小儿急性胰腺炎--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：急性胰腺炎(acute pancreatitis)是由于各种原因引起胰腺消化酶在胰腺内被激活,而发生胰腺自身消化的化学性炎症为主的疾病。其发病原因多种多样，共同特征为突然发作的上腹剧痛、呕吐和血清淀粉酶增高。发病与胰液外溢入胰腺间质及其周围组织有关,疾病初期常易被忽视或误诊。在临床上根据其严重程度，可分为轻型和重型两大类。轻型胰腺炎多见，仅有轻度的胰腺功能障碍，去除发作的病因后多不会再有发作，病情呈自限性，一般病程在1ｖ2周，胰腺的形态和功能亦恢复正常。重型胰腺炎少见，有器官衰竭或坏死、脓肿、假性囊肿等局部并发症存在，病情急重，病死率高。急性胰腺炎在小儿时期并不多见，但在新生儿时期可发生。新生儿急性胰腺炎的表现与其他年龄组的表现相似，只是不能陈述腹痛，可有黄疸加深及腹胀。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：急性胰腺炎的病理生理是酶原在胰腺内被过早激活为有活性的消化酶，且同时伴胰酶向肠腔内排泌受阻。在生理情况下，胰腺有一系列保护机制以使胰腺实质免受蛋白水解酶的损害，其中主要因素是腺泡细胞内的酶原以非活化的形式存在。胰腺中的酶均在内质网合成，然后移行至高尔基体进行组合。这些酶均以非活性形式贮存在有膜限制的酶原颗粒内。这些颗粒和胰腺细胞浆内均含有胰蛋白酶抑制物，活性酶不会释放至腺细胞浆内，而是在酶颗粒膜与腺细胞膜融合后直接进入管腔。酶原在肠腔内被刷状缘的肠激酶启动激活，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶。

1.各种胰酶被激活急性胰腺炎的发病机制十分复杂，一般常见致病因素可使胰腺腺泡细胞分泌增多，胰管内压力增高，并致胰小管和胰腺腺泡破裂，胰液外溢，并与胰实质和胰外组织接触，此时胰液中各种胰酶被激活并产生自体消化作用(autodigestion)，引起胰腺组织水肿、出血或坏死。急性胰腺炎发病机制中最先的一步就是胰蛋白酶原在腺泡细胞内被提前激活为胰蛋白酶。胰蛋白酶原由一种溶酶体水解酶-组织蛋白酶B激活为胰蛋白酶。然后胰蛋白酶再将多种酶原转变活性酶，包括磷脂酶A2、弹性酶及羧肽酶等，溢入胞浆后通过基侧膜渗漏至间质组织引起自身消化过程。胰蛋白酶同时可激活补体和激肽系统。在实验性胰腺炎中，激活的胰酶中最具毒性的是脂肪酶，其次是弹性酶和磷脂酶A2，胰蛋白酶的毒性最低。脂肪酶导致胰周脂肪坏死，损伤的脂肪细胞可产生有害因子，更加重周边腺泡细胞的损伤。弹性蛋白酶可使血管壁弹力纤维溶解，致胰血管破裂、出血和坏死。胰血管舒缓素能催化激肽原为缓激肽，两者引起血管扩张，血管壁通透性增加，白细胞渗出和疼痛。胰蛋白酶和糜蛋白酶能引起组织水肿、出血和坏死。磷脂酶A2使卵磷脂变成具有细胞毒性的溶血卵磷脂，引起胰腺组织坏死，并可破坏肺泡表面卵磷脂致肺损伤。急性胰腺炎时可能参与的酶有多种，主要酶类的病理生理机制如下：

(1)磷脂酶A：正常人体内磷脂酶A(PLA)是以未活化的酶前体形式分布于胰腺。急性胰腺炎时被激活的PLA有两个作用：

①水解腺泡细胞内的卵磷脂，生成游离脂肪酸(FFA)和溶血卵磷脂，溶血卵磷脂能使细胞膜崩解，从而使细胞内各种消化酶释放出，造成胰腺出血坏死和全身多器官损伤。

②PLA的活化导致溶酶体膜的损害和溶酶体酶的释放，进一步引起胰酶的激活和自身消化。

(2)血栓素A2(TXA2)：在PLA从膜磷脂分解为游离脂肪酸和溶血卵磷脂的过程中，产生了一种强烈血管收缩物质?血栓素A2(TXA2)，并导致胰腺组织血供障碍、细胞内溶酶体膜破坏和细胞质内钙离子增加。

