发病机制： Graves病的 甲状腺呈弥漫性肿大，可对称性，亦可非对称性，外有完整包膜，表面光滑，血流丰富，滤泡及滤泡上皮细胞增生，由立方形变为柱形。间质 淋巴细胞与浆细胞浸润。肝、脾、胸腺及 淋巴结等增生肿大。外周血中 淋巴细胞增多，反映自身免疫的病理基础。电镜下 甲状腺滤泡上皮细胞微绒毛增多，胶质小滴增多，高尔基器肥大，粗面内质网与线粒体增多，溶酶体增多， 甲状腺呈功能活跃状态。

    甲亢时机体多系统器官受累，全身横纹肌脂肪 变性、 水肿、横纹消失、空泡 变性，细胞核呈退行性变。心肌退行性变，肌细胞可发生坏死， 单核细胞浸润，黏多糖沉积。 眼球突出，眼外肌 水肿肥大，肌细胞脂肪性变， 淋巴细胞浸润，黏多糖沉积，视神经 水肿或萎缩。 皮肤可发生对称性增厚，皮下 水肿，胶元纤维 肿胀，裂解与分离。细胞外液黏多糖染色增强，有 单核细胞增多，多发生在胫骨前及下肢。肝脏肿大，肝细胞呈脂肪退行性变，肝糖原减少。内分泌腺可受累，性腺与肾上腺等在重症患者可发生功能减退。骨质疏松与骨质脱钙比较常见，破骨细胞活性增强，骨吸收多于骨形成，严重时也可发生骨畸形与病理性 骨折，青壮年少见，耉年女性比较常见。

病因：近年来研究发现 Graves病的发病主要与自身免疫有关，其他病变引起的甲亢在发病上各有特点或仍有不清之处。现分述如下：

    1.免疫因素  1956年 Adams等发现长效 甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近，它是一种由B 淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG)，是一种针对 甲状腺的自身抗体，可与 甲状腺亚细胞成分结合，兴奋 甲状腺滤泡上皮分泌 甲状腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%ｖ90%LATS增多。此后又发现LATS-P物质，也是一种IgG，只兴奋人的 甲状腺组织，又称为人 甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者90%以上为阳性。

    甲亢发病免疫机制的直接证据有：
    ①在体液免疫方面已知有多种抗 甲状腺细胞成分的抗体，如针对TSH受体的 甲状腺刺激性抗体(TISI)，或TSH受体抗体(TRAb)，它能与TSH受体或其相关组织结合，进一步激活cAMP，加强 甲状腺功能，这种抗体可通过胎盘组织，引起新生儿甲亢，或甲亢治疗后不彻底，抗体持续阳性，导致甲亢复发；
    ②细胞免疫方面，证实这些抗体系由于B 淋巴细胞产生。甲亢患者血中有针对 甲状腺抗原的致敏T 淋巴细胞存在，甲亢时 淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可产生LATS，PHA兴奋T 淋巴细胞后再刺激B 淋巴细胞，从而产生能兴奋 甲状腺作用的免疫球蛋白，如TSI等，而引发甲亢。器官特异性自身免疫疾病都是由于抑制性T 淋巴细胞(Ts)功能缺陷引起免疫调节障碍所致，因此，免疫反应是涉及T与B 淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果。现认为主要与基因缺陷有关的抑制性T 淋巴细胞功能降低有关，Ts功能缺陷可导致T细胞致敏，使B细胞产生TRAb而引起甲亢。间接证据有：
    ① 甲状腺及眼球后有大量 淋巴细胞及浆细胞浸润；
    ②外周血循环中 淋巴细胞数增多，可伴发 淋巴结、肝与脾的网状内皮组织增生；
    ③患者与其亲属同时或先后可发生其他一些自身免疫性疾病；
    ④患者及其亲属中的血液抗 甲状腺抗体，TRAb及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性；
    ⑤ 甲状腺内与血液中有IgG、IgA及IgM升高。

     Graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷，当有外来精神创伤等因素时，或有 感染因素时，体内免疫遭破坏，—禁株―细胞失控，产生TSI的B 淋巴细胞增生，功能变异，在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病。有精神创伤与家族史者发病较多，为诱发因素。近年来发现，白种人甲亢HLA-B ₈比正常人高出2倍，亚洲日本人HLA-BW ₃₅增高，国外华人HIA-BW ₄₆阳性易感性增高，B ₁₃、B ₄₀更明显，这些都引起了注意。

    2.遗传因素  临床上发现家族性 Graves病不少见，同卵双胎先后患 Graves病的可达30%ｖ60%，异卵仅为3%ｖ9%。家族史调查除患甲亢外，还可患其他种 甲状腺疾病如 甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性，这说明 Graves病有家族遗传倾向。这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传，或常染色体显性遗传，或为多基因遗传。

    3.其他发病原因

    (1)功能亢进性 结节性甲状腺肿或 腺瘤，过去认为本病多不属于自身免疫性疾病，因血中未检出IgG、TSI、IATS等免疫佐证。1988年国内曾报告单结节检 出血清 甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9%(62/383)，多结节阳性率为54.7%(104/190)。这些结节中增生的 甲状腺组织不受TSI调节，成为自主功能亢进性或功能亢进性 甲状腺结节或 腺瘤。目前 甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于 肿瘤基因所致。

    (2) 垂体瘤分泌TSH增加，引起垂体性甲亢，如TSH分泌瘤或 肢端肥大症所伴发的甲亢。

    (3) 亚急性甲状腺炎、 慢性淋巴细胞性甲状腺炎、无痛性 甲状腺炎等都可伴发甲亢。

    (4)外源性碘增多引起甲亢，称为碘甲亢。如 甲状腺肿病人服碘过多，服用 甲状腺片或左 甲状腺素钠(L-T ₄)过多均可引起甲亢，少数病人服用 胺碘酮药物也可致甲亢。

    (5)异位内分泌 肿瘤可致甲亢，如 卵巢肿瘤、绒癌， 消化系统 肿瘤，呼吸系统 肿瘤及乳 腺癌等分泌类促 甲状腺激素可致临床甲亢。

    (6)Albright综合征在临床上表现为多发性 骨纤维结构不良， 皮肤色素沉着，血中AKP升高，可伴发甲亢。

    (7)家族性高球蛋白血症(TBG)可致甲亢，本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用药有关。

流行病学：甲亢是 内分泌系统的多发病和常见病，在过去几十年中，观察到人群当中，甲亢发病率大约为0.5%，在城市居民中比在乡村人口中常见的多。随着人们生活和工作节奏的不断加快，近年甲亢的发生在明显增多，各地的报道不同，英国一组资料显示，1000个妇女中有19人，男性为1.6%；妇女每年的发生率估计为2%ｖ3%。我国一组流行病学调查表明，总发病率为3%，女性是4.1%，男性为1.6%。这些虽不能说明人群总体的发病情况，但清楚的显示本病不少见。

    本病可发生于任何年龄，从新生儿时期到耉年人均可能患甲亢病，而最多见于青年及中年的女性。

诊断：

    1.高代谢的临床表现。

    2. 甲状腺弥漫性肿大。

    3.实验室检查  血清 促甲状腺激素(TSH)降低，血清 总甲状腺素(TT ₄)、总三碘甲腺原氨酸(TT ₃)、血清游离三碘甲腺原氨酸(FT ₃)和血清 游离甲状腺素(FT ₄)均可增高， Graves病的诊断即可成立。 甲状腺刺激抗体(TS-Ab)阳性或TSH受体抗体(TR-Ab)阳性，可进一步证实本病为自身免疫性 甲状腺亢进症( Graves病)。因 Graves病是自身免疫性甲状 腺病的一种，所以也可同时出现 甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)阳性、 甲状腺球蛋白抗体(TG-Ab)阳性。

    少数患者TSH降低，FT ₄正常，但是血清游离三碘甲腺原氨酸(FT ₃)增高，可以诊断为T ₃型甲亢。 总甲状腺素(TT ₄)和总三碘甲腺原氨酸(TT ₃)由于受到 甲状腺激素结合球蛋白水平的影响，在诊断甲亢中的意义次于FT ₄和FT ₃。

