解释
展开
收起
概述：
胃癌(gastric carcinoma)是最常见的
恶性肿瘤之一。
胃癌是源自胃黏膜上皮的
恶性肿瘤，占全部
恶性肿瘤的第三位，占消化道
恶性肿瘤的首位，占胃
恶性肿瘤的95%。可见
胃癌是威胁人类健康的一种常见病。
胃癌可发生在胃的任何部位，幽门区最多。病变始于胃黏膜，逐渐向深层浸润，可累及黏膜下层，肌层，浆膜层乃至临近脏器；或经淋巴及血液转移全身。早期症状常不明显，逐渐出现上
腹痛、消瘦、食欲不振、恶心、
呕吐、
腹泻、
呕血或黑便等症状。未经治疗者平均寿命约为13个月。随着内镜技术的快速发展和CT、磁共振、免疫影像学技术、
肿瘤标志物检测技术等相继问世，
胃癌的早期发现、早期诊断、早期治疗已在国内外形成热点。同时以手术为核心的各项综合治疗不断开发、改进和完善，已使
胃癌的5年生存率达65%ｖ70%，
早期胃癌10年生存率可达95%以上。
胃癌在我国的发病率甚高，居胃肠道肿瘤的首位，男性多于女性。目前，胃癌诊断的主要方法为胃镜与X线钡餐检查。早期诊断、早期手术是治疗胃癌最有效的方法。在手术治疗的基础上加化疗和免疫治疗等综合措施，可望提高治疗胃癌的效果。
胃癌(gastric carcinoma)约占胃恶性肿瘤的95％以上。每年新诊断的癌症病例数中，胃癌位居第四位，在癌症病死率中排列第二位。2000年全球新诊断出胃癌876 341例，病死人数646 567例。虽然胃癌全球总发病率有所下降，但2／3胃癌病例分布在发展中国家，尤以日本、中国及其他东亚国家高发。该病在我国仍是最常见的恶性肿瘤之一， 死亡率下降并不明显。
男性胃癌的发病率和死亡率高于女性，男女之比约为2：1。发病年龄以中老年居多，35岁以下较低，55～70岁为高发年龄段。我国胃癌的发病率在不同地区之间有很大差异。北方地区的甘肃、宁夏、青海及东北等地高发， 湖南、广西、广东以及云南、贵州、四川发病率较低。全国平均年死亡率约为16／10万(男性21／10万，女性10／10万)。
出版社：人民卫生出版社
作者：吴文溪（南京医科大学）】描述为："> 我国胃癌(gastric carcinoma)在各种恶性肿瘤中居首位，好发年龄在50岁以上，男女发病率之比为2：1。
胃癌(gastric carcinoma)是当今世界范围内发病和死亡率最高的恶性肿瘤之一，居我国消化道恶性肿瘤之首。
胃癌根据浸润深度和转移情况将其分为早期和进展期胃癌。早期是指肿瘤浸润 超过黏膜下层者；进展期胃癌是指肿瘤浸润超过黏膜下层或伴有转移的中、晚期胃癌。根据解剖划分，胃癌可发生于胃上部、中部、下部，临床上也相应的称之为贲门癌、胃体癌、胃窦癌。我国胃癌以胃窦癌常见，欧美发达国家胃癌以贲门癌常见。
胃癌的分型
根据胃癌的大体形态随病期不同而分为早期胃癌和进展期胃癌。
一、早期胃癌(EGC)指病变仅侵及黏膜或黏膜下层者，不论病灶大小，有无淋巴结转移均为早期胃癌，其中直径在5～10mm者称小胃癌，直径<5mm称微小胃癌。
早期癌根据肉眼形态分型：
Ⅰ型，隆起型，癌块突出5mm以上。
Ⅱ型：浅表型，癌块突出或低陷在5mm以内。
Ⅱa：浅表隆起型。
Ⅱb：浅表平坦型。
ⅡC：浅表低陷型。
Ⅲ型：凹陷型，凹陷深度超过5mm。
混合型：如
Ⅱa+
ⅡC，
ⅡC+
Ⅱa+
Ⅲ等。
二、进层期胃癌，又称中、晚期胃癌，病变时超过黏膜下层，按Borrmann分型法分4型：
Borrmann
Ⅰ型，又称蕈伞型，菜花型，肿块型。
Borrmann
Ⅱ型，又称非浸润溃疡型，溃疡限局型。
Borrmann
Ⅲ型，又称浸润溃疡型。
Borrmann
Ⅳ型，又称弥漫浸型。
胃癌的组织学类型
一、WHO分类，国内也多采用这种分类：
(一)乳头状腺癌(Papillary adenocarcinaoma)。
(二)管状腺癌(Tubular adenocarcinoma)。
(三)低分化腺癌(Poorly dif erenti ated adenocarcinoma)。
(四)粘液腺癌(Mu cinous adenocarcinoma)。
(五)印戒细胞癌(Signet ring cell carcinoma)。
(六)未分化癌(Undiferentiated carcinoma)。
(七)腺鳞癌(Adeno acathoma)。
(八)鳞状细胞癌(Squamous cell carcinoma)。
(九)类癌(Carcinoid tumor)。
二、Lauren分型(芬兰)
(一)肠型胃癌癌细胞可成明显的腺管或腺样结构，柱状癌细胞排列整齐，极性清楚，相似于肠的柱状上皮细胞。
(二)弥漫型胃癌癌细胞是弥漫性生长，不形成原管或偶有不甚清楚的小腺管样结构。
三、Ming分型(闵锡钧)
(一)膨胀型。
(二)浸润型。
四、胃癌的国际TNM分期(1977年国际抗癌联盟制定的新的TNM分期)见表83—2、表83—3。
残胃癌
分为狭义和广义两种，前者指首次为良性病变行胃部分切除术后5年以上残胃发生的癌，后者可包括首次手术时是癌，根治术后10年以上在残胃上新发生的癌。
一、残胃癌的记载应记载3项内容。
(一)首次胃切除原因B良性病；M恶性病；X不明。
(二)首次胃切除到残胃癌的期间Y年数；x不明。
(三)残胃癌的部位A断端吻合部；s断端缝合部：O非切断端；T全残胃；E食管；D十二脂肠；J空肠。
记载法：如B-20-S：胃良性病变手术20年，癌肿位于断端缝合部。
二、残胃癌淋巴结记载方法首次手术胃空肠重建者(含毕
Ⅱ式，Roux—Y，近侧胃大部切除行空肠间置者，胃空肠吻合部沿空肠的LN为NOJ1淋巴结：NO14淋巴结以下的淋巴结为NOJ2淋巴结。)
胃癌的CT分期
1987美国胃肠协会对胃癌CT分期如下：
Ⅰ期：腔内肿块，没有胃壁增厚，胃壁厚度
Ⅱ期：胃壁厚度>1cm，肿瘤无直接扩散和转移；
Ⅲ期：胃壁增厚，伴有直接侵犯至邻近器官，但无远处转移；
Ⅳ期：胃壁增厚伴远处转移，不论有无肿瘤对邻近器官的直接侵犯。
1
临床表现
展开
收起
临床表现：早期胃癌多无症状或仅有轻微症状。当临床症状明显时，病变已属晚期。因此，要十分警惕早期胃癌：随着病情发展，胃的功能和周身状况逐渐发生改变，这些症状常无特异性，可时隐时现，可长期存在。如上早期胃癌也可有早期胃癌也可以出现早期胃癌的初步症状，需要引起重视。早期胃癌患者一般无明显的阳性体征，大多数患者除全身情况较弱外，仅在上腹部出现深压痛。
(2)早期胃癌可以无任何体征。或仅有上腹部压疼。中晚期胃癌多数上腹压痛明显。1/3患者腹部可触及肿块，质硬，表面不平滑，有触痛，尤其患胃窦部癌的胃癌的证据。
上胃癌伴癌综合征也可成为重要体征，如恶病质等。
早期胃癌无明显症状，可表现为进食后腹胀、消瘦，贫血，恶病质，直肠指诊盆腔可触及结节状肿块。
早期胃癌多无症状，或者仅有一些非特异性消化道症状。因此， 仅凭临床症状，诊断早期胃癌十分困难。
早期胃癌无明显体征，进展期在上腹部可扪及肿块，有压痛。肿块多位于上腹偏右相当于胃窦处。如胃癌患者可以出现副癌综合征(Paraneoplastic syndromes)，包括反复发作的表浅性血栓皮肌炎、膜性肾病、累及感觉和运动通路的神经肌肉病变等。
出版社：人民卫生出版社
作者：吴文溪（南京医科大学）】描述为：">
早期胃癌多数病人无明显症状，少数人有早期胃癌诊断率低。胃癌有胃癌扩散的症状和体征，诸如锁骨上胃癌病人常可出现消瘦、营养不良甚至恶病质等表现。
2
病因和发病机制
展开
收起
发病机制：胃的任何部位皆可发生
胃癌，胃窦部最常见(48.8%ｖ52.5%)，大弯、小弯、前壁、后壁皆可受累，其次是贲门部(16.1%ｖ20.6%)，胃体部和累及全胃者相对较少(7%ｖ16.6%)。
胃癌多为单发，少数也可多发。
胃癌发病起始于黏膜上皮层，多为单中心发生，少数为多中心发生。后者也多因相距不远逐渐发展融合成一个癌灶，偶形成双癌。癌灶逐渐发展，同时向水平方向和深层浸润和扩散，逐渐累及胃壁各层甚至周围脏器，也可通过多种途径转移。病期早期对疗效和预后的影响很大。
1.大体病理 按照
胃癌侵犯胃壁的深浅，被分为
早期胃癌与
进展期胃癌。侵犯深度不超过黏膜下层者称
早期胃癌，侵至肌层者称中期
胃癌，侵及浆膜及浆膜以外者称晚期
胃癌，中、晚期
胃癌合称
进展期胃癌。
(1)
早期胃癌：是指癌组织局限于胃黏膜或黏膜下层的
胃癌，不论其有无
淋巴结转移。它的最大直径一般在5cm以下，直径小于1cm的称小
胃癌，小于0.5cm称微小
胃癌。原位癌是指未突破固有膜的癌肿也属
早期胃癌，但难于识别。
A.隆起型(?型)：
肿瘤表面呈结节状隆起或息肉状，边界清楚，高出周围黏膜约2倍以上。
B.表浅型(?型)：
肿瘤表面高低与周围黏膜差别不甚大，癌灶较平坦，无明显隆起和凹陷，依其隆起或凹陷的程度又分3个亚型。
表浅隆起型(?a)：
肿瘤隆起高度不超过周围黏膜厚度的2倍。
表浅平坦型(?b)：癌灶与周围黏膜同高。表面无隆起或凹陷。
表面凹陷型(?c)：癌灶较周围黏膜稍凹陷，侵犯深度不超过黏膜厚度。
C.凹陷型(?)：癌灶明显凹陷，不超过黏膜下层。
根据上述各型特点，还可分出各种混合型如?a＋?b、?c＋?a、?b＋?c、?c＋?、?＋?c等，见图3。
②我国分型：我国也分3型，即隆起型，癌肿呈息肉样隆起，高出胃黏膜5mm以上，有蒂或无蒂，原发或继发于息肉者。将日本分型的?型、?a型和?a型为主的复合型皆归在此型。浅表型又称 胃炎型或平坦型，只相当?b型，根据病灶范围大小又分2个亚型，即局限型(直径＜4cm)和广泛型(直径＞4cm)，并将其划在特殊类型中。凹陷型则包括了?c型、?型和以其为主的复合型(图4)。此分类简便实用优点较多。据统计我国 早期胃癌凹陷型最多，浅表局限型次之，隆起型最少。
A.浅表广泛型：多在黏膜内扩散，也可在黏膜下扩散，直径超过4cm。
B.局限浅表型：病灶浅表，但局限，直径小于4cm，较早出现
淋巴结转移。
(2)
进展期胃癌：
进展期胃癌指
肿瘤组织已超过黏膜下层。
胃癌发展一旦突破黏膜下层而累及肌层时即称为
进展期胃癌。癌灶可累及肌层、浆膜和邻近脏器，多有转移。
进展期胃癌大体形态各异，常能反映其生物学特性，故常为人所重视。1923年Borrmann提出的分型方法，一直为国内外所沿用，简便实用。
Borrmann1型：隆起型又称息肉状癌或巨块型。向胃腔内隆起，可有浅表溃疡或糜烂，浸润不明显，生长缓慢，转移晚。
Borrmann2型：局限溃疡型。溃疡明显，边缘隆起，浸润现象不明显。
Borrmann3型：浸润溃疡型。明显溃疡伴明显浸润。
Borrmann4型：弥漫浸润型。病变浸润胃壁各层且广泛，边界不清，黏膜皱襞消失，胃壁增厚变硬，故称—革囊胃―。4型中以3型和2型多见，1型则少见。
近年又提出：Borrmann0型，也称表浅或平坦浸润型。