(3)胰蛋白酶：胰蛋白酶原可以自身激活为胰蛋白酶，而胰蛋白酶可以激活各种胰酶原，使其具有活性。胰蛋白酶中的第三变体??中胰蛋白酶(MT)，其活性比胰蛋白酶强3倍，几乎对所有胰蛋白酶的抑制因子都表现抵抗作用。

(4)弹力蛋白酶：除具有一般蛋白水解酶作用外，其特异作用主要是消化弹力纤维，尤其能使血管壁的弹力纤维溶解，致胰腺血管坏死、破裂出血。

(5)激肽酶：激肽酶原被胰蛋白酶激活后，转变为激肽酶，并将血中激肽酶原分解为具有血管活性的物质，这些胰血管活性物质可强烈地扩张血管及增加毛细血管通透性，使有效循环血容量降低，导致血压下降或休克；激肽又是致痛物质，可产生剧烈的内脏疼痛；此外激肽还可引起组织胺释放与白细胞集聚。

(6)溶酶体酶：溶酶体是含有高浓度酸性水解酶并具有潜在酶反应的细胞质内颗粒，被称为—细胞内消化系统―。急性胰腺炎时酶原的激活可通过溶酶体水解酶的作用发生在胰腺腺泡细胞内。胰蛋白酶原在腺泡细胞内被溶酶体酶激活是胰酶自身消化和胰腺组织出血坏死的关键一步。在急性胰腺炎早期即可观察到腺细胞内出现含有胰蛋白酶和溶酶体酶的大空泡。

正常情况下，胰腺能分泌多种抗胰蛋白酶因子，阻止胰蛋白酶的自身激活和自身消化。急性胰腺炎时这种作用减弱，加重了胰蛋白酶活性复合物，对机体造成损害。此外急性胰腺炎时氧自由基可以引起蛋白质、核酸、脂质和多糖等大分子损伤，最终使胰腺内毛细血管壁通透性增加，胰腺水肿、出血以及组织变性、坏死加重，但不影响酶的活化。

2.内毒素血症急性胰腺炎时内毒素血症的发生率甚高，内毒素主要来源于肠道，而且是发生多器官衰竭以及死亡的主要原因。内毒素是革兰阴性细菌胞壁中的类脂多糖体，它在胰腺的发病中可能涉及以下几个方面：

(1)非特异性地与细胞膜结合，干扰细胞膜的正常功能。

(2)直接破坏单核吞噬细胞系统细胞内的溶酶体膜，造成细胞损害。

(3)损害线粒体结构，影响ATP酶和氧化磷酸化耦联过程，使能量代谢发生障碍。

(4)改变机体的免疫功能。

(5)引起机体一系列病理变化，主要影响血管舒缩功能，激活血管活性物质，使血小板和白细胞减少、降低血压、发生DIC并导致多器官衰竭。

急性胰腺炎时胰腺产生和分泌的各种酶性有毒物质，除在胰腺和胰周引起组织水肿、出血、坏死外，酶性有毒物质和坏死组织所产生的毒素可经血液循环和(或)淋巴系统输送到全身，产生全身脏器的并发症，成为胰外器官损害的主要原因。

A.心脏的改变：急性胰腺炎时可出现不同程度的心脏改变，其原因：

a.有效循环血量不足。

b.酶性物质直接损害心肌。

c. 淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润心肌。

d.受损的心肌细胞将细胞内钾离子释出，产生一时性局部高钾血症并影响心肌去极化的发生，出现异常心电图，但此时血钾并不一定升高。

e.腹痛经迷走神经反射可引起冠状血管痉挛、心律失常等，此种反射性心脏抑制可出现心源性休克。

f.胰酶经淋巴系统进入心包引起心外膜脂肪坏死、心包炎或心包积液。

g. 急性胰腺炎时的低血钙可能会影响心肌的传导系统。

B. 休克的机制：引起休克原因：

a.剧烈腹痛。

b. 呕吐、腹腔内及腹膜后渗出等因素可致有效循环血量不足。

c.胰腺、胰周及胃肠道大量出血。

d.心肌受损害。

e. 感染中毒等。

C.呼吸功能受损的机制：急性胰腺炎时常伴有呼吸功能受损，轻者可有低氧血症，重者可引起呼吸功能衰竭。其主要原因有：

a.磷脂酶可使肺泡表面活性磷脂量减少，使肺泡充气不佳而形成肺不张状态。

b.组织分解产物(血管活性激肽)引起肺泡的毛细血管壁损害。

c. 腹痛、腹水、腹胀等引起膈肌运动受限，胸腔有渗出，影响下叶肺泡的充气和交换。

d.三酰甘油分解释放出大量的游离脂肪酸，使肺顺应性减低。常见的肺部病理改变为：肺内动静脉短路开放，进而破坏肺泡膜的毛细血管，肺血管水分外渗而形成肺间质和肺泡水肿。肺间质水肿，尤其是毛细支气管周围水肿，使肺通气量减少，也影响或限制充气，重度水肿可使肺泡萎陷且难以逆转。