    ¹³¹I摄取率：24h摄取率增加，摄取高峰提前。

鉴别诊断：典型的甲亢有高代谢症状， 甲状腺肿大， 眼球突出等症状，诊断并不困难，但有约20%的甲亢病人临床表现不典型，多见于耉年，年龄较大的病人，有慢性疾病的病人或是甲亢早期和轻症甲亢病人，症状和体征不典型，往往无 眼球突出， 甲状腺肿大不明显，特别是有一些病人甲亢症状隐匿，而以某种症状较为突出，容易误诊为另一系统疾病，常见的不典型表现有以下几点：

    1.心血管型  以心血管症状为突出症状，心动过速， 心律失常， 心绞痛或 心力衰竭。

    多见于妇女或年龄较大的病人及 毒性结节性甲亢病人，临床上往往诊断为 冠心病， 高血压性 心脏病、 心律失常等病。此型甲亢病人，心血管症状用抗 甲状腺药物治疗才能缓解，单纯用心血管药物治疗效果不佳。

    2.神经型  以神经精神症状为突出表现，病人神经过敏，注意力不集中，情绪急躁、坐立不安、 失眠，甚至狂躁、 抑郁、幻觉，多见于女性，易误诊为神经官能症或更年期综合征。

    3.胃肠型常以 腹泻为突出症状  大便1天数次甚至数十次水样 腹泻。无脓血便，常误诊为肠炎，慢性结肠炎。有部分病人以 腹痛为主要症状，呈弥漫性或局限性 腹痛，可类似胆绞痛、 肾绞痛、溃疡病，胰腺炎， 阑尾炎，往往诊断为 急腹症而收体外科治疗。偶尔少数病人以剧烈 呕吐为主要症状，甚至呈顽固性 呕吐而误诊为胃肠炎。本型多见于中、青年人。

    4. 肌肉型  以肌无力、体力减退和周期麻痹为突出表现，往往无突眼，无 甲状腺肿等甲亢体征和症状，或症状出现较晚，多见于中年男性，多在病人饱餐后及摄入大量糖类食品发生。

    5.恶病质型  以消瘦为突出症状，体重迅速下降， 肌肉萎缩，皮下脂肪减少或消失，甚至出现恶病质，往往误诊为 恶性肿瘤，多见于耉年病人。

    6.低热型  约半数甲亢病人有低热，体温一般＜38?，部分病人长期以低热为主要症状，伴有消瘦、 心悸等症状，易误诊为 风湿热、 伤寒、 结核病、恶急性细菌性心内膜炎等，主要见于青年人。本型低热的特点，体温升高与心率加快不呈正比，心率快更显著，应用解热药抗生素治疗无效，而抗 甲状腺药治疗效果明显。

    7.肝病型  以 黄疸、上 腹胀痛、 肝大，转氨酶升高，白细胞减少为主要症状，往往误诊为肝病。

    除上述不典型症状外，还有一些不典型体征，如甲亢性肢端病，男性 乳房发育症， 白癜风，指甲与甲床分离症(Plummer甲)，局部常色素沉着，高糖血症，多饮多尿，肝掌， 高钙血症等。这些都需要有进一步认识，以免误诊。

    一般甲亢还需要与 单纯性甲状腺肿( 地方性甲状腺肿)、急性 甲状腺炎、恶急性 甲状腺炎、桥本病、甲状 腺瘤、甲状 腺癌、自主神经功能紊乱等症鉴别，见表1。

预防：本病发生率有所升高，应以预防为主：
    ①沿海地区应注意膳食中含碘食物，建议勿用高碘饮食，防止碘甲亢；
    ②内陆地区(缺碘地区)补碘日期应有限制，服用 甲状腺片剂也应有时限；
    ③普查身体健康时，应加测 甲状腺B超或 甲状腺功能以早期发现甲亢患者，被动发现甲亢患者时，病情多有延误2ｖ3年之久。

