发病机制：

    1.病变的分布  本病从口至肛门的全胃肠道的任何部位均可受累，病变呈跳跃式或节段性分布。小肠和结肠同时受累最为常见，占40%ｖ60%；限于小肠，主要是末端回肠发病的占30%ｖ40%；单独发生在肛门或直肠的病变少见，约占3%，多与小肠和结肠病变合并存在；结肠单独发病者较少，占5%ｖ20%。胃或十二指肠、食管、口部病变总共约占10%以下。

    2.大体病理  早期病变呈口疮样小溃疡，大小不等。最小者如针尖，伴有 出血；较大者边界清楚浅表，底为白色。手术切除时如遗漏小的病变，可从该处复发。典型溃疡呈纵行或匐行性，不连续，大小不等。

    鹅卵石样改变约在1/4病例中存在。

    肠壁增厚、肠腔狭窄较多见。手术病例中95%左右存在狭窄。

    有些 Crohn病可见多发 炎症性息肉。

    3.显微镜所见  显微镜下病变见于肠黏膜层、黏膜下层和浆膜层，主要是黏膜下层。常见 淋巴细胞聚集，可有生发中心。 淋巴细胞聚集的部位与血管和扩张的淋巴管有密切关系。浆膜层的 淋巴细胞聚集可形成玫瑰花环样。也可见到浆细胞、多核细胞和 嗜酸性粒细胞。黏膜层可见到陷窝 脓肿。非干酪性肉芽肿为本病的重要特征之一，由上皮样细胞和巨细胞组成，中心无干酪性坏死，并不常见，仅见于50%左右的病例。需要注意的是肉芽肿也可在耶尔森菌属 感染或衣原体 感染时发现，有经验的病理学家可通过组织切片加以鉴别。5%病例中可见玻璃样变和甲介状的包涵体，与 结节病和 结核病所见相同。肉芽肿常常很不典型，有由 淋巴细胞形成的明显边界。可见于肠壁的全层，但以黏膜下层和浆膜层最易出现。除肠壁外，局部 淋巴结中也可发现肉芽肿。

    肠壁的裂隙溃疡深达固有肌层。跨壁性的穿透是形成内瘘管和 皮肤瘘管以及 脓肿的基础。肉眼下裂隙呈线状，可有分支，周围为 水肿和岛状黏膜。横断面上，裂隙分支表现为壁内 脓肿。

    由于 水肿和淋巴管扩张及胶原纤维数量增加，黏膜下层增宽，肠壁增厚。

病因：迄今为止尚未确定。近年来的研究趋向认为本病可能是遗传易感性和多种外源性因素共同相互作用的结果。

    1.遗传易感性

    (1)遗传因素：大量资料表明， Crohn病与遗传因素有关。研究发现单卵发育的孪生子之间患 Crohn病的一致性比率明显升高，为67%，而双合子的孪生子，其一致性比率仅为8%。同时发现 Crohn病患者与配偶之间表现为不一致性，且与普通人群无差别。以上表明本病有家族聚集性。另有报道，犹太人与非犹太人相比，犹太人家族中此病的发病率高，并发现主要是那些阿斯肯纳兹(Ash Kenazi)人种。对散居在世界各地的阿斯肯纳兹人的调查，其 Crohn病的发病率高于那些同一地区居住的非阿斯肯纳兹人的居民，可能阿斯肯纳兹犹太人代表着人类中具有遗传易感性的人群。也有报道表明， Crohn病患者多与HLA-DR ₄型血清抗原有关。遗传因素究竟如何影响本病的发生尚不清楚。有人认为遗传基因决定机体的免疫反应， 炎症性肠病患者的遗传因素决定其对一些肠腔内的抗原物质具有过强的免疫应答反应。

    (2)易感性的改变：目前多数学者认为， Crohn病的发生可能与机体对肠道内多种抗原刺激的免疫应答反应异常有关。越来越多的证据表明， Crohn病患者固有膜的T细胞激活增强，包括T细胞激活的表面标志表达增加，T细胞细胞活素生成增加，以及细胞毒T细胞功能增加。这种T细胞激活的增加导致了效应细胞(如中性白细胞)的聚集。并随后合成破坏性物质(如蛋白酶和反应性 氧代谢产物)，由此造成 Crohn病 肠损伤。T细胞激活的触发机制尚不清楚。过去曾有人坚信是慢性分枝杆菌 感染所致，但无可靠证据。目前认为可能不是单一的，更可能由一些广为存在的触发物质所激活。 Crohn病的根本缺陷导致了T细胞永久处于激活状态，这种缺陷是目前探索的课题，它可能是外源的抗原、增加的抗原传递(肠渗透性增加)以及有遗传倾向的黏膜免疫障碍之间复杂的相互作用的结果。