3.按其病理变化可分2型儿童急性胰腺炎发作时，白细胞激活也对全身病变起到很重要的作用。中性粒细胞被激活后，产生弹性蛋白
【病因】

病因：儿童胰腺炎的病因与成人显著不同。成人急性胰腺炎的病因主要是胆石症，慢性感染，肿瘤及酗酒等。儿童的常见病因是病毒感染、外伤、多系统疾病和胰胆管系统的先天畸形，其中以病毒感染为最重要的可引起儿童胰腺炎的病因。然而尚有大约30%的患儿病因不明。

1. 感染继发于身体其他部位的细菌或病毒等各种感染。

(1)病毒：如急性流行性腮腺炎病毒、麻疹病毒、风疹病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、甲型和乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等都可引起急性胰腺炎。其中流行性腮腺炎病毒引起的胰腺炎是较常见的。在小儿患流行性腮腺炎时，约50%病人的胰腺受到不同程度的影响。上海新华医院统计662例流行性腮腺炎中有2例并发胰腺炎。近年报道，间质性胰腺炎是风疹病毒感染的又一种表现，并为尸体解剖证实。风疹病毒亦被胰腺组织培养证实。

(2) 寄生虫感染：在亚洲地区寄生虫感染也是一种多见的原因，如蛔虫、肝吸虫引起的上行性感染、梗阻可导致急性胰腺炎的发生。

(3)细菌感染：如沙门菌、痢疾杆菌、弯曲菌、钩端螺旋体感染可伴急性胰腺炎，临床见于肺炎、菌痢、扁桃腺炎等，但多是由于其毒素引起。国内有小儿伤寒并发急性胰腺炎的报道。

(4) 支原体感染：另外，支原体感染也可引起急性胰腺炎，并且胰腺炎可以是支原体感染的首发表现。

2.消化道疾患上消化道疾患或胆胰交界部位畸形，胆汁反流入胰腺，引起胰腺炎。儿童胰腺炎中仅有10%ｖ16%是由先天性胰胆管异常引起的。如胆总管囊肿、十二指肠畸形、胰腺分裂症等所伴发的常为复发性胰腺炎，病人的胰腺体尾部及部分头部由较小的副胰管引流，其相对狭窄可使胰液排泄不畅。

胆石症是成人中多见的急性胰腺炎的病因，而在儿童中很少见。儿童中多见的梗阻性原因是胆道蛔虫症。胆道蛔虫嵌顿于共同通道，阻塞胰液的排出而致胰腺炎。

3.药物和毒素此病因在儿童中较成人少见。上海第二医科大学附属新华医院统计，在应用门冬酰胺酶(L-ASP)治疗230例小儿急性淋巴细胞性白血病和?期淋巴瘤的过程中，发生急性坏死性胰腺炎(ANP)6例(2.6%)。国外Joseph等报道丙戊酸治疗10年后，引起坏死性胰腺炎1例。应用大量肾上腺激素、免疫抑制药、吗啡等可引起急性胰腺炎。

4.全身性疾病可并发于全身系统性疾病，如：系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、甲状旁腺功能亢进症，皮肤黏膜淋巴结综合征、溶血性尿毒综合征及炎症性肠病等都可伴发胰腺炎。此类疾病因血管炎累及胰腺和其他脏器的血管，引起血管壁的炎症、坏死、血栓形成而致坏死性胰腺炎。

5.外伤急性胰腺炎可由于各种腹部钝挫伤引起，常见于自行车碰撞、车祸等。在儿童胰腺炎病因统计中，外伤原因占13%ｖ30%。胰管中段跨越脊柱，特别容易受伤、折断。轻者仅为血肿，无实质性损伤；重者可有胰导管破裂，胰液外溢，再加血供障碍及感染等因素可导致急性出血坏死性胰腺炎。