我国分6型：结节蕈伞型，盘状蕈伞型，局限溃疡型，浸润溃疡型和局限浸润型和弥漫浸润型(图5)。
2.组织病理学?1979年世界卫生组织(WHO)按组织学分类将
胃癌分为
① 腺癌：包括乳头状 腺癌、管状 腺癌、 黏液腺癌和黏液癌(印戒细胞癌)，又根据其分化程度进一步分为高分化、中分化和低分化3种；
②腺 鳞癌；
③ 鳞癌；
④ 类癌；
⑤ 未分化癌；
⑥未分 类癌。
① 腺癌：包括乳头状 腺癌、管状 腺癌、 黏液腺癌和黏液癌(印戒细胞癌)，又根据其分化程度进一步分为高分化、中分化和低分化3种；
②腺 鳞癌；
③ 鳞癌；
④ 类癌；
⑤ 未分化癌；
⑥未分 类癌。
我国分为4型：
① 腺癌：包括乳头状 腺癌、管状 腺癌、 黏液腺癌(分为高分化、中分化和低分化3种)；
②黏液癌(印戒细胞癌)；
③ 未分化癌；
④特殊类型癌：腺 鳞癌、 鳞癌、 类癌、 未分化癌和混合型癌(图6)。
① 腺癌：包括乳头状 腺癌、管状 腺癌、 黏液腺癌(分为高分化、中分化和低分化3种)；
②黏液癌(印戒细胞癌)；
③ 未分化癌；
④特殊类型癌：腺 鳞癌、 鳞癌、 类癌、 未分化癌和混合型癌(图6)。
1965年Lauren根据
胃癌的组织细胞学特点，将
胃癌分成肠型
胃癌和弥漫型
胃癌两种类型：
①肠型，源于肠上皮化生，分化较好，大体形态多为蕈伞型；
②胃型，起源于胃固有膜，包括 未分化癌和黏液癌，癌组织分化较差，巨体形态多为溃疡型和弥漫浸润型。二者在组织结构、流行病学和预后等方面有明显差异，这一分类方法得到广泛应用。一般同一癌灶中常有组织类型和分化程度各异的癌组织(细胞)共存，并随病期发展有所演变。
①肠型，源于肠上皮化生，分化较好，大体形态多为蕈伞型；
②胃型，起源于胃固有膜，包括 未分化癌和黏液癌，癌组织分化较差，巨体形态多为溃疡型和弥漫浸润型。二者在组织结构、流行病学和预后等方面有明显差异，这一分类方法得到广泛应用。一般同一癌灶中常有组织类型和分化程度各异的癌组织(细胞)共存，并随病期发展有所演变。
根据国内外资料统计，
早期胃癌有如下组织学特点：
① 早期胃癌有分化较高的倾向，随着向黏膜下浸润其分化程度向不成熟方向发展；
②国外早期
① 早期胃癌有分化较高的倾向，随着向黏膜下浸润其分化程度向不成熟方向发展；
②国外早期
病因：胃癌的病因迄今尚未完全阐明，有些因素对胃癌的发生可能有一定影响，系综合因素所致。
1.遗传因素 临床工作者多曾遇到一个家族中两个以上的成员患有胃癌的情况，这种好发胃癌的倾向虽然非常少见，但至少提示了有遗传因素的可能性。有资料报道胃癌患者的亲属中胃癌的发病率要比对照组高2ｖ3倍。有人统计A型者的胃癌发病率要比其他血型的人高20%，但也有一些报道认为不同血型者的胃癌发生率并无差异。近年来有人研究胃癌的发病与HLA的关系，尚待进一步做出结论。
2.地理环境因素 世界各国对胃癌流行病学方面的调查表明，不同地区和种族的胃癌发病率存在明显差异。这些差异可能与遗传和环境因素有关。有些资料说明胃癌多发于高纬度地区，距离赤道越远的国家，胃癌的发病率越高。也有资料认为其发病与沿海因素有关。这里有不同饮食习惯的因素，也应考虑地球化学因素以及环境中存在致癌物质的可能。
我国胃癌综合考察流行病学组曾调查国内胃癌高发地区，如祁连山内流河系的河西走廊、黄河上游、长江下游、闽江口、木兰溪下游及太行山南段等地，发现除太行山南段为变质岩外，其余为火山岩、高泥炭，局部或其一侧有深大断层，水中Ca
2
＋/SO
4比值小，而镍、硒和钴含量高。考察组还调查胃癌低发地区，如长江上游和珠江水系等地，发现该区为石灰岩地带，无深大断层，水中Ca
2
＋/SO
4比值大，镍、硒和钴含量低。已知火山岩中含有3、4-苯并芘，有的竟高达5.4ｖ6.1µg/kg，泥炭中有机氮等亚硝胺前体含量较高，使胃黏膜易发生损伤。此外，硒和钴可引起胃损害，镍可促进3、4-苯并芘的致癌作用。以上地理环境因素是否为形成国内这些胃癌高发地区的原因，值得进一步探索。
3.饮食因素 饮食因素对于胃癌发病的影响，已受到各国肿瘤研究工作者的重视。可能的饮食致癌因素为经常食用烟熏、烤炙食品(含苯并芘)或腌渍食品、酸菜(含N-亚硝基化合物)。近年来的研究又提出了保护因素，如牛奶、动物蛋白、新鲜蔬菜和一些水果等。最近日本和美国胃癌发病率的下降都被归于饮食情况的改善，但是饮食与肿瘤的关系及其致癌机制的研究是极其复杂的。食物中既可能存在起直接作用的致癌物，不论是自然存在或在食物烹调、加工、贮藏过程中产生的；食物摄入人体后也可能在体内一些因素作用下形成致癌物。在致癌过程中，有的物质起着启动致癌物的作用，有的起着促癌或抑癌的作用，而且还与人体内复杂的代谢、生物转化过程交织在一起，因此很难从这些复杂的因素中找到肯定的联系。实验资料可用于评价饮食和代谢因素在人类胃癌发生中的作用，如其结果与流行病学证据相一致时，其结果才令人信服。
我国胃癌综合考察流行病学组对国内胃癌高、低发病区的调查结果表明胃癌与饮食关系密切。在杂色曲霉毒素诱发大白鼠肝癌的实验中，曾见到胃7b9924c8-1aa6-40e7-8bef-5f91da10c702的发生。从调查地区的主副食品及患者的胃液中可以检出杂色曲霉和构巢曲霉等真菌，胃癌高发地区的检出率显然高于低发地区，可以提示霉粮是一个与胃癌有关的危险因素。
高盐的盐渍食品被认为是胃癌发生的另一种危险因素。我国胃癌高发地区居民每人每年摄盐量为9kg以上，而低发地区居民的摄盐量则为4ｖ7.5kg。对比调查还发现胃癌高发地区的食物品种多较单纯，而低发地区的副食品种类多，新鲜蔬菜、豆类及动物蛋白的摄入量也多，这可能表明胃癌与营养素失去平衡有关。此外，调查统计提示新鲜蔬菜进食量与胃癌调整死亡率呈负相关，可以认为新鲜蔬菜是一种保护性因素。新鲜蔬菜富含维生素A、C和矿物质。维生素A与上皮再生和维持其正常功能有关，维生素C可阻断亚硝酸盐与仲胺在胃内合成亚硝基化合物。已证实铁缺乏与Plummer-Vinson综合征有关，后者与食管癌和胃癌的发生有关，故铁缺乏与胃癌的发病有间接关系。
4.癌基因和抗癌基因 随着现代细胞、分子生物学理论和技术的发展，在揭示细胞内基因结构及表达异常是肿瘤发生根本原因的同时，也增加了细胞癌变的复杂性。目前已发现并克隆了许多与肿瘤相关基因，其中癌基因有近百个，抗癌基因有10余个。另外，有数目众多的肿瘤相关基因中，还有相当数量的染色体基因片段的缺失、重排、扩增，都被认为与细胞癌变及肿瘤的发生、发展密切相关。从目前的研究看，确定在胃癌癌变过程中有多种癌基因(met，EGFR，erbB2，akt-2，ras)和抗癌基因(P53，P16，B6，nm23，APC)发生结构和表达的异常，其中met、ras基因的过量表达发生在癌变早期，met、erbB2、EGFR、akt-2基因扩增与肿瘤的快速生长有关，nm23，P16基因缺失或表达水平降低与肿瘤细胞恶性表型密切相关。其中P53基因不仅在肿瘤细胞中有高频率的突变和缺失，而且在肠化生和异形增生中也可检测到。另外，通过基因转移技术将正常的P53基因导入有P53基因变异的细胞，结果表明，可阻断肿瘤细胞的恶性增殖和动物致癌性。这些研究工作进一步提示P53基因与肿瘤的发生、发展有十分重要的关系。
5.胃腔内环境 胃腔内环境与胃癌的关系主要表现在残胃癌、
幽门螺杆菌感染和胆汁反流的研究上。
(1)残胃：手术切除胃窦和部分胃体后，胃酸分泌降低，导致胆汁反流，形成胃内中性和偏碱性环境，使胃内细菌异常繁殖，促进亚硝酸盐和N-硝基化合物的合成而诱发癌；胃液中许多厌氧菌等还能分解反流入胃的结合型初级胆酸，生成既可损伤胃黏膜屏障又能致癌的游离型次级胆酸，而在次级胆酸中的脱氧胆酸是癌启动因子，石胆酸是
癌变启动因子和诱变物。这些可能导致以后
残胃癌的发生。
残胃癌多发生于手术后15ｖ20年，此后相对危险性增加3ｖ6倍。
(3)幽门螺杆菌(
Hp)：在正常胃黏膜中很少能分离到幽门螺杆菌，而随
胃黏膜病变加重，
幽门螺杆菌感染率增高；测定
胃癌病人的血清，发现其幽门螺杆菌抗体阳性率明显高于对照组，为
胃癌的危险因素。
Hp参与
胃癌的发生，其机制是多方面的。
Hp本身的代谢可以产生一些毒性物质，如尿素、磷脂酶等，这些物质可以降低局部环境的酸性并导致上皮细胞损伤，产生
慢性萎缩性胃炎；另外
Hp
感染造成胃黏膜炎性细胞浸润，使氧自由基增多及多种
胃癌的发生是一个多步骤、多因素进行性发展的过程。在正常情况下， 胃黏膜上皮细胞的增殖和凋亡之间保持动态平衡。这种平衡的维持有赖于癌基因、抑癌基因及一些生长因子的共同调控。此外，环氧合酶-2 (cyclooxygenase-2，COX-2)在 胃癌发生过程中亦有重要作用。与 胃癌发生相关的癌基因包括：rαs基因、bcl-2；抑癌基因包括：野生型P53、APC、DCC、MCC等；生长因子包括： 表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)等。这种平衡一旦破坏， 即癌基因被激活，抑癌基因被抑制，生长因子参与以及DNA微卫星不稳定，使胃上皮细胞过度增殖又不能启动凋亡信号， 则可能逐渐进展为 胃癌。多种因素会影响上述调控体系，共同参与 胃癌的发生。
(一)环境和饮食因素
第一代到美国的日本移民 胃癌发病率下降约25%， 第二代下降约5O%， 至第三代发生 胃癌的危险性与当地美国居民相当。故环境因素在 胃癌发生中起重要作用。某些环境因素，如火山岩地带、高泥碳土壤、水土含硝酸盐过多、微量元素比例失调或化学污染可直接或间接经饮食途径参与 胃癌的发生。流行病学研究提示，多吃新鲜水果和蔬菜、使用冰箱及正确贮藏食物，可降低 胃癌的发生。经常食用霉变食品、咸菜、腌制烟熏食品， 以及过多摄入食盐， 可增加危险性。长期食用含硝酸盐较高的食物后， 硝酸盐在胃内被细菌还原成亚硝酸盐，再与胺结合生成致癌物亚硝胺。此外， 慢性胃炎及胃部分切除者胃酸分泌减少有利于胃内细菌繁殖。老年人因泌酸腺体萎缩常有胃酸分泌不足， 有利于细菌生长。胃内增加的细菌可促进亚硝酸盐类致癌物质产生，长期作用于胃黏膜将导致 癌变。
(二) 幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp) 感染与 胃癌的关系已引起关注。Hp 感染与 胃癌有共同的流行病学特点， 胃癌高发区人群Hp 感染率高；Hp抗体阳性人群发生 胃癌的危险性高于阴性人群； 日本曾报告132例 早期胃癌患者作局部黏膜切除后随访66个月，发现65例同时根治Hp的患者无新癌灶出现，而未作根治的67例中有9例胃内有新癌灶；在实验室中，Hp直接诱发蒙古沙鼠发生 胃癌取得成功。1994年WHO宣布Hp是人类 胃癌的
Ⅰ类致癌原。