    目前研究表明，关于本病曾被认为是一种自身免疫紊乱性疾病的观点是不准确的。实际上，尚无可信的证据表明存在有直接与任何自身抗原(这种抗原可引起 Crohn病中所观察到的 炎症过程)相关的免疫应答。

    2.外源性因素

    (1) 感染因素：早年因 Crohn病的病理表现与非钙化的 结核病变相似，曾怀疑本病由 结核杆菌引起，但用各种方法均未能分离出此病菌。20世纪70年代末80年代初有从 Crohn病切除的肠段和肠系膜 淋巴结中培养出Kansasii分枝杆菌或与 结核杆菌类似的分枝杆菌的报道。研究发现，这些分枝杆菌接种于小鼠腹腔中可在其肝、脾中发生肉芽肿并出现抗酸杆菌。再把这些抗酸杆菌给乳羊口服，数月后羊的回肠末端可发生非干酪性肉芽肿。从而认为分枝杆菌可能是 Crohn病的病因。但有作者观察到这些分枝杆菌在一些非 炎症性肠病或正常人的肠组织中也存在，且曾有报道粪链球菌可引起兔肠壁的局部肉芽肿，所以还不能肯定这些分枝杆菌是本病的确切致病因素。

    也曾有人怀疑 Crohn病的病因是病毒。1970年Mitchell和Rees将 Crohn病病人的肠系膜 淋巴结和组织匀浆通过220nm过滤筛后接种于大鼠脚趾，经过6ｖ24个月后，大鼠脚趾上发生上皮样细胞肉芽肿和 巨细胞肉芽肿，用同样方法可使兔回肠出现肉芽肿。免疫抑制药对病变的发生不产生影响，证明可能存在一种可传染的微生物，其大小可能是病毒。但这一实验结果未能得到重复。还有认为 Crohn病与 麻疹、流感等 病毒感染有关。但迄今为止未能从 Crohn病患者的肠组织中分离出真正的病毒颗粒，故本病病因还不能确认为病毒。

    (2)环境因素：城区居民较农村人群的发病率高，这种差异在乡村保健水平很高的瑞典也存在，这可能与社会、经济地位有关。

    一些研究表明，口服避孕药使 炎症性肠病的发病危险增加。但另一些研究未能证实。

    大量研究证明吸烟者患 Crohn病的危险增加。而且吸烟可以增加 Crohn病复发的可能性。其机制尚不清楚。

    一些潜在的环境因素可激发 Crohn病的发生。食用精制糖增加已被确认是一不利因素。一个普通的产期也可作为一种刺激因素而使一些孕妇于产后发生 Crohn病。

流行病学：本病在欧美发病率较高。在美国， Crohn病的发病率大约为5/10万人口，患病率估计为90/10万人口。种族差异较明显，黑人发病仅为白人的1/5。我国发病数较少，1950ｖ1982年国内文献报道经手术证实的 Crohn病仅523例。1980年北京几所大医院共同统计分析历年病理确诊的 Crohn病145例，认为本病在1960年以后似有增多的趋势。此后的文献报道确有增多。1987ｖ1993年6年间报道达625例。

诊断： Crohn病临床诊断比较困难，以往确诊往往在手术后。

    1.术后病理确诊标准  必须具备显微镜下5项特点中4项方可确诊：

    (1)节段性全壁炎。

    (2)裂隙状溃疡。

    (3)黏膜下层高度增宽( 水肿、淋巴管、血管扩张等所致)。

    (4) 淋巴细胞聚集。

    (5) 结节病样肉芽肿(非干酪性上皮样肉芽肿)，并且肠壁及肠系膜 淋巴结无干酪样坏死。

    2.临床诊断标准  目前尚不统一。具有典型的临床表现，符合以下情况者应考虑小肠 Crohn病：小肠节段性慢性 炎症表现，X线钡剂造影有典型的 Crohn病征象或病理组织(包括活检取材或手术取材)有肉芽肿，中心无干酪坏死。

    有以下情况者，应考虑结肠 Crohn病：结肠节段性慢性 炎症表现，伴有小肠 Crohn病者，X线或结肠镜下有典型 Crohn病表现，组织病理有肉芽肿，中心无干酪坏死。