治疗：甲亢治疗的主要目的在于降低血中 甲状腺激素的浓度，重新建立机体正常的代谢状态。目前控制甲亢征群的基本方法有3种：
    ①抗 甲状腺药物及辅助药物的治疗；
    ②放射性碘( ¹³¹?)治疗；
    ③手术治疗。三者各有利弊，选择治疗方案前，必须慎重考虑患者的年龄、性别、病情、合并症等多种因素。

    1.抗 甲状腺药物(ATD)的治疗  ATD治疗目前在国内应用最广。它的优点在于剂量调整比较方便，价格低廉，无需特殊设备，治疗后持续性甲减的发生率低；缺点是疗程较长，停药后复发率高，有时可产生较严重的药物副反应。

    (1)药物种类：抗 甲状腺药物主要为硫脲类衍生物；它又分为硫氧嘧啶类和咪唑类两种，前者有 甲硫氧嘧啶(MTU)和 丙硫氧嘧啶(PTU)；后者有 甲巯咪唑即他巴唑和 卡比马唑即甲亢平。目前国内使用最多的是 丙硫氧嘧啶(PTU)和 甲巯咪唑(他巴唑)。

    (2)药理作用机制：此类药物的作用机制还未完全阐明，目前认为主要是通过抑制 甲状腺过氧化物酶的活性，起到阻止 甲状腺激素合成的作用。大致通过以下环节发挥作用：

   
    ①抑制 甲状腺内碘与 酪氨酸的结合，即抑制一碘 酪氨酸和二碘 酪氨酸的形成。

   
    ②阻止碘化 酪氨酸耦联成T ₃或T ₄。

   
    ③ 丙硫氧嘧啶(PTU)还能阻止外周组织中的T ₄向T ₃转化。这一作用与剂量成正相关性，当剂量大于600mg/d时比较明显。

   
    ④此组药物还可轻度抑制免疫球蛋白的生成，从而使 甲状腺中的 淋巴细胞减少，血循环中的TRAb下降。

    (3)体内过程和作用：硫脲类药物口服后吸收迅速，20ｖ30min即开始出现于血中，2h内浓度达高峰；可分布于全身各组织，但以 甲状腺中的浓度最高。此药能通过胎盘，妊娠时慎用；乳汁中的浓度也高，故哺乳期禁用；主要在 肝脏代谢，约60%被破坏，部分结合 葡萄糖醛酸后排出；代谢较快，作用时间不长。 丙硫氧嘧啶(PTU)在体内的半衰期仅为90s， 甲巯咪唑(他巴唑)为6h，但血浆中的药物浓度与其作用的持续时间，关系并不密切，因为硫脲类药物是在 甲状腺内逐渐累积后发生效应的。

    由于硫脲类药物只能抑制 甲状腺激素的合成而不抑制其释放，故用药后只有等 甲状腺内原已合成的激素逐渐释放、代谢以后才能发挥效能，所以通常在用药后2ｖ3周症状才开始好转。碘剂能增加 甲状腺内激素的储量，故治疗早期用碘剂会延迟硫脲类药物起效的时间。使用硫脲类后由于 甲状腺激素减少，血中TSH的浓度会增高，因此有时会加重 甲状腺肿大和突眼症。如硫脲类过量，可能引起甲减症状。

    (4)适应证：
    ①青少年及儿童患者；
    ②轻、中度甲亢；
    ③妊娠妇女；
    ④ 甲状腺次全切除术后复发，又不适用于放射性 ¹³¹I治疗者；
    ⑤甲亢伴严重突眼者，可先用小剂量治疗；
    ⑥做手术前或放射性 ¹³¹I治疗前的准备；
    ⑦因伴严重器质性疾病，如严重心脏病、 出血性疾病，而不能手术者。

    (5)剂量与疗程：硫脲类治疗的总疗程至少为2年，大致可分为3个阶段。

   
    ①初治阶段：初治剂量需根据病情而定。对于症状严重或 甲状腺肿大明显者，剂量应偏大；症状较轻、TGAb和TMAb的滴度极高、突眼明显及合并妊娠者，剂量应偏小。一般而言，对不同程度的患者， 甲巯咪唑(thiamazole，tapazole，他巴唑)20ｖ60mg/d；PTU 200ｖ600mg/d较为适宜，均分3ｖ4次服用。