胃癌可能是Hp长期 感染与其他因素共同作用的结果，其中Hp可能起先导作用。Hp诱发 胃癌的可能机制有：Hp导致的慢性 炎症有可能成为一种内源性致突变原；Hp可以还原亚硝酸盐，N-亚硝基化合物是公认的致癌物；Hp的某些代谢产物促进上皮细胞变异。
(三)遗传因素
胃癌有明显的家族聚集倾向，家族发病率高于人群2～3倍。最著名的Bonaparte家族例子很好地说明了遗传因素在 胃癌发病中的作用，拿破仑、他的父亲和祖父都死于 胃癌。浸润型 胃癌有更高的家族发病倾向，提示该型与遗传因素有关。一般认为遗传素质使致癌物质对易感者更易致癌。
(四)癌前状态
胃癌的癌前状态分为癌前疾病和癌前病变， 前者是指与 胃癌相关的胃良性疾病， 有发生 胃癌的危险性，后者是指较易转变为癌组织的病理学变化。
1．癌前疾病包括
(1) 慢性萎缩性胃炎。
(2) 胃息肉： 炎性息肉约占8O%，直径多在2cm以下， 癌变率低； 腺瘤性息肉 癌变的几率较高，特别是直径>2cm的广基息肉。
(3) 胃溃疡： 癌变多从溃疡边缘发生， 多因溃疡边缘的 炎症、糜烂、再生及异型增生所致；
(4)残 胃炎：毕
Ⅱ式胃切除术后， 癌变常在术后10～15年发生。
2．癌前病变包括
(1)肠型化生：肠化有小肠型和大肠型两种。大肠型化生又称不完全肠化，其肠化细胞不含亮氨酸氨基肽酶和碱性磷酸酶，被吸收的致癌物质易于在细胞内 积聚， 导致细胞异型增生而发生 癌变。
(2) 异型增生： 胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间。因此，对上述癌前病变应注意密切随访。
出版社：人民卫生出版社
作者：吴文溪（南京医科大学）】描述为："> 胃癌的确切病因不十分明确，但以下因素与发病有关：
1．地域环境及饮食生活因素 胃癌发病有明显的地域性差别，在我国的西北与东部沿海地区 胃癌发病率比南方地区明显为高。长期食用薰烤、盐腌食品的人群中胃远端癌发病率高，与食品中亚硝酸盐、真菌毒素、多环芳烃化合物等致癌物或前致癌物含量高有关；食物中缺乏新鲜蔬菜与水果与发病也有一定关系。吸烟者的 胃癌发病危险较不吸烟者高50％。
2． 幽门螺杆菌感染 幽门螺杆菌感染也是引发 胃癌的主要因素之一。我国 胃癌高发区成人HP 感染率在60％以上，比低发区13％～30％的HP 感染率明显要高。幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌；HP 感染引起胃粘膜慢性 炎症加上环境致病因素加速粘膜上皮细胞的过度增殖，导致畸变致癌；幽门螺杆菌的毒性产物CagA、VacA可能具有促癌作用， 胃癌病人中抗CagA抗体检出率较一般人群明显为高。控制HP 感染在 胃癌防治中的作用已受到高度重视。
3．癌前病变 癌前病变是指一些使 胃癌发病危险性增高的良性胃疾病和病理改变。易发生 胃癌的胃疾病包括 胃息肉、 慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃，这些病变都可能伴有不同程度的慢性 炎症过程、胃粘膜肠上皮化生或非典型增生，时间长久有可能转变为癌。 胃息肉可分为 炎性息肉、 增生性息肉和 腺瘤，前两者恶变可能性很小，胃 腺瘤的 癌变率在10％～20％左右，直径超过2cm时 癌变机会加大。癌前病变系指容易发生 癌变的胃粘膜病理组织学改变，本身尚不具备恶性特征，是从良性上皮组织转变成癌过程中的交界性病理变化。胃粘膜上皮的异型增生属于癌前病变，根据细胞的异型程度，可分为轻、中、重三度，重度异型增生与分化较好的 早期胃癌有时很难区分。
4．遗传和基因 遗传与分子生物学研究表明， 胃癌病人有血缘关系的亲属其 胃癌发病率较对照组高4倍。许多证据表明 胃癌的发生与抑癌基因P53、APC、DCC杂合性丢失和突变有关。分子生物学研究显示 胃癌组织中癌基因c-met、K-rαs有明显扩增和过度表达；而 胃癌的侵袭性和转移则与CD44υ基因的异常表达密切相关。 胃癌的 癌变是一个多因素、多步骤、多阶段发展过程，涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变，而基因改变的形式也是多种多样的。
病理：
(一)大体分型
1． 早期胃癌 即 胃癌仅限于粘膜或粘膜下层者，不论病灶大小或有无 淋巴结转移，均为 早期胃癌。日本内镜学会1962年提出此定义，沿用至今。癌灶直径在10mm以下称小 胃癌，5mm以下为微小 胃癌；癌灶更小仅在胃镜粘膜活检时诊断为癌，但切除后的胃标本虽经全粘膜取材未见癌组织，称"一点癌"。 早期胃癌根据病灶形态可分三型：
Ⅰ型为隆起型，癌灶突向胃腔；
Ⅱ型浅表型，癌灶比较平坦没有明显的隆起与凹陷；
Ⅲ型凹陷型，为较深的溃疡。
Ⅱ型还可以分为三个亚型，即
Ⅱa浅表隆起型、
Ⅱb浅表平坦型和
Ⅱc浅表凹陷型。 早期胃癌大多发生在胃的中下部，贲门部少见；总体上，高分化 腺癌占70％ ，低分化 腺癌占3O％。 早期胃癌的预后与浸润深度有关，粘膜内癌罕见胃周 淋巴结转移，5年生存率接近100％；癌灶侵及粘膜下时发生 淋巴结转移的约占15％～2O％，平均5年生存率为82％～95％。
2． 进展期胃癌 癌组织超出粘膜下层侵入胃壁肌层为中期 胃癌；病变达浆膜下层或是超出浆膜向外浸润至邻近脏器或有转移为晚期 胃癌。中、晚期 胃癌统称 进展期胃癌。按国际上采用Borrmann分型法分四型：
Ⅰ型(结节型)：为边界清楚突入胃腔的块状癌灶；
Ⅱ型(溃疡限局型)：为边界清楚并略隆起的溃疡状癌灶；
Ⅲ型(溃疡浸润型)：为边界模糊不清的浸润性溃疡状癌灶；IV型(弥漫浸润型)：癌肿沿胃壁各层全周性浸润生长导致边界不清。若全胃受累胃腔缩窄、胃壁僵硬如革囊状，称皮革胃，几乎都是低分化 腺癌或印戒细胞癌引起，恶性度极高。
胃癌好发部位以胃窦部为主，占一半，其次是胃底贲门部约占1／3， 胃体较少。
(二)组织学分型
世界卫生组织1979年提出的国际分类法，将 胃癌组织学分为常见的普通型与少见的特殊型。普通型有：
①乳头状 腺癌；
② 管状 腺癌；
③低分化 腺癌；
④粘液 腺癌；
⑤ 印戒细胞癌。特殊型癌主要有：腺 鳞癌、 鳞状细胞癌、 类癌、 未分化癌等。
芬兰Lauren分类法：
① 肠型 胃癌，分化好、局限性生长，在地域流行的 胃癌病人中多见，癌基因累积模式可以解释发病原因；
② 弥漫型，分化差、细胞间缺乏粘附、呈浸润生长，粘液细胞起源，发病年龄较低；
③其他型
(三) 胃癌的扩散与转移
1．直接浸润 贲门胃底癌易侵及食管下端，胃窦癌可向十二指肠浸润。分化差浸润性生长的 胃癌突破浆膜后，易扩散至网膜、结肠、肝、脾、胰腺等邻近器官。当 胃癌组织侵及粘膜下层后，可沿组织间隙与淋巴网蔓延，扩展距离可达癌灶外6cm，向十二指肠浸润常在幽门下3cm以内。
2．血行转移 发生在晚期，癌细胞进入门静脉或体循环向身体其他部位播散，形成转移灶。常见转移的器官有肝、肺、胰、骨骼等处，以肝转移为多。
3．腹膜种植转移 当 胃癌组织浸润至浆膜外后， 肿瘤细胞脱落并种植在腹膜和脏器浆膜上，形成转移结节。直肠前凹的转移癌，直肠指检可以发现。女性病人 胃癌可形成 卵巢转移性肿瘤，称Krukenberg瘤。癌细胞腹膜广泛播散时，可出现大量癌性 腹水。
4．淋巴转移 是 胃癌的主要转移途径， 进展期胃癌的淋巴转移率高达70％左右， 早期胃癌也
可有淋巴转移。 胃癌的 淋巴结转移率和癌灶的浸润深度呈正相关。引流胃的区域 淋巴结有16组
(也有增加为23组)，依据它们距胃的距离，可分为3站。第一站为胃旁 淋巴结，按照贲门右、贲门左、胃小弯、胃大弯、幽门上、幽门下 淋巴结的顺序编为1～6组。7～16组 淋巴结原则上按照动脉分支排序分别为胃左动脉旁、肝总动脉旁、腹腔动脉旁、脾门、脾动脉旁、肝十二指肠韧带内、胰后、肠系膜上动脉旁、结肠中动脉旁、腹主动脉旁 淋巴结。胃的区域 淋巴结分组，见图37-11。 胃癌由原发部位经淋巴网向第一站(N 1)胃周 淋巴结转移，继之癌细胞随支配胃的血管，沿血管周围 淋巴结向心性转移至第二站(N 2)，并可向更远的第三站 淋巴结(N 3)转移。不同部位 胃癌的 淋巴结的分站组合各不相同(表37-1)。
胃癌的 淋巴结转移通常是循序逐步渐进，但也可发生跳跃式淋巴转移，即第一站无转移而第二站有转移。终末期 胃癌可经胸导管向左锁骨上 淋巴结转移，或经肝圆韧带转移至脐部。
(四)临床病理分期
国际抗癌联盟(UICC)1987年公布的 胃癌TNM分期法，分期的病理依据主要是 肿瘤浸润深度、 淋巴结以及远处转移情况。以T代表原发 肿瘤浸润胃壁的深度。T 1： 肿瘤侵及粘膜或粘膜下层；T 2： 肿瘤浸润至肌层或浆膜下；T 3： 肿瘤穿透浆膜层；T 4： 肿瘤直接侵及邻近结构或器官，如侵及食管、胰腺等。N表示局部 淋巴结的转移情况。N 0：无 淋巴结转移；N 1：距原发灶边缘3cm以内的 淋巴结转移；N 2：距原发灶边缘3cm以外的 淋巴结转移。M则代表 肿瘤远处转移的情况。M 0：无远处转移；M 1：有远处转移。有第12、13、14、16组 淋巴结转移者也视为远处转移。现根据TNM的不同组合可将 胃癌划分为
Ⅰ～
Ⅳ个临床病理分期。(表37-2)。
表37-2中
Ⅳ期 胃癌包括如下几种情况：N 3 淋巴结有转移、肝有转移(H 1)、腹膜有转移(P 1)、腹腔脱落细胞检查阳性(CY 1)和其他远隔转移(M 1)。
如原发 肿瘤局限于粘膜层而未侵及粘膜固有层者为原位癌，以Tis表示，当 肿瘤为TisN 0M 0时即为原位癌，也称0期。由于诊断技术的进步，已有可能在术前对 肿瘤浸润、转移等情况作出判断，进行临床分期，以CTNM表示。术后的病理分期以PTNM表示。
考虑到 淋巴结转移的个数与病人的5年生存率更为密切，UICC (1997年新版)TNM分期，将N 1：区域 淋巴结转移数目在1～6个，N 2：区域 淋巴结转移数为7～15个，N 3：区域 淋巴结转移数>15个。
胃癌的TNM分期经多年来不断修改，日趋合理。但对 淋巴结转移N分级法等尚未完全统一。
胃癌的发生是一个多步骤、多因素进行性发展的过程。在正常情况下， 胃黏膜上皮细胞的增殖和凋亡之间保持动态平衡。这种平衡的维持有赖于癌基因、抑癌基因及一些生长因子的共同调控。此外，环氧合酶-2 (cyclooxygenase-2，COX-2)在 胃癌发生过程中亦有重要作用。与 胃癌发生相关的癌基因包括：rαs基因、bcl-2；抑癌基因包括：野生型P53、APC、DCC、MCC等；生长因子包括： 表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)等。这种平衡一旦破坏， 即癌基因被激活，抑癌基因被抑制，生长因子参与以及DNA微卫星不稳定，使胃上皮细胞过度增殖又不能启动凋亡信号， 则可能逐渐进展为 胃癌。多种因素会影响上述调控体系，共同参与 胃癌的发生。