6.内分泌和代谢性疾病在儿童中此类病因少见。

(1)高血钙：可以刺激胰酶的分泌，活化胰蛋白酶及形成胰管结石，从而引起急性胰腺炎。全胃肠道外营养(TPN)时偶尔可致高血钙而发生胰腺炎。

(2) 高脂血症：高脂血症引起胰腺炎的最早期损伤是在胰腺的小血管。三酰甘油受脂酶的作用，释放出游离脂肪酸，作用于胰腺小血管的内皮，引起血管损伤及血栓形成。

(3) 营养不良：低蛋白饮食可导致胰腺萎缩、纤维化及结石形成。

(4)代谢性疾病：如乳酸血症、丙酸血症、糖原累积症?型、同源性胱氨酸尿等。其发病机制未明，有些患者的原发病未获诊断而在发作时常被诊断为特发性胰腺炎。

(5) 糖尿病：在儿童的?型糖尿病及酮症酸中毒时，由于唾液淀粉酶增高而出现淀粉酶血症。但伴发急性胰腺炎少见。

7.遗传性胰腺炎遗传性胰腺炎是一种常染色体隐性遗传性疾患，常在一个家族中有多个发病，患者无性别差异，多见于白色人种。患者常在幼年开始发生典型的急性胰腺炎，以后转为慢性反复发作，逐渐导致胰腺的钙化、糖尿病和脂肪泻。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

其他辅助检查：腹部的X射线检查、超声检查(US)和计算机断层扫描(CT)，对检查超声检查超声检查由于其直观性及无创性，已成为儿科诊断胰腺炎的常用手段。对超声检查结果可能正常或者由于肠道气体的影响而使胰腺显像不清。另外，对胰腺炎是否合并胆系结石及胆道梗阻的诊断亦有价值。
2.电子计算机断层扫描摄影(CT) 腹部CT检查用于B型超声检查诊断不确定时，对判断胰腺有否坏死及坏死的范围、大小等有一定价值。CT可以显示损伤的存在、弥漫性胰腺肿大，胰腺肿块、脓肿以及出血性胰腺炎等。水肿型急性胰腺炎时，CT显示胰腺呈弥漫性肿大及CT值低下；有出血时可使局部呈高密度；坏死时可出现低密度区，CT增强扫描可见到胰腺坏死区呈现明显的低密度透亮区。
值得注意的是，20%以上的急性胰腺炎病人的CT结果为正常，所以CT正常并不能排除胰腺炎的诊断。
3.X线检查腹部平片缺乏特异性，腹部平片可见横结肠明显充气，十二指肠或小肠节段性麻痹性扩张，如有腹水存在，平面上呈烟雾状，腰大肌界限模糊或消失，胃气泡变形，胃与结肠间距增大，或者是结肠切割征表现。但这些都不是胰腺炎的特异性表现。
4.胸部X射线检查急性胰腺炎时常有肺部并发症，常表现膈肌抬高、运动受限、胸膜反应或积液，肺底斑片状浸润或不张影。急性胰腺炎时胸部改变不具有特异性。
5.心电图检查严重病例可有心肌缺血或损伤的表现，系心肌抑制因子及电解质紊乱所致。
6.内镜下逆行胰胆管造影术(ERCP) 已被接受为诊断和治疗小儿胰腺炎。ERCP对于诊断复发性胰腺炎疑有胰管异常及胰腺分裂症尤其有用。在以下情况可作：胰腺炎发病后1个月仍未缓解、复发性胰腺炎、胰酶持续升高、有胰腺炎家族史、肝移植后的胰腺炎以及纤维囊性变的胰腺炎。对于未消散性外伤性胰腺炎，在决定需否内镜治疗或外科手术时最好先作ERCP。
儿童行ERCP的并发症和成人一样，包括胰腺炎、疼痛、胆管炎、肠麻痹、发热等。

6 诊断要点展开

诊断：水肿性胰腺炎的诊断并不困难，根据临床上剧烈腹痛、恶心、呕吐、发热等和血、尿淀粉酶测定来诊断。但儿科病人尤其是婴幼儿临床表现不典型，剧烈腹痛是胰腺炎的主要症状，但小儿有时仅表现为阵发性哭闹，而小婴儿可无腹痛，仅有反应差、面色灰等表现。典型胰腺炎往往左上腹痛，而小儿腹痛常为全腹性,甚至伴明显肌卫，易并发腹膜炎，故实验室检查和影像学检查显得更为重要。