    初治阶段一般为1ｖ3个月，症状常于2ｖ3周开始缓解，如果服药3个月症状仍无改善时，应考虑加大剂量，并检查有无干扰因素，例如服药不规则，以及服用碘剂、 感染等应激情况。

    多数患者经3个月治疗后，多食、多汗、烦躁等症状明显改善，体重渐增，但能否进入减量阶段仍需根据具体情况而定，下列条件可供参考；上述症状明显改善， 甲状腺开始缩小，颈部及心前区杂音减弱；FT ₄、TT ₄及T ₃均降至临界范围；在停用?受体阻滞剂的情况下，静卧时心率稳定在80次/s左右。

   
    ②减量阶段：符合上述条件进入减量阶段后，可将药物剂量减少1/3，减量后观察2ｖ4周，若病情稳定则再递减1/3，并密切观察。减量不能过急，当症状出现反跳时应适当回增剂量并稳定2ｖ4周。

    经1ｖ3个月的减量后，若病情仍保持稳定，便开始进入维持量阶段，下列条件可供参考；甲亢的症状、体征基本恢复正常，并稳定至少2周；FT ₄、TT ₄及T ₃均在正常范围；超敏TSH上升至正常范围；在停用?受体阻滞剂的情况下，日常生活时心率能稳定在85次/s以下。

   
    ③维持阶段：维持剂量的大小需根据个体情况而定，每个病人均可探索一个适合自己的剂量。患者可按照减量阶段的方法递减用药剂量，当减至某一剂量不能再减时(否则就出现症状反跳)，即为该患者的维持剂量。实践证明，多数患者的维持量为 甲巯咪唑(他巴唑)2.5ｖ10mg/d，PTU 25ｖ100mg/d。维持阶段至少1年。

   
    ④停药：一般用药2年后才考虑停药，停药时须符合下列条件；各种症状、体征消失，病情稳定至少达1年；FT ₄，TT ₄，T ₃，超敏TSH等指标皆完全恢复正常至少达1年；至少连续两次TRAb检测为阴性，两次的间隔期为3ｖ6个月；平时所需的维持剂量 甲巯咪唑(他巴唑)＜5mg/d，PTU＜50mg/d。

    在整个用药过程中应每隔2ｖ3个月复查 甲状腺激素的水平，除可用于判断疗效，还用于防止硫脲类过量引起的药物性甲减；若出现甲减应及时减量。经上述系统性治疗后，多数患者能康复，但对于伴有各种并发症及病情较重的患者，必须根据具体病情综合治疗，此时医师的临床经验甚为重要。

    (6)药物副反应：抗 甲状腺药物最常见的副反应为皮疹、 肝脏损害、粒细胞减少或缺乏症，其中以 粒细胞缺乏症最易漏诊，危害极大。

   
    ①硫脲类药物对粒细胞的毒副作用：此项副作用的发生率较低，但后果严重。

    A. 粒细胞缺乏症：指 中性粒细胞的绝对数＜0.5×10 ⁹/L。多发生在服药后4ｖ16周，病情凶险，预后较差，故在服药期间必须定期随访白细胞的计数和分类，初治阶段每周1ｖ2次，3个月后每2周1次，并嘱患者在用药期间如有 发热、喉痛、 肌肉酸痛等症状，应马上复诊。一旦确诊为 粒细胞缺乏症，应立即予以严密消毒隔离，并用抗生素、促粒细胞生成药物、糖皮质激素等治疗。病情恢复后禁用硫脲类药物。

    B.粒细胞减少症：较为常见。指 白细胞数＜3.5×10 ⁹/L，或 中性粒细胞＜1.5×10 ⁹/L。因为许多甲亢患者原来粒细胞就偏低，经硫脲类药物治疗后，粒细胞可进一步降低，此时应严密监测血象，必要时可减少用药剂量或改用另一种制剂。在多数情况下，粒细胞降低仅为暂时性的，以后又能回升；少数患者则会继续降低。一般情况下 白细胞数＜3.0×10 ⁹/L，或 中性粒细胞数＜1.5×10 ⁹/L时，应停药观察并采取必要措施。待粒细胞回升后，尽量避免再用硫脲类。