(一)环境和饮食因素
第一代到美国的日本移民 胃癌发病率下降约25%， 第二代下降约5O%， 至第三代发生 胃癌的危险性与当地美国居民相当。故环境因素在 胃癌发生中起重要作用。某些环境因素，如火山岩地带、高泥碳土壤、水土含硝酸盐过多、微量元素比例失调或化学污染可直接或间接经饮食途径参与 胃癌的发生。流行病学研究提示，多吃新鲜水果和蔬菜、使用冰箱及正确贮藏食物，可降低 胃癌的发生。经常食用霉变食品、咸菜、腌制烟熏食品， 以及过多摄入食盐， 可增加危险性。长期食用含硝酸盐较高的食物后， 硝酸盐在胃内被细菌还原成亚硝酸盐，再与胺结合生成致癌物亚硝胺。此外， 慢性胃炎及胃部分切除者胃酸分泌减少有利于胃内细菌繁殖。老年人因泌酸腺体萎缩常有胃酸分泌不足， 有利于细菌生长。胃内增加的细菌可促进亚硝酸盐类致癌物质产生，长期作用于胃黏膜将导致 癌变。
(二) 幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp) 感染与 胃癌的关系已引起关注。Hp 感染与 胃癌有共同的流行病学特点， 胃癌高发区人群Hp 感染率高；Hp抗体阳性人群发生 胃癌的危险性高于阴性人群； 日本曾报告132例 早期胃癌患者作局部黏膜切除后随访66个月，发现65例同时根治Hp的患者无新癌灶出现，而未作根治的67例中有9例胃内有新癌灶；在实验室中，Hp直接诱发蒙古沙鼠发生 胃癌取得成功。1994年WHO宣布Hp是人类 胃癌的
Ⅰ类致癌原。
胃癌可能是Hp长期 感染与其他因素共同作用的结果，其中Hp可能起先导作用。Hp诱发 胃癌的可能机制有：Hp导致的慢性 炎症有可能成为一种内源性致突变原；Hp可以还原亚硝酸盐，N-亚硝基化合物是公认的致癌物；Hp的某些代谢产物促进上皮细胞变异。
(三)遗传因素
胃癌有明显的家族聚集倾向，家族发病率高于人群2～3倍。最著名的Bonaparte家族例子很好地说明了遗传因素在 胃癌发病中的作用，拿破仑、他的父亲和祖父都死于 胃癌。浸润型 胃癌有更高的家族发病倾向，提示该型与遗传因素有关。一般认为遗传素质使致癌物质对易感者更易致癌。
(四)癌前状态
胃癌的癌前状态分为癌前疾病和癌前病变， 前者是指与 胃癌相关的胃良性疾病， 有发生 胃癌的危险性，后者是指较易转变为癌组织的病理学变化。
1．癌前疾病包括
(1) 慢性萎缩性胃炎。
(2) 胃息肉： 炎性息肉约占8O%，直径多在2cm以下， 癌变率低； 腺瘤性息肉 癌变的几率较高，特别是直径>2cm的广基息肉。
(3) 胃溃疡： 癌变多从溃疡边缘发生， 多因溃疡边缘的 炎症、糜烂、再生及异型增生所致；
(4)残 胃炎：毕
Ⅱ式胃切除术后， 癌变常在术后10～15年发生。
2．癌前病变包括
(1)肠型化生：肠化有小肠型和大肠型两种。大肠型化生又称不完全肠化，其肠化细胞不含亮氨酸氨基肽酶和碱性磷酸酶，被吸收的致癌物质易于在细胞内 积聚， 导致细胞异型增生而发生 癌变。
(2) 异型增生： 胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间。因此，对上述癌前病变应注意密切随访。
出版社：人民卫生出版社
作者：吴文溪（南京医科大学）】描述为："> 胃癌的确切病因不十分明确，但以下因素与发病有关：
1．地域环境及饮食生活因素 胃癌发病有明显的地域性差别，在我国的西北与东部沿海地区 胃癌发病率比南方地区明显为高。长期食用薰烤、盐腌食品的人群中胃远端癌发病率高，与食品中亚硝酸盐、真菌毒素、多环芳烃化合物等致癌物或前致癌物含量高有关；食物中缺乏新鲜蔬菜与水果与发病也有一定关系。吸烟者的 胃癌发病危险较不吸烟者高50％。
2． 幽门螺杆菌感染 幽门螺杆菌感染也是引发 胃癌的主要因素之一。我国 胃癌高发区成人HP 感染率在60％以上，比低发区13％～30％的HP 感染率明显要高。幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌；HP 感染引起胃粘膜慢性 炎症加上环境致病因素加速粘膜上皮细胞的过度增殖，导致畸变致癌；幽门螺杆菌的毒性产物CagA、VacA可能具有促癌作用， 胃癌病人中抗CagA抗体检出率较一般人群明显为高。控制HP 感染在 胃癌防治中的作用已受到高度重视。
3．癌前病变 癌前病变是指一些使 胃癌发病危险性增高的良性胃疾病和病理改变。易发生 胃癌的胃疾病包括 胃息肉、 慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃，这些病变都可能伴有不同程度的慢性 炎症过程、胃粘膜肠上皮化生或非典型增生，时间长久有可能转变为癌。 胃息肉可分为 炎性息肉、 增生性息肉和 腺瘤，前两者恶变可能性很小，胃 腺瘤的 癌变率在10％～20％左右，直径超过2cm时 癌变机会加大。癌前病变系指容易发生 癌变的胃粘膜病理组织学改变，本身尚不具备恶性特征，是从良性上皮组织转变成癌过程中的交界性病理变化。胃粘膜上皮的异型增生属于癌前病变，根据细胞的异型程度，可分为轻、中、重三度，重度异型增生与分化较好的 早期胃癌有时很难区分。
4．遗传和基因 遗传与分子生物学研究表明， 胃癌病人有血缘关系的亲属其 胃癌发病率较对照组高4倍。许多证据表明 胃癌的发生与抑癌基因P53、APC、DCC杂合性丢失和突变有关。分子生物学研究显示 胃癌组织中癌基因c-met、K-rαs有明显扩增和过度表达；而 胃癌的侵袭性和转移则与CD44υ基因的异常表达密切相关。 胃癌的 癌变是一个多因素、多步骤、多阶段发展过程，涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变，而基因改变的形式也是多种多样的。
病理：
(一)大体分型
1． 早期胃癌 即 胃癌仅限于粘膜或粘膜下层者，不论病灶大小或有无 淋巴结转移，均为 早期胃癌。日本内镜学会1962年提出此定义，沿用至今。癌灶直径在10mm以下称小 胃癌，5mm以下为微小 胃癌；癌灶更小仅在胃镜粘膜活检时诊断为癌，但切除后的胃标本虽经全粘膜取材未见癌组织，称"一点癌"。 早期胃癌根据病灶形态可分三型：
Ⅰ型为隆起型，癌灶突向胃腔；
Ⅱ型浅表型，癌灶比较平坦没有明显的隆起与凹陷；
Ⅲ型凹陷型，为较深的溃疡。
Ⅱ型还可以分为三个亚型，即
Ⅱa浅表隆起型、
Ⅱb浅表平坦型和
Ⅱc浅表凹陷型。 早期胃癌大多发生在胃的中下部，贲门部少见；总体上，高分化 腺癌占70％ ，低分化 腺癌占3O％。 早期胃癌的预后与浸润深度有关，粘膜内癌罕见胃周 淋巴结转移，5年生存率接近100％；癌灶侵及粘膜下时发生 淋巴结转移的约占15％～2O％，平均5年生存率为82％～95％。
2． 进展期胃癌 癌组织超出粘膜下层侵入胃壁肌层为中期 胃癌；病变达浆膜下层或是超出浆膜向外浸润至邻近脏器或有转移为晚期 胃癌。中、晚期 胃癌统称 进展期胃癌。按国际上采用Borrmann分型法分四型：
Ⅰ型(结节型)：为边界清楚突入胃腔的块状癌灶；
Ⅱ型(溃疡限局型)：为边界清楚并略隆起的溃疡状癌灶；
Ⅲ型(溃疡浸润型)：为边界模糊不清的浸润性溃疡状癌灶；IV型(弥漫浸润型)：癌肿沿胃壁各层全周性浸润生长导致边界不清。若全胃受累胃腔缩窄、胃壁僵硬如革囊状，称皮革胃，几乎都是低分化 腺癌或印戒细胞癌引起，恶性度极高。
胃癌好发部位以胃窦部为主，占一半，其次是胃底贲门部约占1／3， 胃体较少。
(二)组织学分型
世界卫生组织1979年提出的国际分类法，将 胃癌组织学分为常见的普通型与少见的特殊型。普通型有：
①乳头状 腺癌；
② 管状 腺癌；
③低分化 腺癌；
④粘液 腺癌；
⑤ 印戒细胞癌。特殊型癌主要有：腺 鳞癌、 鳞状细胞癌、 类癌、 未分化癌等。
芬兰Lauren分类法：
① 肠型 胃癌，分化好、局限性生长，在地域流行的 胃癌病人中多见，癌基因累积模式可以解释发病原因；
② 弥漫型，分化差、细胞间缺乏粘附、呈浸润生长，粘液细胞起源，发病年龄较低；
③其他型
(三) 胃癌的扩散与转移
1．直接浸润 贲门胃底癌易侵及食管下端，胃窦癌可向十二指肠浸润。分化差浸润性生长的 胃癌突破浆膜后，易扩散至网膜、结肠、肝、脾、胰腺等邻近器官。当 胃癌组织侵及粘膜下层后，可沿组织间隙与淋巴网蔓延，扩展距离可达癌灶外6cm，向十二指肠浸润常在幽门下3cm以内。
2．血行转移 发生在晚期，癌细胞进入门静脉或体循环向身体其他部位播散，形成转移灶。常见转移的器官有肝、肺、胰、骨骼等处，以肝转移为多。
3．腹膜种植转移 当 胃癌组织浸润至浆膜外后， 肿瘤细胞脱落并种植在腹膜和脏器浆膜上，形成转移结节。直肠前凹的转移癌，直肠指检可以发现。女性病人 胃癌可形成 卵巢转移性肿瘤，称Krukenberg瘤。癌细胞腹膜广泛播散时，可出现大量癌性 腹水。
4．淋巴转移 是 胃癌的主要转移途径， 进展期胃癌的淋巴转移率高达70％左右， 早期胃癌也
可有淋巴转移。 胃癌的 淋巴结转移率和癌灶的浸润深度呈正相关。引流胃的区域 淋巴结有16组
(也有增加为23组)，依据它们距胃的距离，可分为3站。第一站为胃旁 淋巴结，按照贲门右、贲门左、胃小弯、胃大弯、幽门上、幽门下 淋巴结的顺序编为1～6组。7～16组 淋巴结原则上按照动脉分支排序分别为胃左动脉旁、肝总动脉旁、腹腔动脉旁、脾门、脾动脉旁、肝十二指肠韧带内、胰后、肠系膜上动脉旁、结肠中动脉旁、腹主动脉旁 淋巴结。胃的区域 淋巴结分组，见图37-11。 胃癌由原发部位经淋巴网向第一站(N 1)胃周 淋巴结转移，继之癌细胞随支配胃的血管，沿血管周围 淋巴结向心性转移至第二站(N 2)，并可向更远的第三站 淋巴结(N 3)转移。不同部位 胃癌的 淋巴结的分站组合各不相同(表37-1)。
胃癌的 淋巴结转移通常是循序逐步渐进，但也可发生跳跃式淋巴转移，即第一站无转移而第二站有转移。终末期 胃癌可经胸导管向左锁骨上 淋巴结转移，或经肝圆韧带转移至脐部。
(四)临床病理分期
国际抗癌联盟(UICC)1987年公布的 胃癌TNM分期法，分期的病理依据主要是 肿瘤浸润深度、 淋巴结以及远处转移情况。以T代表原发 肿瘤浸润胃壁的深度。T 1： 肿瘤侵及粘膜或粘膜下层；T 2： 肿瘤浸润至肌层或浆膜下；T 3： 肿瘤穿透浆膜层；T 4： 肿瘤直接侵及邻近结构或器官，如侵及食管、胰腺等。N表示局部 淋巴结的转移情况。N 0：无 淋巴结转移；N 1：距原发灶边缘3cm以内的 淋巴结转移；N 2：距原发灶边缘3cm以外的 淋巴结转移。M则代表 肿瘤远处转移的情况。M 0：无远处转移；M 1：有远处转移。有第12、13、14、16组 淋巴结转移者也视为远处转移。现根据TNM的不同组合可将 胃癌划分为
Ⅰ～
Ⅳ个临床病理分期。(表37-2)。