1. 急性胰腺炎的诊断标准临床诊断标准如下：

(1) 急性腹痛发作伴有上腹部压痛或腹膜刺激征。

(2)血、尿或腹水中胰酶升高。

(3) 影像学检查、手术或活检见到胰腺炎症、坏死、出血等间接或直接的改变。

具有含(1)在内的2项以上标准并排除其他急腹症者即可诊断。

2.重症胰腺炎的诊断别重要的是如何及早做出重症胰腺炎的诊断，有文献报道急性胰腺炎如具有以下症状之一者，即应拟诊急性坏死性胰腺炎：

(1)病情无改善或加重：急性胰腺炎经内科治疗4ｖ72h，病情无改善或加重，表现为高热、末梢血白细胞计数明显增高，脏器功能衰竭(肾功能衰竭、休克肺等)。

(2) 腹胀明显：肠鸣音减弱或出现麻痹性肠梗阻。

(3)出现腹水：尤其是血性腹水，其淀粉酶升高。

(4)发生休克：对于原因不明的发热、腹痛、腹胀、呕吐者，尤其有腹膜炎或肠梗阻表现者，常规行腹腔穿刺及腹水淀粉酶测定，能提高早期诊断率。

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：

1.非手术治疗为主要治疗措施，内科治疗的目的在于减少胰液分泌和使胰腺休息。治疗的主要原则是尽量停止胰腺的自身消化，即通过禁食、胃肠减压及应用酶的抑制剂等减少胰腺酶的分泌。此外，防止继发感染、缓解疼痛、纠正水、电解质紊乱、维持主要脏器功能也极为重要。

轻者用镇静、止痛(忌用吗啡)及解痉剂如阿托品、山莨菪碱(654-2)、溴丙胺太林(普鲁本辛)、哌替啶、氯丙嗪(冬眠灵)等。也可用针刺疗法止痛，中医中药清利湿热，理气止痛。对病情严重，有腹胀、腹膜炎及休克体征者则须禁食、胃肠减压、静脉输液(维持水和电解质平衡)、输血，持续用静脉营养维持热量的供给，并用大量维生素B、C及抗生素，由于致病菌不易确定，需选用胰液中排泄浓度较高的药物如氯霉素等广谱抗生素。血钙偏低者应输入10% 葡萄糖酸钙，在出血性胰腺炎时尤应注意。患儿如有血糖升高，注射葡萄糖时需加入适量的胰岛素及氯化钾。一般可在3ｖ4天内逐渐恢复胃肠蠕动。患儿腹部已不胀并能自肛门排气及有食欲时，则可开始少量进食，以碳水化合物为主，佐以蛋白质，应较长时间限制脂肪。

(1)抑制胰腺外分泌：

①禁食和胃肠减压：

A.禁食：一般患者均应禁饮食，急性胰腺炎的病人应绝对禁食，直到腹痛消失可开始进少量流质。进食可引起胰液分泌增加，从而可加重胰腺及其周围组织的损伤。

B.胃肠减压：胃酸进入十二指肠可刺激肠黏膜分泌肠激素并激活肠道中的胰酶，故恶心、呕吐较明显,重症者需持续胃肠减压。这样不但可以减少胰液分泌，而且可减轻呕吐及肠胀气。当患者痛止、热退、肛门排气、白细胞和淀粉酶恢复正常后可拔胃管，给予少量无脂饮食。数天后逐渐增加低脂肪低蛋白饮食。如有再发迹象，立即停止进食。

②缓解疼痛：疼痛常是急性胰腺炎病人就诊的主要原因，缓解疼痛在治疗上极其重要，必须尽早控制。剧烈的腹痛可产生或加重休克，加重Oddi括约肌痉挛，使胰腺分泌增加。一般首选抗胆碱能药，具有解痉止痛、抑制胰腺分泌作用，常用者有山莨菪碱(654-2)、阿托品等，可减少胃酸和胰液分泌。亦可用哌替啶(度冷丁)止痛。

A. 阿托品：每次0.01ｖ0.02mg/kg，最大不超过0.4mg，必要时可4ｖ6h重复1次。

B. 哌替啶：2岁以上腹痛严重者，可用哌替啶，剂量每次1ｖ2mg/kg，肌内注射，必要时4ｖ8h重复1次。

C. 氯丙嗪：如仍不能止痛，可同时加用氯丙嗪1mg/kg。

D. 吗啡因可以使Oddi括约肌痉挛，禁忌使用。

③应用H ₂受体阻滞药和H -K -ATP酶抑制剂：此类药物有西咪替丁(cimetidine)、雷尼替丁(ranitidine)、奥美拉唑(omeprazole)等，可减少胃酸分泌，从而减少促胰液素分泌，同时可防止应激性胃黏膜病变的发生。