    关于具体诊断标准，国内、国外均有各种不同的建议，现推荐以下两种供参考。

    (1)北京协和医院提出以下标准：

   
    ①临床症状典型者。

   
    ②X线表现有胃肠道裂隙状溃疡、鹅卵石征、假息肉、多发性狭窄、瘘管形成等。病变呈节段分布。CT可显示肠壁增厚的肠襻，盆腔或腹腔的 脓肿。

   
    ③内镜下见到跳跃式分布的纵形或匐行性溃疡，周围黏膜正常或增生呈卵石样或病变活检有非干酪样坏死性肉芽肿或大量 淋巴细胞聚集。

    若同时具备
    ①和
    ②或
    ③临床上拟诊为 Crohn病。鉴别诊断有困难时应手术探查获取病理诊断。

    (2)日本消化病学会建议的标准：

   
    ①非连续性区域性病变。

   
    ②铺路石样表现或纵行溃疡。

   
    ③全壁炎。

   
    ④非干酪性上皮样肉芽肿。

   
    ⑤裂隙状溃疡。

   
    ⑥肛门病变。

    具备
    ①
    ②
    ③者为疑诊，加上
    ④或
    ⑤或
    ⑥可确诊。或具备
    ④，加上
    ①
    ②
    ③中任何两项为确诊。

鉴别诊断：表1归纳了 Crohn病的鉴别诊断。

    1.小肠及回盲部疾病

    (1) 急性阑尾炎：一般 腹泻少见，右下 腹痛比较严重，压痛及肌紧张更明显。发病急，病程短，有 发热，血白细胞增加。但有些病例仍难准确地鉴别。当可疑 急性阑尾炎，病情重且持续时，应剖腹探查，以免阑尾坏死或 穿孔造成更严重后果。腹部CT扫描有助于两者的鉴别。

    (2) 肠结核：与本病不易鉴别，X线表现也很相似。在其他部位如肺部或生殖系统有 结核病灶者，多为 肠结核。结肠镜检查及活检有助鉴别，如仍不能鉴别，可试用抗结核治疗。如疗效不显著，常需开腹探查，经病理检查才能诊断。病理检查中， 结核病可发现干酪性肉芽肿，而 Crohn病则为非干酪性肉芽肿。

    (3)小肠 淋巴瘤： 腹泻、 腹痛、 发热，体重下降，疲劳感更为明显，更易发生 肠梗阻。症状多为持续性，恶化较快。 腹部肿块与 Crohn病比边界较清楚，较硬，一般无压痛。可有浅表 淋巴结和肺门 淋巴结肿大以及肝、脾明显肿大。X线及小肠镜检查可发现肠腔内肿物及溃疡。小肠活检有助于诊断。

    (4)十二指肠壶腹后溃疡：十二指肠 Crohn病常与 消化性溃疡的症状和X线表现相似。但 Crohn病的 疼痛不如 十二指肠溃疡有规律。纤维内镜检查及活检有助于诊断。制酸剂治疗对 消化性溃疡有效，而对 Crohn病则无效。

    (5)非肉芽肿性溃疡性空肠回肠炎： 腹痛和 腹泻是此病的突出表现。体重下降，吸收不良和低蛋白血症更为明显。小肠活检病变为弥漫性，绒毛变平和增厚，基底膜 炎症浸润，黏膜溃疡。