表37-2中
Ⅳ期 胃癌包括如下几种情况：N 3 淋巴结有转移、肝有转移(H 1)、腹膜有转移(P 1)、腹腔脱落细胞检查阳性(CY 1)和其他远隔转移(M 1)。
如原发 肿瘤局限于粘膜层而未侵及粘膜固有层者为原位癌，以Tis表示，当 肿瘤为TisN 0M 0时即为原位癌，也称0期。由于诊断技术的进步，已有可能在术前对 肿瘤浸润、转移等情况作出判断，进行临床分期，以CTNM表示。术后的病理分期以PTNM表示。
考虑到 淋巴结转移的个数与病人的5年生存率更为密切，UICC (1997年新版)TNM分期，将N 1：区域 淋巴结转移数目在1～6个，N 2：区域 淋巴结转移数为7～15个，N 3：区域 淋巴结转移数>15个。
胃癌的TNM分期经多年来不断修改，日趋合理。但对 淋巴结转移N分级法等尚未完全统一。
3
流行病学
展开
收起
流行病学：
胃癌的发病情况在不同国家和不同地区相差悬殊，世界上
胃癌发病率约为17.6/1.0万，高的可超过100/10万，低的则不足10/10万。在世界各国中，日本、智利、哥斯达黎加和匈牙利为高发地区，男性可达32.4/10万ｖ76.9/10万，女性可达15.0/10万ｖ35.9/10万。而非洲、北美洲许多地区以及印度和印度尼西亚等国，
胃癌的发病率较低。
我国属
胃癌较高发病区。据统计我国
胃癌年平均死亡率男性为20.9/10万，女性为10.2/10万，高居各类
恶性肿瘤之首，分别占所有
恶性肿瘤死亡的26.1%和18.7%。但在不同地区也有较大差异，西北地区发病率最高，青海、宁夏、甘肃三省的
胃癌死亡率均超过35/10万，死亡率为(20ｖ30)/10万的则有西藏、辽宁、吉林、江苏、上海、浙江和福建等地区。四川、湖南、云南、贵州、广东和广西等地的
胃癌死亡率则不足10/10万。1998年上海
胃癌的男女性发病率分别为50.59/10万和31.98/10万，占所有
恶性肿瘤死亡的16.68%和13.95%。
胃癌的发病年龄符合于癌肿的一般规律，即大多数发生在中年以后，多见于40ｖ60岁之间，平均年龄约为50岁，仅5%的患者年龄是在30岁以下。以性别而论，
胃癌在男性较女性为常见，国外男女
胃癌的发病比例不到2∮1，而我国为1.5∮1ｖ2.5∮1。
近30年来许多资料表明，在世界范围内，无论高发国家，还是低发国家，
胃癌的发病率及死亡率均有明显下降的趋势。可能与饮食结构、饮食卫生和食物储藏保存方法的改变有关。在我国部分地区如东北，某些大城市也有下降趋势。随着经济的发展、人们生活水平的提高、饮食结构的改善，
胃癌的发病率及死亡率仍将进一步下降。
本病发病率和死亡率男性皆高于女性，约2∮1。任何年龄皆可发病，40ｖ60岁多见，平均年龄48岁。30岁以下
胃癌则女性多于男性。
4
实验检查
展开
收起
实验室检查：
1.胃液分析 正常胃液无色或浅黄色，每100ml胃液中游离盐酸约0ｖ10U，总酸度约10ｖ50U。胃癌病人的胃酸多较低或无游离酸，约65%胃癌患者呈现胃酸缺乏，而200%ｖ25%患者经五肽胃癌的大小成正比，浸润型癌及胃底贲门部癌胃酸低下程度较幽门部为甚。当胃癌引起幽门梗阻时，可发现大量食物残渣，如伴有出血，则可出现咖啡样液体，对胃癌诊断具有一定的意义。
2.大便隐血试验 持续性大便隐血阳性，对胃癌的诊断有参考价值,可以为发现胃癌提供线索，大便隐血试验在早期表浅型胃癌的阳性率可达20%，随着病程的进展，其阳性率可达80%以上，其中以胃体癌的阳性率最高，贲门癌次之。
3.免疫学诊断?检查的方法很多，在国内已开始用于临床。应用细胞融合术建立杂交细胞癌细胞株制造的单克隆抗体在国内外已经应用于诊断和治疗胃癌诊断的研究起步较早，有些已经应用于临床。
(1)血清诊断和体液诊断：胃癌具有胃癌阳性率约60%，一般，如果血清CEA超过50ng/ml(正常＜15ng/ml)或CA-19-9超过200U/ml(正常＜25u/ml)，此时胃癌已届晚期，预后不佳。CA-125增高常代表浆膜或腹膜已受累。在化疗有效时其检出值可下降，故可用于化疗疗效的判断。但对早期胃癌的诊断似无多大意义，而且，有假阳性也有假阴性，并与其他胃癌进行定性检查，如PS1和PS7等。
此类检验多数用来判断胃癌的诊断和鉴别诊断尚需进一步研究和探索。
(2)病理免疫组织化学诊断：用胃癌的单克隆抗体通过免疫组织化学方法如ABC法和PAP法对组织切片进行染色，阳性率可达82.5%ｖ92.5%。对于胃癌的诊断、胃癌细胞及癌组织周围黏膜细胞内，胃癌病人的胃液中含量较高。Hakkinen(1969)用琼脂扩散法检测78例胃癌，75例为阳性，阳性率为96.1%。首都医院用此法检查33例胃癌，28例阳性，阳性率为84.8%。
(4)胃癌抗原(GCA)：GCA是一种胃癌病人的胃液中，是具有免疫活性的糖蛋白。北京生物制品研究所及上海市第六人民医院曾对20例胃癌病人的胃液用琼脂扩散法进行检测，阳性率分别为85%及80%。
(5)放射免疫影像诊断：应用抗胃癌单抗经131I标记后注入患者体内，48ｖ72h后用γ照相机，单光子发射体层扫描或机械扫描，可以显示原发病灶和转移灶，并可得到准确的定位图像，图像满意显示率可达70%ｖ80%。对指导手术切除范围很有帮助。
(6)细胞学诊断：胃脱落细胞检查，应用单抗对癌性胸水，腹水进行免疫荧光或免疫酶标胃癌的一种比较好的方法，操作简单，阳性率高、痛苦少。病人易于接受。但它不能确定病变的部位，所以应与X线，胃镜等检查相结合应用。
4.四环素荧光试验 四环素试验的方法很多，但基本原理都是根据四环素能与癌组织结合这一特点。如四环素进入体内后被胃癌组织所摄取，因而可以在洗胃液的沉淀中见到荧光物质。方法：口服四环素250mg，每天3次，共5天，末次服药后36h洗胃。收集胃冲洗液离心，将沉渣摊在滤纸上，温室干燥，暗室中用荧光灯观察，有黄色荧光者为阳性。阳性诊断率为79.5%。
5.胃癌病人中胃癌组织内含锌量平均为11400mg/kg，等于健康组织含锌量的2.1倍。因在胃癌病人胃液内混有脱落的癌细胞，癌细胞中的锌经过胃酸和酶的作用，使其从蛋白结合状态中游离出来，呈离子状态而混入胃液中。所以胃癌患者的胃液中锌离子含量增高。杭州胃癌的病人中，77例阳性，阳性率为87.5%。
6.其他胃癌生物学行为有关，并认定为恶性胃癌患者尿多胺水平明显高于正常人和良性胃癌患者；与临床分期呈正相关。
(2)胃癌DNA非整体检出率为71%ｖ92%，而良性病变和黏液癌为二倍体。
胃癌的诊断意义不大，一般不列入常规检查。胃癌的意义不大，也不作为常规检查。但这些指标对于监测胃癌术后情况有一定价值。
【X线检查】
X线检查对胃癌的诊断仍然有较大的价值。应用气-钡双重对比法、压迫法和低张造影技术，采用高密度钡粉，能更清楚地显示黏膜结构，有利于发现微小病变。早期胃癌可表现为小的充盈缺损(
Ⅰ、
Ⅱa)，边界比较清楚，基底宽，表面粗糙不平。
Ⅱc及
Ⅲ型常表现为龛影，前者凹陷不超过5mm，后者深度常大于5mm，边缘不规则呈锯齿状。集中的黏膜有中断、变形或融合现象。双重造影或加压法检查时，可见较浅的层钡区， 表现为不规则的小龛影。对怀疑早期胃癌的患者，应从多角度摄X片，仔细寻找微小病变。进展期胃癌的x线诊断率可达9O%以上。胃癌；溃疡型胃癌主要发生在肿块之上，龛影位于胃轮廓之内，形状不规则，侧位缘呈典型半月征(meniscus sign)，外缘平直， 内缘不整齐而有多个尖角。龛影周绕以透明带， 即环堤征，其宽窄不等，轮廓不规则而锐利。溃疡浸润型黏膜皱襞破坏、消失或中断，邻近胃黏膜僵直，蠕动消失。胃壁僵硬失去蠕动是浸润型胃癌的X线表现。胃窦癌表现为胃窦狭窄，呈管状或漏斗状。弥漫性胃癌时受累范围广， 胃容积变小，蠕动消失，呈革袋状。胃癌必须与胃胃癌， 内镜检查更是最佳的诊断方法。
(一)早期胃癌
内镜下早期胃癌可表现为小的息肉样隆起或凹陷(彩图4-6-1)。癌灶直径小于1cm 者称小胃癌， 小于
0．5cm 者称微小胃癌。早期胃癌有时难于辨认， 可在内镜下对可疑病灶行美蓝染色，癌性病变处将着色，有助于指导活检部位。新近的放大内镜，能更仔细观察细微病变， 提高早期胃癌的诊断率。早期胃癌的分型由日本内镜学会1962年首先提出，并沿用至今(图4-6-2)。
Ⅰ型(息肉型)：病灶隆起呈小息肉状，基底宽无蒂，常大于2cm，占早期胃癌的15％左右。
Ⅱ型(浅表型)：癌灶表浅， 分3个亚型， 共占75%。
Ⅱa型(浅表隆起型)：病变稍高出黏膜面，高度不超过0．5cm，表面平整。
Ⅱb型(浅表平坦型)：病变与黏膜等平，但表面粗糙呈细颗粒状。
Ⅱc型(浅表凹陷型)：最常见，凹陷不超过0．5cm，病变底面粗糙不平，可见聚合黏膜皱襞的中断或融合。
Ⅲ型(溃疡型)：约占早期胃癌的10%，黏膜溃烂较
Ⅱc深， 但不超过黏膜下层， 周围聚合皱襞有中断、融合或变形成杵状。
(二)进展期胃癌
在临床上较早期胃癌多见，大多可以从肉眼观察作出拟诊， 胃癌； 还能了解有无局部肿瘤性质。
5
辅助检查
展开
收起
其他辅助检查：
1.胃镜检查 由于纤维内镜技术的发展和普遍应用，早期胃癌的诊断率有了明显提高。早期胃癌手术后5年生存率可达90%以上，如能及早诊断，预后较好。胃镜检查直观、准确，可发现微小胃黏膜病变，广泛使用、普及胃镜检查是提高胃癌早期检出率的关键。有资料表明，胃镜检查与活检联合应用诊断胃癌的敏感性、特异性及准确性分别可达93.8%、99.6%及97.4%。日本在胃癌的早期发现方面居世界领先地位，这与广泛应用胃镜检查有关。近年来，除普通纤维胃镜的性能得以提高外，电子胃镜、超声胃镜、色素胃镜及放大型胃镜亦已逐步进入临床。
(1)纤维胃镜：国内纤维胃镜检查已普及到县级医院，使胃癌的诊断水平有很大提高。中晚期胃癌的胃镜诊断并不困难，而对病变仅限于黏膜和黏膜下层的早期胃癌的诊断则并不容易。早期胃癌的检出率在不同医院间仍存在较大差距，早期胃癌占胃癌病例总数的构成比，高者可达18.0%，低者只有1.2%ｖ2.7%，平均仅10%左右。由于胃癌早期常无特异的症状，为了提高早期检出率，应适当放宽胃镜检查的指征，并熟悉早期胃癌的胃镜下特征。
①隆起型：多发于幽门前区、贲门附近及胃体上部的后壁部分。黏膜呈息肉状隆起，表面凹凸不平、红色或有糜烂，与周围正常胃黏膜常无明确的分界。
②平坦型：病变略突起或低于周围黏膜，其主要特点是周围黏膜色泽的变化及粗糙不整的颗粒感。病变部的黏膜可呈局限性或较广泛的发红、变色或褪色，该型肉眼诊断一般较困难。
③凹陷型：好发于幽门前区、胃窦大弯侧及贲门部。凹陷区与周围正常黏膜有明显的分界，病变部黏膜皱襞呈不规则的凹凸不平，失去正常黏膜的光泽，而有异常发红或褪色等色泽变化，且常有污秽的渗出物或出血点，向凹陷区聚集的黏膜可骤然变细或不规则的增粗甚或突然中断，其边缘黏膜常有结节状不整齐的颗粒。
