可导致严重不良反应的药物(如系统使用糖皮质激素、免疫抑制剂等)，以免使病情加重或向其他类型转化。应做到针对不同病因、类型、病期给予相应治疗，同时应重视心理治疗。避免上呼吸道感染、劳累、精神紧张等诱发或加重因素。
    1.外用药治疗糖皮质激素霜剂或软膏有明显疗效，应注意其不良反应，大面积长期应用强效或超强效制剂可引起全身不良反应，停药后甚至可诱发脓疱型或红皮病型银屑病；维A酸霜剂常用浓度为0.025％～0.1％，其中0.05％～0.01％他扎罗汀凝胶治疗斑块型银屑病疗效较好；维生素D ₃衍生物如钙泊三醇也有较好疗效，但不宜用于面部及皮肤皱褶部；也可选用各种角质促成剂(如焦油制剂、蒽林软膏、10％～15％喜树碱软膏、水杨酸软膏等)。
    2.内用药物治疗维A酸类药物适用于各型银屑病，如阿维A酯0.75～1.0mg／(kg·d)口服；免疫抑制剂主要适用于红皮病型、脓疱型、关节病型银屑病，常用的有甲氨蝶呤成人剂量为每周10～25mg口服，每周剂量不超过50mg，还可用环孢素、他克莫司或雷公藤多甙；感染明显或泛发性脓疱型银屑病患者应使用抗生素类药物；糖皮质激素一般不主张用于寻常型银屑病，主要用于红皮病型银屑病、急性关节病型银屑病和泛发性脓疱型银屑病等，与免疫抑制剂、维A酸类联用可减少剂量，应短期应用并逐渐减量以防止病情反跳；免疫调节剂可用于细胞免疫功能低下者。
    3. 物理治疗如光化学疗法(PUVA)、UVB光疗(特别是窄波UVB)、浴疗等均可应用。
    4.中医治疗根据中医辨证，给予清热凉血、凉血活血、活血化瘀等中药。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 诊断标准展开

13 疗效判断标准展开

14 诊断依据展开

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17 相关检查展开

18 相关症状展开

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