    2.结肠疾病

    (1) 溃疡性结肠炎见表2。

    (2) 缺血性结肠炎：为血管供血障碍所致。多见于耉年人。起病较急骤，多先有 腹痛，继之 腹泻 便血。病程为急性过程。结肠镜及钡灌肠造影有助于诊断。

    (3)结、直 肠结核：较回盲部少见。其特点见回肠、小 肠结核。

    (4)阿米巴肠炎：寻找阿米巴原虫有助于诊断，但慢性阿米巴肠炎难以找到阿米巴原虫。据报道，血凝试验是诊断阿米巴肠炎的有用方法。

    (5)结肠 淋巴瘤：参见小肠 淋巴瘤。通过结肠镜及其活检一般可明确诊断。

    (6) 放射性结肠炎：与放射部位相一致，病变程度与放射量有关。

预防：目前尚无相关资料。

治疗：

    1. 美沙拉秦(5-氨基 水杨酸盐) 以重氮基与 磺胺吡啶结合的 美沙拉秦(5-氨基 水杨酸盐)即柳氮 磺胺吡啶( 水杨酸偶氮 磺胺吡啶)，作为治疗 Crohn病与 溃疡性结肠炎的主要药物已有30余年的历史。此药口服后通过细菌的偶氮基还原酶作用导致活化的5-氨基 水杨酸盐与携带的 磺胺吡啶释放。这一作用通常是完整的柳氮 磺胺吡啶被送至含大量细菌的结肠内进行。 美沙拉秦(5-氨基 水杨酸)作用机制包括对白三烯B ₄(一种有效的趋化性组分)合成的抑制、白介素-1产生的抑制以及氧自由基的清除。口服柳氮 磺胺吡啶4g/d适用于轻度及中度结肠型及回肠型 Crohn病的治疗。因在小肠中该药释放很少，无疑它对小肠型 Crohn病的作用是有限的。该药的副作用限制了它在多数患者中的使用(约25%)。常见的副作用有恶心、呕吐、 头痛、皮疹和发烧等。当逐渐加量至1g，4次/d治疗量维持1周疗程后，一些副作用可缓解。罕见的副作用是贫血、溶血、 表皮松解、 胰腺炎、肺纤维变性以及精子活动性紊乱。经历长期柳氮 磺胺吡啶治疗的患者，应服用 叶酸盐，避免 叶酸盐缺乏。

    几乎所有的柳氮 磺胺吡啶的副作用都是因 磺胺吡啶所致。从而使人们选用并不断地开发出另一些含有5-氨基 水杨酸的化合物或纯5-氨基 水杨酸制剂。但当患者直接用5-氨基 水杨酸的自然结构时，它就可以在消化道的近端被完全吸收，而不会在消化道远端起作用。缓释型5-氨基 水杨酸被pH敏感的甲基丙烯酸盐(Eudragit)包裹，随着溶液pH值的变化此药在消化道中释放的水平也随之变化。如Rowasa(Eudragit-L ₁₀₀)，当pH＞5时释放；Salofalk或Claversal(Eudragit-L)，当pH＞6时释放；Asacol(Eudragit-S)，当pH＞7时释放。另一种制剂Pentasa是将5-氨基 水杨酸包裹在乙基纤维素小颗粒内，随时间的推移而持续释放。两种含有5-氨基 水杨酸的新化合物是olsalazine和balsalazine。olsalazine是一种5-氨基 水杨酸盐二聚物，而balsalazine则是一种将5-氨基 水杨酸以重氮基链连接在不起作用的携带物上的化合物。这两种新的5-氨基 水杨酸化合物都是重氮基链，所以具有与柳氮 磺胺吡啶相似的运转，同样需要经细菌的偶氮基还原酶降解，方可释放出5-氨基 水杨酸。目前olsalazine已在美国应用，balsalazine正在美国研制。据报道这些柳氮 磺胺吡啶类似物副作用较小，患者易耐受。罕见的副作用有 胰腺炎、脱发、心包炎、肾毒性。

    美沙拉秦(5-氨基 水杨酸)也可适用灌肠剂和栓剂，其灌肠剂可用于末端结肠型 Crohn病的治疗，栓剂在病变限于直肠及其周围者适用。

    如何选用 美沙拉秦(5-氨基 水杨酸)的各种制剂，取决于患者体内病变的分布与这种药物的释放特点。参见图1。

    2.皮质类固醇  皮质类固醇是治疗中度至重度 Crohn病的主要药物。其作用机制主要是恢复T细胞功能，对趋化性与吞噬性均有修复作用。并可减少胞质分裂。绝大多数中度 Crohn病患者，口服40ｖ60mg/d 泼尼松，可以使病情相当迅速地缓解。重症患者应静脉注射甲 泼尼松龙治疗，剂量为60ｖ100mg/d。病情缓解后逐渐减量。最后给予最低限度的维持剂量。然而由于皮质类固醇潜在的破坏性副作用，应尽量避免长期使用。这些破坏性副作用包括(并不仅限于) 糖尿病、 骨质疏松、 高血压、典型的库欣病、精神病、骨骼无菌性坏死、神经病以及肌瘤。 Crohn病患者应尽量加大 美沙拉秦(5-氨基 水杨酸)的治疗量以求减少皮质类固醇的影响。有人提出以下指标为使用激素的指征：