由于胃镜肉眼检查对表浅型胃癌的诊断率不高，仅70%左右。所以必须借助活组织检查或胃癌??胃癌(Gastritis-like type of EGC)的临床报道日见增多，回顾性资料表明这是一种快速生长型癌，内镜下主要表现为退色、充血性改变及黏膜不平整。常规内镜下仔细观察有时也难以确定诊断，因此提高内镜下对此型病灶的识别能力及正确的活检取材对及时诊断十分重要。
(2)电子胃镜：具有图像分辨力高，可供多人同时观察，资料贮存输出方便等优点，有些还具有数字检影装置，有放大、对比增强、负成像、伪着色、边缘增强等功能，更可借图像分析系统而测定病变的大小及色泽。目前，国内电子胃镜已开始向县级医院普及。
(3)超声胃镜：超声胃镜是在纤维胃镜前端装上微型超声探头，在胃腔内进行胃癌的声像图因不同类型而异，平坦型胃癌黏膜增厚，呈低回声区，凹陷型癌黏膜层有部分缺损，可侵及黏膜下层。进展期胃癌可借五层回声带的不同改变，有助于判别胃癌的浸润深度，有时甚至可发现胃腔外呈圆形强回声团块的转移胃癌的诊断、浸润深度及附近胃癌的临床分期较体表超声和CT更具优越性。此外，对黏膜下胃癌，超声胃镜显示的深度与手术后组织学检查符合率为79.6%，其中早期胃癌为84.9%，局部胃癌的TNM分期，发现T3型胃癌外科术后复发的危险性很大。国内上海长海医院报告8例早期胃癌，判断完全准确2例，基本准确3例，失误3例。失误的3例中有2例为溃疡癌变，认为超声胃镜对早期胃癌的判断优于胃镜，但难以区分低回声灶是胃癌的检出率，亦有助于确定手术的切除范围。该技术对胃癌的诊断有很大价值。Tatsuta等报道56例小胃癌，常规胃镜诊断阳性率仅25%，而使用亚甲蓝-刚果红染色法诊断阳性率则提高到75%。目前常用方法有两种：
①喷洒法：先服用黏液清除剂以清除胃内黏液，通过胃镜活检孔道插入塑料管，将0.5%ｖ0.7%亚甲蓝直接喷洒到要观察的胃黏膜上，2min后用蒸馏水冲洗去染液，即可进行观察，病变黏膜被染着色。此法多用于观察胃黏膜的肠化病灶或十二指肠黏膜。
②口服法：将黏液清除剂和100ｖ150mg美蓝胶囊同时服用，30min内让病人转动体位，充分活动1.0ｖ1.5h，使溶液接触整个胃黏膜表面，然后进行胃镜检查，观察黏膜着色情况，并在着色区取活检。此法用于胃癌的检查。
(5)放大型胃镜：可放大35倍，常用于观察胃黏膜陷窝的各种改变。用此镜可将胃小凹形态分为A(小颗粒型)、B(断线型)、C(连续线样沟)、D(圆形网状沟)、混合型AB、BC及CD等7型。胃黏膜微细形态在不同疾病中表现不一，正常胃底黏膜为A型，萎缩性胃癌呈特征性的C型，而低分化胃癌表面高低不平，小凹缺失。D型提示过去曾有黏膜破坏及再生，多见于糜烂及溃疡瘢痕。增生性息肉呈柔软肿胀外观，黏膜结构无变化。
2.X线钡餐检查?X线钡餐检查胃癌已有70多年历史，目前它仍然是诊断胃癌的重要方法之一。一般常规胃肠检查方法误诊率较高，常可达20%ｖ30%，所发现的胃癌手术切除率不超过50%，切除后的5年生存率低于20%，更难于发现浅表型胃癌。近10多年来，由于采用气钡双重对比造影、低张造影技术、压迫法以及采用高密度钡粉，能清楚地显示黏膜的精细结构，有利于发现微小病变，降低了胃癌的误诊率，提高了表浅型胃癌的检出率，可发现病变直径仅1ｖ2cm的黏膜内癌。对怀疑早期胃癌者，应从不同角度多摄X线片，进行仔细分析，不放过微小的改变。
早期胃癌的X线表现为：
(1)隆起型：病变隆起高出黏膜面，表现为凸入胃腔的分叶状或蕈伞状肿块病灶，肿块表面凹凸不平，在钡池中表现为不规则的充盈缺损(图10)。呈局限性的充盈缺损，体积较大，基部较广，表面粗糙呈不规则的颗粒状，外形呈分叶状或在凸起的黏膜表面有类似盆状的凹陷区均为恶性的特征。
(2)平坦型：在X线下不易显示，有时应用低张双重对比照片可见到胃黏膜上有异常的钡剂附着或黏膜皱襞出现不规则的外形。
浸润型：浸润型胃癌可分为弥漫型与局限型两种。弥漫浸润的胃癌可累及胃的大部或全胃，X线钡剂造影表现为胃黏膜皱襞平坦、消失，胃腔明显缩小，胃壁僵硬，蠕动消失，犹如革囊状，称为—皮革状胃―；或仅发现弥漫性黏膜皱襞异常，而误诊为慢性胃癌可发生在胃的任何部位，X线钡剂造影主要表现为局限性胃壁僵硬和胃腔局限性、固定性狭窄，严重时可呈管状狭窄，常见于胃窦部浸润型癌(图11)。
(3)凹陷型：双对比造影表现为较大的环状不规则影，周围有不规则环堤，形成—双环征―，外环为胃癌可表现为典型—半月综合征―，包括龛影位于腔内，龛影大而浅，常呈半月形，龛影周围绕以宽窄不等的透亮带，即环堤，将其与邻近胃腔分开；龛影口部可见—指压迹征―和—裂隙征―，龛影周同黏膜皱襞中断破坏，少数溃疡型胃癌可表现为—镜面―溃疡。充盈相及双对比相均可清晰显示(图12)。
呈现龛影或低洼，边缘不规则呈锯齿状，基地部呈颗粒状，周围黏膜皱襞有突然狭窄、终端截断或杵状增粗现象。这一类型中须注意良性溃疡的早期癌变问题。如见龛影口部周围个别黏膜皱襞有杵状中断，口部有指压迹征，口部内外有结节状充盈缺损等，均是早期癌变的征象。
X线诊断中晚期胃癌并不困难，诊断率可达90%以上。肿块型主要表现为突向腔内的不规则充盈缺缺损。溃疡型主要发生在肿块之上，故其龛影位于胃轮廓之内，直径常大于2.5cm，边缘不整齐，有时呈半月形，周围黏膜皱襞有中
6
诊断要点
展开
收起
诊断：中晚期
胃癌患者多有上腹部症状和全身性表现，通过X线钡餐透视及胃镜检查等，诊断不难确定。
早期胃癌常无明确症状，容易延误诊断。临床医生应提高对
胃癌的警惕，对中年以上患者，近期出现持续性上腹部不适、食欲不振、体重减轻、黑便或多次粪便潜血试验阳性者，尤其是久居
胃癌高发区的患者，或有
慢性萎缩性胃炎伴肠腺化生及不典型增生者，有
胃溃疡病史及曾进行过胃肠吻合手术者以及亲属中有
胃癌史者均应进行钡餐及胃镜检查，以便及时明确诊断。
1．内镜检查 电子胃镜检查可以明确胃癌浸润深度及胃周胃癌的诊断。
2．X线检查 胸部照片了解有无肺部转移。钡餐检查确定有无癌肿及其部位、大小、有无合并胃出口梗阻等。
3．腹部B超或CT扫描 可了解有无肝转移和胃癌的分期作出估计。但进展期胃癌的具体临床分期，大多数要待术后病理结果才能确定。
】描述为："> 胃癌的早期发现、早期诊断、早期治疗是治愈病人的关键，称之为防治胃癌的“三早”工作方针。但做到此点并非容易，我国综合医院门诊检出的胃癌病例中胃癌时，就按良性病变进行处理，贻误了治疗的最佳时机。X线、胃镜这些特殊检查，因病变的部位、性质及医生的经验有较大的差异，胃癌的早期阶段多无明显自觉症状，当病变发展，影响胃的功能及全身状态时才出现自觉症状，这些症状也非胃癌本身所特有，临床医生应在症状不明显时或从一般胃病症状中警惕胃癌的可能性，进一步采用有效检查方法，以期早期发现、早期诊断。
胃癌一旦发展至进展期时可出现上胃癌的可能性。
1．病史时间的长短 胃癌第二个常见症状，往往在短期内出现明显的体重下降、乏力、胃癌明显。故短期内出现明显的食欲下降，进行性的体重减轻，应视为胃癌特有的症状之一。
4．胃癌的出现多为小量胃癌的表现，胃癌可出现恶心、胃癌腹膜转移的表现，为晚期胃癌的表现之一。
4．其他胃癌晚期的征象。
(三)临床诊断要点
在胃癌的临床表现中，当有下列症状出现时应提高对胃癌的警惕性。
1．原因不明的食欲不振、上腹不适、消瘦、乏力，特别是中年以上病人。
2．年龄40岁以上，既往无胃病史，突然出现胃癌特别是早期胃癌的可能性。
3．年龄40岁以上，既往有长期胃病史，近期内症状加重或有明显变化者。
4．年龄40岁以上，近期内出现胃部症状，在除外肝、胆、胰等慢性疾病后，应行胃镜或X线检查。
5．既往已确诊为萎缩性胃炎、胃粘膜不典型增生、胃息肉、溃疡病的病人，应有计划地随访，伴有癌前病变者应定期复查。
6．胃良性病变行胃大部切除多年，近期内又出现消化道症状者。
7．在健康检查时，发现大便潜血阳性(++)，持续两周以上者，虽无临床症状，也应进一步做胃肠道的特殊检查。
(四)检查步骤
第二节X线与CT诊断
一
、胃癌的X线诊断
(一)胃癌
1926年，Robert Borrmann基于胃癌的大体所见提出了胃癌的病理学大体分型。Borrmann分型非常简单明了地表达出进行期胃癌的形态特征，而且与癌的病理学类型有一定的联系，在判断胃癌的生物学行为、临床预后等方面，都有着重要的胃癌最具特征性的X线表现，隆起的表面可呈颗粒状、结节状、分叶状、绒毛状等多种形态，且越向腔内生长，肿块越大，其表面的形态变化越显著。
2．Borrmann 2型(局限溃疡型) Borrmann分型的突出特点是将“溃疡癌”分为两型，即Borrmann 2型和Borrmann 3型，分别又将其称为局限溃疡型和浸润溃疡型。这一区分较好地反映了胃癌的生物学特性，有着重要的胃癌的形态特征为：癌肿形成明显的溃疡，溃疡的边缘呈堤状隆起(环堤)，局限性生长，与正常胃壁分界清楚。在X线表现上，当癌肿较小时，癌性溃疡与环堤都相对较为规则。随着癌肿的生长，环堤增宽，溃疡加深，环堤的内缘呈结节状，龛影的形态变得不规则，形成“指压迹”和“裂隙征”。溃疡底多呈不规则的结节状，凹凸不平。环堤的外缘多清晰锐利，与周围胃壁分界清楚。
3．Borrmann 3型(浸润溃疡型) 本型胃癌的大体形态特征为：溃疡大而不规则，环堤不均匀，外缘呈斜坡状，向周围浸润性生长，与周围胃壁分界不清。癌肿的浸润生长可表现为胃腔狭窄、胃角变形、边缘异常和小弯缩短。与Borrmann 2型癌的龛影相比，Borrmann 3型癌的龛影有大而浅的特点。部分病灶的龛影边缘显得不十分锐利，较为浅淡。环堤外缘不连续，在其破溃部环堤与周围粘膜逐渐过度，不形成明显的边界。当环堤破溃部外周的粘膜出现癌浸润时，X线表现为不规则的糜烂、胃小区的破坏和排列紊乱。粘膜皱襞的集中现象较Borrmann 2型癌多见，集中的粘膜皱襞尖端呈棒状、杵状增粗或融合。
4．Borrmann 4型(浸润型) X线表现为：胃腔狭窄、胃壁僵硬、蠕动消失、粘膜异常。本型胃癌的胃腔狭窄有多种形态，如：铅管胃、砂钟胃、哑铃胃、革囊胃等。胃壁的变形在充盈像上表现较为明显，胃壁边缘的正常曲线消失，胃壁僵硬，呈直线状、阶梯状或不规则状。粘膜形态的异常，表现为粘膜皱襞的粗大、僵硬、中断、破坏消失及不规则的沟槽影。
二、胃癌的CT诊断
(一)胃癌的基本CT征象
1．胃壁增厚癌肿沿胃壁浸润造成胃壁增厚，主要是癌肿沿胃壁深层浸润所致。增厚的胃壁可为局限性或弥漫性，根据癌肿浸润深度的不同，浆膜面可光滑或不光滑，但粘膜面均显示不同程度的凹凸不平，是胃癌的特点之一。
2．腔内肿块癌肿向胃腔内生长，形成突向胃腔内的肿块。肿块可为孤立的隆起，也可为增厚胃壁胃腔内明显突出的一部分。肿块的表面不光滑，可呈分叶、结节或菜花状，表面可伴有溃疡。注意观察肿块与胃壁问的关系，对于判定癌肿的生长方式很有价值。