   
    ②皮疹：部分患者在初治阶段可出现各种不同类型的皮疹，大多数轻微。一般情况下，不必停药，可与抗 组胺药同服，如有较严重的剥脱性皮炎，必须停药并及早采用糖皮质激素治疗。

   
    ③药物的其他毒性反应：较少见，包括 关节炎、肌痛、神经炎、 眩晕、血小板减少、胆汁淤积性肝炎、脱发、毛发色素异常、味觉丧失、 淋巴结和唾液腺肿大、 水肿、 结节性多动脉炎、红斑狼疮样综合征、中毒
    
    (一)抗 甲状腺药物(ATD)
常用药物包括 甲巯咪唑(又称他巴唑)、丙基硫氧嘧啶(PTU)。后者尚具有抑制T ₄ 在外周组织转换为T ₃的作用。全疗程一般为1．5～2．0年或更长，通常分为三个阶段：症状控制期、减量期和维持期。控制期约为1～3个月不等，使用剂量按病情轻重酌定，丙基硫氧嘧啶(PTU)约为150～600mg／d(他巴唑15～10mg／d)，分3次口服；减量期约为2～4个月，每月减量100mg／d，最后减至维持量50～100mg／d(他巴唑5～10mg／d)；维持期持续1年或更长。ATD的停药指征尚未明确，包括T ₃抑制试验转阴、TR—Ab、TS-Ab转阴等指标。控制期和减量期应当每4周随访一次，根据临床症状和血清TSH、FT ₄水平调整ATD的剂量，防止药物性甲减的发生。症状控制期和减量期可以加用左旋 甲状腺素(优甲乐)25～50μg／d，它可以预防和治疗由于ATD过量而导致的 甲状腺功能减退和 甲状腺肿大。对于突眼严重的患者也应当加用左旋 甲状腺素，预防突眼加重。ATD的主要副作用是粒细胞减少症(发生率为0．5%)和皮疹(发生率为5%)。用药期间要定期监测 白细胞数目，症状控制期每周一次，减量期每2～4周一次。白细胞低于4×10 ⁹／L时应当加用升白细胞药物，白细胞低于3×10 ⁹／L或粒细胞低于1．5×l0 ⁹／L时应当停用此类药物。在早期，心律过快可酌用 普萘洛尔(心得安)10～20mg，3次／日，待症状好转后停用。

    (二)放射碘治疗
无下述禁忌证者均可选择放射碘治疗：
    ①年龄小于25岁；
    ②妊娠或哺乳妇女；
    ③ 白细胞持续低于3×10 ⁹／L 或 中性粒细胞低于1．5×1O ⁹／L者；
    ④严重突眼；
    ⑤活动性 肺结核；
    ⑥有严重心、肝、肾疾病；
    ⑦ 甲亢危象。
放射碘治疗的剂量通常按每克 甲状腺组织给 ¹³¹碘70～100微居里(μCi)。具体公式是： ¹³¹碘治疗剂量= ¹³¹碘剂量×估算的 甲状腺重量×(100÷ 甲状腺24小时摄碘率)。
对于重症患者、老年伴心脏病患者、 甲状腺肿大显著者(大于100g)，在治疗前应当先予ATD治疗，待 甲状腺功能控制至正常后再给予放射碘治疗。
本治疗方法的主要并发症是 甲状腺功能减退症。国外报告远期 甲状腺功能减退症的发生率高达8O%。但是甲亢的复发率甚低。所以放射碘治疗后要定期复查 甲状腺功能。一旦发生甲减，即给予左旋 甲状腺素替代治疗。

    (三)手术治疗
ATD药物无效，停药后复发，不愿继续服药者但又不伴有严重突眼、心、肝、肾、肺等严重疾患者和妊娠早(头3个月)、晚(后3个月)期者，可采用 甲状腺次全切除术治疗。手术治疗前需应用ATD控制 甲状腺功能至正常。 甲状旁腺功能减退症和 喉返神经损伤的发生率为1%左右。