    (1)其他药物效果不佳，但又无手术指征时。

    (2)病情严重处于危险状态，但尚无手术适应证时。

    (3)有全身并发症，如 关节炎、结节性红斑、葡萄膜（色素膜）炎等。

    (4)多次手术，病情复杂和恶化，已不宜再行手术时。

    目前一些国家研制一种局部活性强而全身作用小的皮质类固醇类药物。这些药物在欧洲以灌肠剂应用。正在研制中的口服缓释剂已有望用于临床。有报道，口服新型缓释皮质类固醇在治疗活动性 Crohn病时与 泼尼松功效相同，但毒性小，复发率低。

    3.免疫抑制药  巯嘌呤(6- 巯基嘌呤)和 硫唑嘌呤在 Crohn病治疗中具有一定作用。对于那些对皮质类固醇依赖或耐受者，可选用这些药物治疗。一般 巯嘌呤(6-MP)用量为50mg/d，见效时间平均3个月。有些患者完全有效治疗时间可达6ｖ9个月。对于治疗3个月无效者，可增加剂量至1.5mg/(kg·d)，直到获得满意效果。大约75%服用 巯嘌呤(6-MP)的患者可以逐渐减少或显著减少皮质激素的用量。1/3的瘘管经2年以上的治疗可以愈合。由于此类药物的起效缓慢，以及临床用于顽固患者，所以有报道主要用于长期治疗，时间不少于4ｖ5年，否则复发率非常高。然而这类药物有明显的副作用。包括骨髓抑制、 胰腺炎、肝炎和 感染。故服药的第1个月每周对其全血细胞计数进行监测。随后的两个月中每2周监测1次。在长期治疗中每月监测1次。有报道，3%ｖ5%的患者中发生 胰腺炎，多出现于第1个月。5%ｖ10%的患者可发生 感染，但重度 感染发生率低于2%，有报道服用嘌呤类似物有发生癌症的危险。已有服用 硫唑嘌呤的 肾移植患者发生 淋巴瘤的报道。但尚无令人信服的证据表明， 炎症性肠病患者服用这类药物后发生恶性 肿瘤的危险有明显的增加。孕妇尽量避免使用这类药物。

    另一些用于 Crohn病治疗的免疫抑制药，如环胞菌素， 甲氨蝶呤，应用较少。据报道它们的疗效有限，副作用比 巯嘌呤(
Crohn病迄今尚无特效治疗措施，因其是一种全身性疾病，治疗应以全身治疗为主，辅以手术治疗。全身治疗包括支持治疗及药物治疗。
1．支持治疗 应让病人的精神及身体都得到休息。饮食宜给高热量、高蛋白、低脂肪、低纤维素饮食，补充维生素及各种电解质，包括 微量元素，应避免进食导致肠胀气的奶类及易过敏的鱼虾类食物。急性期病人由于 腹痛、 腹泻及部分 肠梗阻，常需进行要素饮食以维持正氮平衡，少数不能耐受足量要素饮食者，可适当加用TPN，力争达到正氮平衡，以增强 体质，恢复免疫系统的功能。
2．药物治疗
(1) 水杨酸偶氮 磺胺吡啶(SASP)：是肠道抑菌药，能抑制肠道细菌生长，使病情得到控制，用药后相当一部分病人 腹泻减轻， 腹痛症状缓解，对结肠病变效果更好。开始剂量是4～6g／d，分3～4次口服，急性期缓解后改为2g／d，分2次口服。
(2) 甲硝唑(灭滴灵)：能抑制肠道内厌氧菌生长，减轻肠道的免疫负担，减轻病人的病情，其用法是0．6～1．2g／d，常与SASP合用以增强疗效。