3．溃疡 胃癌形成腔内溃疡，在传统放射学上已为人们所熟知。CT图像可更好地显示溃疡的这一特点。溃疡所形成的凹陷的边缘不规则，底部多不光滑。周边的胃壁增厚较明显，并向胃腔内突出。在横断面图像上，溃疡与粘膜面的凹凸不平在鉴别上存在困难时，利用三维成像则能较好地显示病变中央的溃疡。
4．环堤环堤表现为环绕癌性溃疡周围的堤状隆起。依癌肿生长方式的不同，环堤的外缘可锐利或不清楚。当CT扫描层面与癌肿垂直时，可显示病灶的剖面像，比较容易判定环堤的隆起高度及其基底部与周围胃壁的关系；当病灶与扫描层面平行时，则应根据连续扫描层面病灶形态变化的顺序，判断癌肿的隆起与凹陷及其与周围胃壁的关系。
5．胃腔狭窄CT表现为胃壁增厚基础上的胃腔狭窄，狭窄的胃腔边缘较为僵硬且不规则，多呈非对称性向心狭窄，伴环周非对称性胃壁增厚。
6．粘膜皱襞改变粘膜皱襞在CT横断面图像上，表现为类似小山嵴状的粘膜面隆起，连续层面显示嵴状隆起间距和形态出现变化，问距的逐渐变窄、融合、消失，标志着粘膜皱襞的集中、中断和破坏等改变。这些细微的改变，在三维图像上能够较好地再现出来。胃癌的粘膜皱襞增粗肥大，增强后多有较明显的强化，常伴有局部胃壁增厚。
7．胃壁异常强化 胃壁出现异常强化是胃癌的一个很有意义的表现。增强时机对于显示病灶有较大影响。粘膜面病灶(如早期癌)在注射造影剂后35～45S即可明显强化，而侵及肌层的病变，其高峰时间则在粘膜面强化之后，一般在50～60S之后出现，并且较正常胃壁强化明显，且时间延长。
(二)浆膜及邻近器官受侵的CT表现
浆膜面毛糙，周围脂肪层密度增高，出现索条毛刺影，大多数情况是由癌肿穿透浆膜所致。浆膜面呈结节状外突者，应高度怀疑癌肿穿破浆膜。癌肿与邻近脏器间脂肪层消失，接触面凹凸不平，是邻近脏器受侵的主要征象。
在判定癌肿与周围脏器问的关系时，应注意CT断面对癌灶形态显示的影响，当病变与扫描线呈斜面或平行时判定与周围脏器的境界有时是不准确的。对于腹腔内脂肪相对较少的病例，有时不易显示脏器间的脂肪层，恶液质患者的脂肪间隙也显示不清，此时如果单纯依据脏器间脂肪间隙的消失而作出胃周脏器受侵是不准确的，必须结合胃壁增厚的情况综合判断。
(三)胃癌腹膜转移的CT表现
壁层腹膜出现种植转移时，表现为壁层腹膜增厚及不规则结节状，增强时有强化。
网膜饼作为腹膜恶性病变的特征性CT表现，胃癌腹膜转移时出现网膜饼主要位于上腹部。
“降落伞征”是累及腹膜的胃癌胃癌的治疗水平，降低假阴性有重要意义。
第三节胃镜诊断
一、胃癌。病灶最大直径
(二) 早期胃癌的分型
根据病灶与正常粘膜表面的凹凸程度分为4型：
① 隆起型(I型)。
②平坦型(
Ⅱ型)，又分为3个亚型，即表面隆起型(
Ⅱa型)，表面平坦型(
Ⅱb型)，表面凹陷型(
Ⅱc型)。
③ 凹陷型(
Ⅲ型)。
④混合型(图6-l-1)。
(三) 早期胃癌的内镜表现
1．I型病灶呈息肉状，其隆起高度超出粘膜厚度的2倍以上，>5mm。隆起形态分为有蒂、短蒂及广基底。以后两者多见。粘膜表现为不规则、凹凸不平、大小不等、排列不整的颗粒状，表面颜色发赤或苍白， 出血或糜烂，病灶大小往往>1cm，有时甚至更大。
2．
Ⅱ型病灶隆起与凹陷均不显著，分3个亚型。
(1)
Ⅱa型：病灶隆起高度不足粘膜厚度的2倍，<5mm。呈圆形、椭圆形、葫芦形等，表面凹凸不平，有不均匀颗粒，色泽同周围粘膜，或发红、苍白，有糜烂。
(2)
Ⅱb型：病灶隆起或凹陷不明显，色泽呈灰白色或深红色，粘膜不光滑，粗糙、易 出血，与周围粘膜分界不清，为 早期胃癌中最难发现者。
(3)
Ⅱc型：病灶呈浅凹陷或糜烂，底部有细小颗粒，或覆盖浅白苔，或呈岛状粘膜隆起，边缘不规则，呈齿状、虫咬状，有 出血。周围粘膜皱襞向中心聚集，呈中断、变细、变钝、尖端膨大、鼓锤状。此型为 早期胃癌中最常见型，应与良性糜烂性病变相鉴别。如粘膜活检未见癌，2～3周后再作
胃镜检查。
3．
Ⅲ型病灶呈明显的凹陷或溃疡，底部有坏死渗出形成白苔，或有陈旧性 出血，呈多彩状污苔。边缘不规则，有 出血、糜烂、结节。周围粘膜平坦或微隆起，有不规则结节，向病灶集中的皱襞中断、变细、变钝，或融合。必须与良性溃疡鉴别。
4．混合型病灶有两种形态并存者，称混合型。如轻度的隆起中央有凹陷为
Ⅱa+
Ⅱc型，溃疡边缘有浅糜烂则为
Ⅲa+Ill c型，糜烂中央有深凹陷为
Ⅱc+
Ⅲ型等。
早期胃癌内镜下常可见到溃疡性病变，传统的观念认为溃疡能否愈合，是鉴别良恶性溃疡的重要标志之一。近年来通过内镜随访已证实：癌性溃疡表面坏死组织脱落后，溃疡表面仍可以被癌上皮细胞长人覆盖而造成假性愈合，以后可以反复出现，而形成“恶性周期”。癌溃疡的假性愈合，可见粘膜表面粗糙不平，有不正常的色泽变化，在已愈病灶周围粘膜形态亦不正常，此时应进行活检组织学和刷检 细胞学检查。因此，在内镜下区别良性与恶性溃疡有时比较困难。可参考下面几项标准(表6—1—1)。
(四)特殊类型 早期胃癌的内镜所见
特殊类型 早期胃癌是指浅表广泛型、微小癌和多发性 早期胃癌，与一般的 早期胃癌比较，内镜表现有一定的特点，过去由于对其认识不足，往往误诊、漏诊，或对其病灶所在的部位、范围判定不准，影响手术治疗的效果。
1．浅表广泛性 早期胃癌 与周围正常粘膜界限多不清楚，不易准确判定范围。病灶表面多为浅表糜烂样病变，中间有粘膜岛残留，有的附有白苔、粘液。去除粘液后可见糜烂面不整齐，有颗粒状隆起，凹陷处还可见 出血点。境界清楚者可见周边不整，呈现鼠咬状、尖锥状、棒状、V及H形改变。由于病变范围较大，在胃过度充气时，随胃壁伸展，病变范围扩大，有时看不到病变全貌，此时应吸出胃内气体，使胃壁收缩处于正常状态便可看到病变全貌。对本型范围的判定范围除了从粘膜色泽、性状、厚度、蠕动状态、胃壁弹力注意外，可采用“点墨法”确定病变范围，在病变的上下缘外1cm处，经内镜注射器，可多点注入0．2ml墨汁(消毒)，立刻在注墨处取活检病理检查。如病理检查为阴性，手术可在墨点外lcm切除胃，可防止癌残留。
2．微小癌和小 胃癌的内镜特点 病变微小，形态不明显，有的与正常粘膜或良性病变不易区别，而且常为多发性癌或与其他病灶并存，在内镜检查中常易漏诊，特别是
Ⅱb型 早期胃癌，又常常是微小 胃癌，诊断十分困难。因此，在内镜检查时应注意以下几个问题。
(1)对伴有 萎缩性胃炎、不典型增生的病例，虽看不到明显的病灶，也应注意有无隐匿性、单发性小 胃癌、微小 胃癌存在。在其好发部位观察有无粘膜发赤、变白、粗糙隆起、浅小糜烂或溃疡。
(2)胃内虽已发现明显癌灶，仍应注意其他部位有无可疑微小病灶。
(3)胃内见到明显的良性病变，如溃疡、浅糜烂、隆起病变、炎性病变等，还应注意这些病变的边缘与健康粘膜交界部位的色泽变化，隆起及凹陷。采用放大内镜、粘膜染色法等特殊检查，可提高对小 胃癌及微小 胃癌的诊断率。
3．多发性 早期胃癌的内镜所见 多发性 早期胃癌指在同一胃内发生的各自独立2个或2个以上的病灶。根据Worren Moertel提出4条标准：
(1)每个病灶的病理诊断为癌。
(2)病灶之间必须间隔一定距离的正常胃粘膜。
(3)必须除外一个病灶有从另一个病灶发展转移而来的可能性。
(4)同一胃内有2个以上的癌灶者。 早期胃癌中多发癌占14%～20%，这一点与很少见到多发病灶的进展期癌不同。在内镜检查发现 早期胃癌时，特别对 萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生者，应注意检查有无多发的副癌病灶，发生部位以胃角附近的胃体以远部位为主，大体类型以
Ⅱc型多见，
Ⅱa型次之，
Ⅱb型少见。发现可疑病灶时，采用粘膜色素染色，多点活检等方法，可提高多发性 早期胃癌诊断率。
二、 进展期胃癌的内镜表现(图6-1—2)
本型与2型的区别在于癌境界不清楚，环堤周围可见明显的癌浸润，其中环堤的形态是区别两者的重要指标。
4．Borrmann 4型(弥漫浸润型)
(1) 肿瘤在胃壁内浸润生长，粘膜表面呈高低不平、大小不等的结节，可伴有多发深浅不等的溃疡及粗大的粘膜皱襞。
(2) 肿瘤境界十分不清楚。
(3)由于胃壁广泛受侵，胃壁僵硬，蠕动消失，胃腔狭小，呈皮革样 胃癌。
本型早期阶段缺乏粘膜改变，诊断较困难，应与浅表性 胃炎鉴别，形成粗大皱襞时应与肥厚性 胃炎、 恶性淋巴瘤鉴别。结合X线检查，本型诊断并不困难。
(二)粘膜活检及 细胞学检查
为了提高粘膜活检的阳性率，应注意以下几个问题：
1．活检钳的方向与病变垂直，并保持一定的距离(5cm)，取材时对病变略加压力。
2．第一次取材非常重要，一定选择最佳位置，否则因 出血使 视野模糊，影响以后的取材。
3．正确选择取材部位，在凹陷病变基底部或顶部取材。
4．取材一般4～6块，特殊病变可多取，在病变四周及中心部分散取材。
5．取材尽量深取组织，对Borrmann 4型 胃癌应在第一钳的取材料部位，继续作第2次取材。
6．内镜表现怀疑癌而活检未证实者，可在2周后复查。
7． 细胞学检查方法
(1)刷检法：把细胞刷插入内镜活检通道，在病变部位摩擦或转动，再随内镜取出细胞刷作涂片。
(2)印片法：将活检组织轻轻在玻璃片上涂印几处，也可用细针穿过组织片，在载玻片上转动，染色镜检。
(3)吸引术：插入塑料管接触病灶，吸引表面液体，涂片作 细胞学检查。
(4)冲洗术：将塑料管下人胃内，对准病变部位用生理盐水冲洗，吸出冲洗液，离心沉淀及 细胞学检查。
(三)提高内镜诊断效果的方法
1．胃粘膜染色检查法
(1)胃粘膜染色的原理和种类
1)活体染色：亦称吸收染色法。利用亚甲蓝、甲苯胺盐可被粘膜吸收着色的原理，用于鉴别良恶性病变。
2)对比染色：利用靛胭脂、伊之思蓝等染色液不被胃粘膜吸收的特性，喷洒后沉积于粘膜皱襞之间，可清楚显示出胃小区的凹凸改变，增强了对比观察。
3)功能染色：利用刚果红染料在不同酸碱条件呈现不同的颜色，可推断胃酸分泌功能。
4)荧光染色：口服或静脉注射荧光素或含荧光物质，借助紫外线或激发光束、滤色片来观察胃粘膜产生荧光出现的时间差异，鉴别良恶性病变。
(2)常用染色方法
1)美蓝染色：口服粘液清除剂后可在内镜下发现病灶，喷洒1%～2%美蓝溶液10～20m1，2～3次后用水冲洗，观察粘膜染色情况，正常粘膜不染色；肠上皮化生及十二指肠粘膜染色，2h呈色，癌肿染色30--6Omin后褪色。
2)甲苯胺蓝染色：向病灶处喷洒1%～2%甲苯胺蓝溶液5--15ml，用水冲洗后，肠上皮化生及 胃溃疡着色浅、褪色快， 胃癌着色深、褪色慢。
3)美蓝刚果红染色：向病灶喷洒0．05%美蓝溶液，观察美蓝着色的深浅及范围。在美蓝区喷洒0．2mol／L碳酸氢钠溶液，紧接着喷洒3%刚果红溶液，观察5min，再肌注五肽 胃泌素6μg／kg，5～6min后观察，如病灶区内有白色褪色斑，结合活检确定诊断。