    1．一般治疗
(1)消除精神紧张等对本病不利的因素，予以适当休息。
(2)给予各种 支持疗法，补充足够的热卡和营养物质。
(3)注意避免含碘药物及食物。
2．抗 甲状腺药物 常用甲硫咪唑(他巴唑)、丙基硫氧嘧啶(PTU)、甲亢平。
(1)适应证：
1)症状较轻， 甲状腺轻至中度肿大病人。
2)20岁以下青少年及儿童，老年病人。
3) 甲状腺次全切除后复发，又不适用于放射性 ¹³¹I治疗者。
4)手术治疗前准备。
5)辅助放射性托 ¹³¹I治疗。
(2)禁忌证：
1)有压迫症状的病人。
2)高度突眼的病人。
3)妊娠和哺乳妇女。
(3)方法：他巴唑30mg／d，分3次服用，PTU300mg／d，分3次服用。可使除突眼外的所有甲亢症状减轻、减退或逐渐消失。如疗效显著，剂量可逐渐减少，疗程6～18个月。
(4)在服用抗 甲状腺药物后2～3个月，应加服 甲状腺素片，每日3O～60mg或左旋 甲状腺素25～50μg／d，避免发生因TSH反馈性增加所致的 甲状腺肿大和动脉性充血。
(5)药物反应：
1)白细胞减少。
2)药疹。
3)其他： 血清谷丙转氨酶增高、 头痛、 眩晕、 关节痛和 胃肠道症状。
服药期间应经常复查白细胞和肝功能，发现异常时应停药。
3．β-受体阻滞剂 普萘洛尔(心得安)或倍他乐克，可阻断T ₄成为T ₃的代谢过程，对交感神经的兴奋症状有明显抑制作用，亦可用于甲亢危象和紧急 甲状腺手术或放射性 ¹³¹I治疗前的快速准备，且对急、慢性甲亢肌病也有一定效果，其剂量为心得安30mg／d，分3次口服。心动过速严重者可于睡前加服l0mg，病人心率降至正常水平后可逐渐减量乃至停药。如病人同时患 高血压或 心律失常，可用倍他乐克50～150mg／d，分3次口服。
4．碘剂 复方碘溶液适用于术前准备和甲亢危象，可减少 甲状腺充血，抑制 甲状腺素释放。
5．放射性 ¹³¹I治疗
(1)适应证：
1)中度甲亢，年龄在25岁以上。
2)对抗 甲状腺药物过敏而不可续用者，或长期治疗无效，或停药后复发者。
3) 甲状腺次全切除术后复发者。
4)合并心脏病、 糖尿病、严重肝或肾病有手术切除禁忌证者或不能手术者。
5)某些高功能结节的甲亢者。
6) 甲状腺内 ¹³¹I转换的有效半衰期不小于3天者。
(2)禁忌证：
1)妊娠或哺乳妇女。
2)轻度甲亢者。
3)年龄小于25岁者。
4)有严重心、肺、肾衰竭或活动性 肺结核者。
5)外周血细胞在3×10 ⁹／L以下及 中性粒细胞低于1．5×10 ⁹／L。
6)重症浸润性突眼征。
7)甲亢危象。
8) 甲状腺不能摄碘者。
(3)治疗前注意事项：
1)服 ¹³¹I前2～4周宜避免用含碘食物或药物。
2) ¹³¹I治疗前宜先用抗 甲状腺药物或心得安等控制甲亢症状。
3)常规应用 ¹³¹I，治疗剂量应根据 甲状腺体大小、重量，依病人年龄和代谢程度决定。通常剂量为一次口服 ¹³¹I3～4mCi。60%～70%的病人甲亢症状在一次服药后4～6周内明显缓解，如3～4个月后病情未愈时可再用一次。
6．手术治疗
(1)适应证：
1)中重度甲亢，长期服药无效，停药后复发或不宜长期服药者。
2) 甲状腺显著肿大，压迫邻近器官者。
3)结节性 甲状腺肿伴功能亢进者。
4)胸骨后 甲状腺肿伴甲亢者。
(2)禁忌证：
1)轻度甲亢者。
2)较重或发展较快的浸润性突眼症者，术后有加重的可能。
3)病人合并较重心、肺、肾、肝疾病，全身状况差不能耐受手术者。
4)妊娠早期(3个月内)及晚期(6个月以上)者。
(3)术前准备：先以抗 甲状腺药物控制症状，心率控制至<80次／分，血T ₃、T ₄浓度降至正常，然后再加服 复方碘溶液，每日3次，每次10滴，服用10～14天后再行手术。
(4)手术方式：常规使用 甲状腺双侧叶次全切除+峡部切除术，也可行 甲状腺次全切除术，也可行全 甲状腺切除或近全 甲状腺切除。
(5)手术并发症：
1)再 出血。
2)术后 呼吸困难、窒息、喉头 水肿、 气管塌陷。
3)喉返神经或喉上神经损伤。
4)甲状旁腺损伤或切除，引起暂时眭或永久性手足搐搦。
5)突眼加剧。
6)永久性 甲状腺功能减退症。
7)局部伤口 感染。
8) 甲状腺危象。