(3)糖皮质激素：急性期应用以控制症状，疗效较好。一般剂量为 氢化可的松300mg／d，维持1～2周，后渐减量至l00mg／d，维持6～8周或更长，最长可达3～6个月，但对疑有内瘘或穿孔者慎用。停药后仍有复发可能。
(4) 硫唑嘌呤：能加强激素的疗效，应用期间应注意骨髓及消化道反应。
(5)其他对症治疗药物： 腹泻严重者可用复方苯乙哌啶或易蒙停；腹部阵痛剧烈者可用 颠茄或丙苯辛以解痉；有 感染者可应用抗生素，如头孢类广谱抗生素。
3．外科治疗 单纯药物治疗有较高的复发率，且有少部分病人症状难以缓解，而外科手术常可获得较好疗效。对于有内瘘、穿孔或 肠梗阻的病例，外科治疗的指征更强，手术指征可归纳为：
(1)积极内科治疗无效；
(2)反复发作，症状较严重，影响生活及 生长发育；
(3)有内瘘或外瘘；
(4)有完全性或不完全性 肠梗阻；
(5)有持续性 出血，经一般治疗无效者；
(6)腹腔或腹膜外脓肿；
(7)急性肠穿孔或慢性肠穿孔；
(8)肛门部病变。
根据病人全身及肠道的局部病变情况，可选用以下几种术式：
1)肠切除术：病变肠段一期切除吻合术是切实可靠的方法，可迅速缓解症状，减少复发率。切除范围包括病变较严重，引起狭窄、梗阻、穿孔、内瘘及持续 出血病变的肠段，吻合口可在肠壁基本正常能保证吻合口良好愈合的切缘上，不需强调切至病变边缘l0cm以上的正常肠段。因为 Crohn病是一种复发性很高的疾病，且发病年龄较轻，不少病人需进行多次手术，应尽量保留较多的肠管，以防止 短肠综合征。据大宗资料观察，切除量的多少与复发率无关，对于肠管切除段系膜上的 淋巴结也不必进行清除，因 淋巴结病变并不增加复发率。对于跳跃性病灶间距l0cm以上者，应采用分段切除吻合以减少切除肠段。
2)肠捷径吻合术(by-pass)：单纯在病变肠袢上、下端作捷径手术目前已极少采用，因为这种手术后会产生一段环形肠袢，引起一系列病理生理改变甚至癌变。因此，捷径手术目前只限于十二指肠 Crohn病引起的梗阻，因 胰十二指肠切除术的范围过大，多数病人难以耐受，并发症及死亡率较高。
3)肠造瘘术：该术式主要用于一般情况极差的中毒性巨结肠，或急性广泛结肠病变不能作全肠切除者，或累及直肠肛门的严重病变而不宜作切除者。在这种情况下，肠造瘘术可达到减压目的，粪便改道可使病变肠段得到休息，有利于病变稳定。
4．预后 Crohn病是一种慢性非特异性 炎症性病变。在疾病的活动期， 炎症可不断进展且累及更多肠管，甚至可引起多种并发症。大宗病例统计，其总的死亡率高达l0%～15%，大多数死于并发毒血症及全身衰竭。严重病例80%～90%需手术治疗， 目前手术死亡率已降至1%～3%；有严重并发症的死亡率可超过10%。手术后复发率也较高，平均每年约4%，5年内复发率达30%，10年内复发率达50%左右。但总的看，手术切除仍是目前最有效的治疗方法，大部分病人的病情能得到较长时间的缓解，维持正常生活。