④抑制胰酶药物：

A. 抑肽酶：近年来广泛使用抗酶治疗，一般在早期缓慢静脉滴注抑肽酶(aprotinin，商品名trasylol)，是临床常用的抑制胰酶分泌的药物,仅在早期使用有一定效果。其药理机制为抑制胰蛋白；抑制纤维蛋白溶解，可预防和治疗各种纤维蛋白溶解引起的急性出血；抑制血管舒缓素从而阻断休克发生中的血管活性因子作用。

每天1万ｖ5万U，连用7ｖ9天，可减轻休克，防止恶化。在尿淀粉酶恢复正常后，宜再给药2ｖ3天，但要慎防过敏反应。

B. 生长抑素合成衍生物：为治疗急性出血坏死型胰腺炎效果较好药物，主要有8肽的奥曲肽(善得定，sandostatin)及14肽的生长抑素(施他宁，sti lamin)。目前在临床上均有应用，其效应明显优于抑肽酶。其作用有：抑制胰液、胃液的分泌；阻止血小板活化因子产生后引起的毛细血管渗漏综合征；刺激肝、脾及循环中网状内皮细胞系统活性；松弛Oddi括约肌。

a. 奥曲肽(善得定)：成人每次0.1ｖ0.15mg，每6小时皮下注射1次，一般用3ｖ7天。

b. 生长抑素(施他宁)：成人首剂250µg加入生理盐水或5% 葡萄糖10ml在3ｖ5min缓慢静脉注射，以后持续静脉滴注，按250µg/h的速度治疗5ｖ7天或至病情稳定。

急性水肿型胰腺炎，因预后良好，一般无须给予生长抑素。

⑤应用胆囊收缩素受体拮抗药：丙谷胺(proglumide)可明显减轻急性胰腺炎的病理改变及改善症状。

(2)控制胰腺感染：由于急性胰腺炎多数由胆道疾病引起，故常规应用抗生素。抗生素应用的目的是预防性用药，治疗导致胰腺炎发生的感染因素及对急性胰腺炎合并周围组织感染的治疗。重症患者常常有坏死胰腺组织继发感染或合并有胆管梗阻及上行性胆管炎，都应给予足量广谱抗生素。抗生素的选用既要考虑对引起胰腺感染菌种的敏感性，又要考虑在胰腺有较好的渗透性。常见的感染细菌为大肠杆菌、假单胞菌、金黄色葡萄球菌及厌氧菌等。首选可选用头孢类抗生素如头孢噻肟、头孢哌酮；亚胺培南/西司他丁钠(imipenem-cilastatin；泰能，tienam)、环丙沙星(ciprofloxacin)、

10 并发症展开

并发症：在成人，休克、肾功能衰竭、感染、大量胃肠道出血和其他并发症的死亡率是20%ｖ50%。早期并发症包括水和电解质紊乱，低钙血症和手足搐搦。后期可并发胰腺脓肿，假性囊肿形成，亦可遗留慢性胰腺炎及糖尿病,主要发生在急性出血坏死型胰腺炎。重症可发生休克、心律失常、心包炎、心包积液、肾功能不全或肾衰，可并发胰性脑病、急性胰腺炎血栓形成和发生DIC。

1.局部并发症

(1) 胰腺脓肿：一般在起病后2ｖ3周，因胰腺及胰周组织坏死继发细菌感染而形成脓肿，此时患者高热不退，持续腹痛，上腹可扪及包块。

(2)假性囊肿：多在病后3ｖ4周形成，系胰腺组织经胰酶消化坏死后液化或脓肿内容物与胰管相通排出所致，多位于胰腺体尾部，囊壁为坏死、肉芽及纤维组织而无上皮覆盖。囊壁破裂或有裂隙，是产生胰源性腹水的主要原因。

(3)门脉高压：少数可因胰腺纤维化或假性囊肿挤压脾静脉形成血栓，而出现节段性门静脉高压等症状。

2.全身并发症急性出血坏死型除胰组织局部出血、坏死外，还可造成多脏器功能障碍，如成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、肾功衰竭、心律失常或心力衰竭、败血症、肺炎、糖尿病、血栓性静脉炎及弥漫性血管内凝血等，死亡率极高。

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关药品展开

14 相关检查展开

15 相关症状展开

相关关键词