并发症：

    1. 甲亢性心脏病  16ｖ73岁都可发病，发病率占甲亢患者的13.4%ｖ21.8%，常发生于甲亢后2ｖ3年，除有典型甲亢临床表现外，其心电图常有 窦性心动过速、 心房纤颤、 心房扑动、 房室传导阻滞、 室性期前收缩、心肌损伤与心肌肥大等。心脏扩大可呈主动脉瓣型，或左右心扩大型。甲亢治愈后 心脏病可随之好转，本病常应与 心肌炎、 冠心病、 风湿性心脏病及其他心脏扩大疾病鉴别诊断。

    2.甲亢性 周期性麻痹  本病多发生在男性青壮年身上，常与甲亢性肌病相混，甲亢肌病的血钾正常，肌电图异常，而甲亢 周期性瘫痪则有：
    ①血钾＜3.5mmol/L，系钾代谢异常；
    ②钾分布异常：血糖升高可使钾由细胞外移向细胞内；
    ③中枢 神经系统兴奋性增强，迷走神经促进胰岛素释放增多后可促进钾分布进一步异常；
    ④免疫因素可致IATS、LATS-P、T ₃及T ₄等水平升高， 甲状腺激素促进钾水平降低；
    ⑤甲亢的高肾上腺素能状态可促进钾水平下降而发生甲亢性 周期性麻痹。本型应与 巴特综合征(Bartters syndrome)、家族性 周期性麻痹症、 低镁血症、醛固酮增多症、 重症肌无力以及药物性 低钾血症鉴别。

    3. 甲亢危象型  发病占甲亢1%ｖ2%，耉年人较多见，常与 感染、精神创伤、手术、分娩、劳累过度、突然停药、药物反应及其他并发病等因素有关，致使甲亢加重，交感神经活动功能加强而致危象。危象前期即可 发热达39?以上，脉率达120ｖ160次/min，躁动不安、食欲不振、恶心、 呕吐、 腹泻、精神恍惚、大汗不止、嗜睡、发展至半 昏迷与 昏迷。 昏迷患者说明已有危象，十分危险。白细胞升高、肝功能异常、GPT、GOT、胆红质等均可升高，可有 脱水， 低血压，电解质紊乱、酸 中毒、 心力衰竭及 肺水肿等。血清T ₃、T ₄、FT ₃、FT ₄均可升高，病死率较高，必须当地及时抢救。

预后：甲亢病情有3种转归：
    ①30%左右患者经治疗后病情缓解，可达治愈；
    ②30%左右患者病情呈波动性进展，或转为慢性病程，或持续甲亢经久不愈，迁延10余年，此型多有复发并常有家族史；
    ③30%左右甲亢患者虽经治疗，病情仍有加重，发生各种并发症而恶化，如发生 甲亢危象，病死率较高。近年来临床上发生 白细胞减少症者也较多，由于只能间断用药，甚至危象而死亡，值得注意与重视。