     克罗恩病的治疗原则及药物应用与 溃疡性结肠炎相似， 但具体实施有所不同。氨基 水杨酸类药物应视病变部位选择，对 克罗恩病的疗效逊于对 溃疡性结肠炎。对糖皮质激素无效或依赖的患者在 克罗恩病中多见， 因此免疫抑制剂、抗生素和生物制剂在 克罗恩病使用较为普遍。相当部分 克罗恩病患者在疾病过程中最终因并发症而需手术治疗，但术后复发率高，至今尚无预防术后复发的有效措施。兹就 克罗恩病的治疗简述如下：

    (一)一般治疗
必须戒烟。强调营养支持，一般给高营养低渣饮食，适当给予 叶酸、维生素B ₁₂。等多种维生素。重症患者酌用要素饮食或全胃 肠外营养，除营养支持外还有助诱导缓解。
腹痛、 腹泻必要时可酌情使用揽胆碱能药物或止泻药，合并 感染者静脉途径给予广谱抗生素。

    (二)药物治疗
1．活动期治疗
(1)氨基 水杨酸制剂： 柳氮磺吡啶仅适用于病变局限在结肠的轻、中度患者。 美沙拉嗪能在回肠末段、结肠定位释放，适用于轻度回结肠型及轻、中度结肠型患者。
(2)糖皮质激素：对控制病情活动有较好疗效，适用于各型中～重度患者， 以及上述对氨基 水杨酸制剂无效的轻～中度患者。应注意，有相当部分患者表现为激素无效或依赖(减量或停药短期复发)，对这类患者应考虑加用免疫抑制剂。 布地奈德全身不良反应较少，疗效则略逊于系统作用糖皮质激素，有条件可用于轻、中度小肠型或回结肠型患者，剂量3mg／次、每日3次、口服。
(3)免疫抑制剂： 硫唑嘌呤或 巯嘌呤适用于对激素治疗无效或对激素依赖的患者， 加用这类药物后可逐渐减少激素用量乃至停用。剂量为 硫唑嘌呤1．5～2．5mg／(kg·d)或 巯嘌呤0．75～1．5mg／(kg·d)，该类药显效时间约需3～6个月，维持用药可至3年或以上。现在认为上述剂量 硫唑嘌呤或 巯嘌呤的安全性是可以接受的，严重不良反应主要是白细胞减少等骨髓抑制表现，应用时应严密监测。对 硫唑嘌呤或 巯嘌呤不耐受者可试换用 甲氨蝶呤。
(4)抗菌药物：某些抗菌药物如硝基咪唑类、喹诺酮类药物应用于本病有一定疗效。 甲硝唑对肛周病变、 环丙沙星对瘘有效。上述药物长期应用不良反应多，故临床上一般与其他药物联合短期应用， 以增强疗效。
(5)生物制剂：英夫利昔(infliximab)是一种抗TNF-α的人鼠嵌合体单克隆抗体，为促炎性细胞因子的拮抗剂， 临床试验证明对传统治疗无效的活动性 克罗恩病有效，重复治疗可取得长期缓解，近年已逐步在临床推广使用。其他一些新的生物制剂也已上市或在临床研究之中。
2．缓解期治疗 用氨基 水杨酸制剂或糖皮质激素取得缓解者，可用氨基 水杨酸制剂维持缓解，剂量与诱导缓解的剂量相同。因糖皮质激素无效／依赖而加用 硫唑嘌呤或 巯嘌呤取得缓解者，继续以相同剂量 硫唑嘌呤或 巯嘌呤维持缓解。使用infliximab取得缓解者推荐继续定期使用以维持缓解。维持缓解治疗用药时间可至3年以上。

    (三)手术治疗
因手术后复发率高，故手术适应证主要是针对并发症，包括完全性 肠梗阻、瘘管与腹腔脓肿、急性穿孔或不能控制的大量 出血。应注意，对 肠梗阻要区分 炎症活动引起的功能性 痉挛与纤维狭窄引起的机械梗阻，前者经禁食、积极内科治疗多可缓解而不需手术； 对没有合并脓肿形成的瘘管，积极内科保守治疗有时亦可闭合，合并脓肿形成或内科治疗失败的瘘管才是手术指征。手术方式主要是病变肠段切除。术后复发的预防至今仍是难题。一般选用 美沙拉嗪； 甲硝唑可能有效， 但长期使用不良反应多； 硫唑嘌呤或 巯嘌呤在易于复发的高危患者可考虑使用。预防用药推荐在术后2周开始，持续时间不少于3年。

出版社：人民卫生出版社
作者：吴在德（华中科技大学同济医学院）
】描述为：">    一般采用内科治疗。 克罗恩病手术适应证为 肠梗阻、狭窄，慢性肠穿孔后形成腹腔脓肿，肠内瘘或肠外瘘，长期持续 出血，以及诊断上难以排除癌肿、结核者。
以回肠末段 克罗恩病为例，手术应切除病变部位包括近远侧肉眼观正常肠管3cm，作端端肠吻合。如因粘连严重或局部脓肿形成，不能切除，可在病变近侧3cm处切断正常肠管，内翻缝合远侧断端，近侧断端与横结肠行端侧吻合，如有脓肿应切开引流。根据情况再决定以后是否作二期手术切除病变。一般不宜作单纯的病变近远侧肠侧侧吻合的短路手术。若与周围器官形成内瘘，切除 克罗恩病变肠袢后，周围器官只需作瘘管修补缝合，除非同时患有 克罗恩病病变。曾经肠切除术后复发，有单个或多个短的小肠纤维性狭窄，可行狭窄整形术。
因误诊为阑尾炎等而在手术中发现为此病时，如无梗阻、穿孔等并发症，不必作肠切除术。如盲肠、末段回肠病变明显，切除阑尾后容易发生残端瘘。
本病手术治疗后复发率可达50％以上，复发部位多在肠吻合口附近。

并发症：

    1. 肠梗阻  为 Crohn病较为常见的并发症，北京一组病例中占66%。 肠梗阻的原因多见于纤维性狭窄的形成，也可由于急性 炎症 水肿所致。少数由于 脓肿或粘连包块压迫引起。 肠梗阻开始为不完全性梗阻，经保守治疗可迅速缓解。可反复出现，最终出现完全性 肠梗阻。

    2.瘘管形成  病变侵及肌层及浆膜层，如进一步发展，与另一小肠肠段、结肠或邻近的内脏粘连穿透则形成内瘘。如瘘管通向膀胱、阴道，则尿道及阴道中排出肠内容物。 肠瘘管可无症状或大量的 腹泻(这取决于消化道中的流通量)。瘘管可向外延伸至 皮肤，称为外瘘。往往发生于术后吻合口,也可能发生于无手术患者，常在肛门周围，偶尔在鼠蹊部或腰部出现。外瘘说明有广泛的肠周围炎，常被认为是手术治疗指征。瘘管发生率国外报道多为40%左右，北京一组病例中瘘管发生率为11.7%。

    3. 腹腔脓肿  腹腔内瘘，如窦道继发 感染则形成 腹腔脓肿。好发部位多在相当于末段回肠的右下腹，其次是肝脾曲部位。临床表现为 发热和 腹痛，可出现具有压痛的包块。伴白细胞增高。CT、B超有助诊断，脓液培养多为革兰阴性菌属。

    4. 消化道出血  上 下消化道均可 出血。以结肠病变所致 便血较为多见。隐匿性慢性 出血多于可见性 出血。有报道可见性 出血占17%ｖ25%，少数病例可发生严重失血。常致 缺铁性贫血。

    5.肠 穿孔  Crohn病发生肠 穿孔是较少见的，这是因为受累肠管的浆膜面往往与邻近的结构粘连。北京1组病例中肠 穿孔占10%。

    6. 癌变  Crohn病 癌变发生率较正常人群高，西方国家报道为1%ｖ3%。长期活动的患者，病变部位的肠段发生 癌变的风险大。 Crohn病患者患小肠癌的危险高于正常人群的100倍，但由于正常人群中小肠癌很少见，所以 Crohn病小肠 癌变的绝对危险还是相当低的。结肠型 Crohn病患者 结肠癌的危险仍在争论中。有证据表明，当病变范围较大时，其 癌变的危险性较高。

预后： Crohn病病死率为5%ｖ10%；手术病死率为4%。其死亡原因，多数是由于腹腔内 感染、 脓肿、 腹膜炎、 肠瘘等并发症、慢性消耗衰竭以及 癌变等引起。

    本病有自行缓解的可能，尤其是轻、中型者。据报道安慰剂对照研究，随诊4个月自行缓解率为30%；1年、2年病情稳定者分别为20%和10%。在缓解的病人中，继续应用安慰剂，其1年和2年后病情仍稳定者分别为70%和50%。因此，在评价药物疗效时，应考虑本病自行缓解的因素。但需强调为较好地控制和稳定病情药物治疗的作用绝不可忽视。

     Crohn病经内、外科治疗，多数病人虽可获得病情缓解和稳定并有较好的生活质量和健康状况，切除病变组(经长期随诊，临床痊愈和症状改善者占73.2%)，但均有较高的复发率(总复发率在50%以上)。手术治疗者，术后每年复发率8%ｖ10%。但应指出，影响病变复发的因素较多，仍需进一步探讨。在复发率的统计上，采用的检查方法和确诊标准，亦有明显的影响。诸如：
    ①以内镜检查为标准，其复发率术后1年和3年分别为70%和85%；
    ②以临床症状、X线检查、内镜或病理为标准，其术后2、3、4年复发率分别为20%、30%和40%ｖ50%；
    ③以需行再手术为标准，术后5年复发率为25%ｖ30%，术后20年为40%ｖ50%。

    本病是一个慢性疾病，病变可呈进行性发展或反复急性发作。对其处理，可能需多次手术。据报道，第1次手术后需行第2次手术者为45%；第2次术后需行第3次手术者为25%。病变位于末段回肠，随诊10年约30%需行多于一次肠管切除术；约5%需行3次以上肠管切除术。多次手术，尤其是多次肠管切除术后，约有1.5%者发生 短肠综合征，处理颇为棘手，是仍需继续研究和解决的课题。

    本病 癌变发生率较高，与普通人群比较回肠和 大肠癌发生率高出90ｖ100倍； Crohn病人发生会阴、肛管鳞癌，Hodgkin?s disease和Non-Hodgkin?s lymphoma等也较多。行短路和旷置术后，有5.3%发生肠癌在旷置肠袢内。 腺癌是最常见的类型，较多见于年轻人。 癌变通常都发生在有长期病史者。 Crohn病起病距发生 癌变平均时间为27年；距短路手术时间为13年。迄今为止，已报道 Crohn病小肠 癌变约100例。虽病例不多，但其 癌变无明显特异性症状，发现较晚，预后差，应提高警惕并作必要的检查，及早诊断，及时处理。