4)荧光素钠染色：人体经口服、静注、保留灌肠等方法，吸收一定量的荧光素钠后，癌细胞的吸收量较正常细胞多，用激光激发可产生蓝色荧光。激光可由特制的光导纤维输入胃内，通过滤光片，经内镜观察荧光反应，癌肿部分呈黄绿色荧光，活检组织可做荧光光谱分析。
5)血卟啉荧光检查： 皮肤试验阴性后，静脉注射血卟啉衍生物2．5～5μg／kg(溶于250～500ml的5%葡萄糖液)，48～72h后作荧光检测。用激发光源照射，激发光经过石英纤维导人胃内，对准病灶，再由内镜滤光片观察，可见橙红色 肿瘤荧光。或用荧光光谱记录荧光曲线，检查是否有 肿瘤波长。
2．放大型内镜检查可放大35倍，用该镜可将胃小窝形态分为A(小颗粒型)、B(断线型)、C(连续线样沟)、D(圆形网状沟)、混合型AB、BC、CD7型，C及D型又分规则型和不规则型。Takemoto发现平坦型 早期胃癌常见于不规则D型。隆起型 早期胃癌见于不规则C型。
3．超声内镜检查(EUS) 内镜结合超声波扫描的检查方法，分旋转扇形及线阵型两种。EUS将胃壁分为5层。第一层呈高回声带，为粘膜层；第二层低回声带，为粘膜肌层；第三层高回声带，为粘膜下层；第四层为低回声带，为固有肌层；第五层为高回声带，为浆膜层。
由于EUS能较清楚地显示胃壁的5个层次，因此可较准确诊断 早期胃癌及 进展期胃癌。M癌可见局限于第一层及第二层的局限性低回声 肿瘤图像。如低回声区 肿瘤达第三层仍为粘膜下层的SM癌(T1)； 胃癌低回延伸肌层或浆膜下层组织为T2，低回声 肿瘤超越肌层、浆膜下层，侵及浆膜为T3，如达胃壁全层邻近组织或器官为T4。
早期胃癌可显示粘膜局部中断，表面欠平整，有较小的隆起或凹陷，粘膜下结构尚能显示。
进展期胃癌一般可见较大 肿瘤，胃壁受侵范围较深或较广，层次结构破坏、紊乱、消失。
肿大 淋巴结呈低回声图像，但直径<0．5cm 淋巴结检出率不及20%。>0．5cm者有50%以上检出率。
EUS对判定 胃癌浸润深度、 早期胃癌的分型、选择缩小手术适应证、进行术前临床分期有一定价值。
第四节超声诊断
超声显像为一种无创伤、无痛苦的影像诊断方法。以往对 胃癌的诊断因受胃腔气体影响而限制了临床的应用。随着饮水充盈胃腔法及胃超声显像液的普及应用，超声对 胃癌的诊断研究，已受到临床的高度重视。
(一)应用范围
1．确认 肿瘤或病变。
2．可显示 肿瘤大小、形态、内部结构。
3．观察 肿瘤的发生部位、生长方式、浸润深度。
4．了解 肿瘤与相邻重要脏器关系。
5．了解肝、 淋巴结转移状况。
6． 胃癌保守治疗疗效的观察手段。
7． 胃癌切除术后及胃“ 良性肿瘤”患者的随诊观察手段。
8．粘膜下 肿瘤及胃外压变的鉴别。
9．超声引导下 肿瘤穿刺活检。
(二)检查方法
1．仪器 胃 超声检查采用凸阵电子扫查探头，操作简便，显示良好。探头频率为3．5～5MHz。
2．检查前准备检查当日禁食，检查中饮用300ml经稀释的胃造影剂或500--700ml温开水。钡造影剂影响超声的通过，故 超声检查应在X线造影前或造影3d后进行。
3．扫查体位胃是较大的空腔脏器，饮水后尚需采用体位改变，使检查部位得以水充盈而良好地显示。贲门胃底部位于身体的左后方，应采用左侧卧位或左半侧卧位；胃体部及胃角位于近腹侧，可采用坐位或半卧位；胃窦幽门部可采用坐位或右半侧卧位进行扫查。
4．扫查切面沿胸骨左旁一左肋缘，探头方向朝肝左叶膈面，可显示贲门-胃底部；左腋中线扫查通过脾及充盈之胃腔可显示胃底大弯侧；胃中下部扫查则以左肋缘-剑下-右肋缘纵切面、横切面为主。
(三)正常声像图
1．正常贲门腹部食管声像图 于肝左叶背侧、腹主动脉前方，可见贲门食管成长鸭嘴状，内腔呈双带状强回声。多显示为3层结构，从内腔开始第一层强回声为内膜界面，最外层强回声为浆膜层，中间低回声区主要为肌层；贲门结构有时同胃壁可显示为5层。超声测量管壁厚度约为3-5mm，厚薄均匀。横断层可见贲门位于肝左外叶上段与腹主动脉夹角之左旁。贲门管正常前后径为9～19mm。
2．正常胃壁声像图 胃腔充盈，胃壁得以良好显示时，超声可见胃壁呈5层结构。从胃的内侧开始，第一层等回声为粘膜腺上皮；第二层低回声为包括粘膜肌层的粘膜固有腺上皮；第三层强回声为粘膜下层；第四层低回声为固有肌层；最外侧层强回声为浆膜下层。肥胖患者胃壁层次结构显示欠满意，有时只能显示为3层结构，即二层强回声中间为低回声，粘膜下结构所显示的第三层强回声不能良好地显示；或全胃壁仅呈一层强回声带。超声测量正常胃壁厚度为2～5mm，厚薄均匀，层次结构清晰；胃窦幽门稍厚，可达6mm。
(四) 胃癌超声诊断
1． 贲门癌声像图特征在肝超声窗后方，可见贲门壁增厚，呈低回声或等回声，挤压内腔；横切面可见一侧壁增厚致使中心腔强回声偏移；饮水后可见贲门壁呈块状、结节蕈伞状、条带状增厚，并向腔内隆起，粘膜层不平整或增粗。 肿瘤侵及管壁全周，则可见前后壁增厚，内腔狭窄，横断切面呈“靶环征”。超声对 贲门癌的显示率可达90%左右。
2． 胃癌声像图特征在X线和内镜的提示下，除平坦型早期粘膜癌以外，超声一般可显示 胃癌病灶。其特征为：
(1)胃壁不同程度增厚，自粘膜层向腔内隆起。
(2) 肿瘤病灶形态不规则，局限型与周围正常胃壁分界清晰，浸润型病变较广泛，晚期 胃癌呈“假肾征”，胃充盈后呈“面包圈征”。
(3) 肿瘤呈低回声或等回声，较大的 肿瘤回声可增强不均。
(4) 肿瘤局部粘膜中断残缺、模糊、不平整，胃壁层次结构不规则、不清晰或消失。
(5)胃壁蠕动减缓或消失，为局部僵硬之表现。
(6)合并溃疡则可见 肿瘤表面回声增粗增强，呈火山口样凹陷。
3． 胃癌浸润深度的应用价值对 胃癌浸润深度的了解，仅从粘膜面观察的内镜是困难的，一般采用内镜超声观察；当胃壁显示良好时，经体表超声也可显示各层次结构及 肿瘤的范围，因此，可望对浸润深度的观察获得信息。
对不能手术切除的 胃癌，体表超声还可作为保守治疗疗效评价的手段。在治疗前超声可显示胃壁增厚、隆起， 肿瘤呈低回声；治疗后可见胃壁变薄，癌肿缩小，回声稍增强或近似正常胃壁。
4．肝和 淋巴结转移的诊断 胃癌肝转移的典型声像图为“牛眼征”或“同心圆"结构，为多发圆形或类圆形，边界较清晰，周围有一较宽的晕带，约占半数；余为类圆形强回声或低回声多灶结节。声像图典型时超声可诊断直径1cm肝转移灶，文献报道肝转移癌的诊断率可达9O%，其检出率高于CT及其他影像学诊断，但位于肝表面的较小病灶常易漏诊，需引起重视。
超声对上腹部 淋巴结的显示率与部位、大小有关。在良好的显示条件下，超声能显示贲门旁、小弯侧、幽门上、肝动脉、腹腔动脉、脾门、脾动脉、肝十二指肠韧带、胰后、腹主动脉周围等部位的 淋巴结。大小达0．7cm以上一般能得以显示。转移 淋巴结多呈低回声，边界较清晰，呈单发或多发融合状。较大的 淋巴结可呈不规则形，内部见强而不均匀的回声，多为转移 淋巴结内 变性、坏死的表现。
5．鉴别诊断 胃溃疡合并周围组织增生，也可见胃壁局限性增厚，呈低回声，中心为溃疡所致的“火山口”样凹陷，与局限溃疡型癌的超声所见相似； 胃炎致胃粘膜局限性 水肿，可见粘膜层呈低回声隆起，表面平整，胃壁结构正常、显示清晰，蠕动正常或稍减少。重视上述征象，有助于与结节蕈伞型 胃癌的鉴别。
(五)其他恶性胃 肉瘤的超声诊断
1． 胃平滑肌肉瘤声像图特征
(1)瘤体呈球形或分叶状，多呈局限性单发灶。
(2)局部粘膜平整、连续，合并溃疡时可见中断、表面回声增强、增粗。
(3) 肿瘤呈较均匀的低回声至等回声，其透声较好。
(4) 肿瘤内合并 出血坏死则可见不均匀回声或液性区。
(5) 肿瘤自胃壁肌层向浆膜外生长为腔外型，可见局部胃腔稍受压； 肿瘤向腔内生长为腔内型，可见 肿瘤及其表面粘膜呈“桥样”向腔内隆起。
2．胃 恶性淋巴瘤声像图特征
(1)胃壁明显增厚，呈结节样或全周性。
(2) 肿瘤较大，位于胃壁层内，侵及范围较广泛。
(3) 肿瘤透声好，显示为低～无回声。
(4)加压扫查，可见胃腔有形态变化，所显示胃壁尚软，与皮革胃所致壁厚、僵硬、管腔狭窄有异，有助于鉴别诊断。
(5)病灶周围常见多发肿大 淋巴结，回声较低。
第五节免疫学诊断
胃癌的免疫学诊断，即通过抗原一抗体免疫学反应检测 胃癌的血清 肿瘤标志。
B 淋巴细胞杂交瘤技术的建立，使得研究 肿瘤未知抗原成为可能。应用此技术，20世纪80年代以来， 制备了多种抗不同 肿瘤的单克隆抗体(McAbs)，分析其所针对的抗原，多为高分子量的糖脂与糖蛋白。这些与 肿瘤相关的抗原中，很多被临床作为血清 肿瘤标志使用。多年来抗 肿瘤单克隆抗体研究表明， 肿瘤特异抗原并未得到证实。因此，用于 胃癌免疫学诊断的 肿瘤标志也并非 胃癌所特有。虽然，至今所知道的血清 肿瘤标志还没有任何一个敏感性与特异性均能达到100%的程度，但是，当应用得合理时，的确可为临床提供非常有用的信息。
现将与 胃癌有关的主要血清 肿瘤标志项目、测定方法及 临床应用要点作一介绍。
(一) 胃癌的血清 肿瘤标志
1．CEA 存在于胚胎胃肠粘膜上皮与一些恶性组织的细胞表面，是一种分子量为180 000的糖蛋白。它最初被用于 结肠癌辅助诊断，此外，还可见于 胃癌、胰 腺癌、乳 腺癌、SCLC及NSCLC、 甲状腺 髓样癌及某些非癌患者。因此，CEA作为诊断意义不大，手术后2～4周开始定期检查，有助于分析疗效，判断
复发及转移。
2．CA19．9 表达在一高分子量(>400 000)粘蛋白上的糖类位点，是一种单涎酸神经节苷脂，正常血清水平为0～37U／ml，在多种 腺癌中升高，如：胰 腺癌、 肺癌及胃肠癌。对胰腺、胃肠及肝胆管的癌具有高敏感性，是胰 腺癌较为可靠的标志，但在早期癌患者，其敏感性是极为有限的。在胃液与血清中测定CA19．9及CEA，可提高筛选 胃癌的敏感性及特异性。
3．CA50 亦是单涎酸神经节苷脂抗原，与CA19．9相似。血清中正常值上限为17U／ml，可监测进展期的胃肠癌及胰 腺癌，但特异性较CA19．9更差。
4．CA72．4 是高分子量类粘蛋白分子，由McAbs B72．3及CC49所识别，是通过乳 腺癌转移灶的癌细胞膜免疫所 制备，可用于诊断与监视 胃癌。
5．CA195 是分子量为140 000--1 000 000的糖蛋白或粘蛋白，在胃肠癌及胰 腺癌患者血清中浓度升高，可作为这些癌的血清 肿瘤标志。
6．CA242 是以 结直肠癌细胞系COLD205免疫所 制备的McAb C242所证实的 肿瘤相关抗原。生化本质为唾液酸化的糖类结构，属于粘蛋白。在正常胰腺、结肠粘膜中存在。但表达低，在胰 腺癌、 结直肠癌及 胃癌中表达高。辅助诊断 胃癌的阳性率不比CEA及CA19．9低。
7．CYFRA21-1 细胞角蛋白(CKs)是正常的及恶性的上皮细胞支架蛋白，已知有20种。抗CK19片段的McAbs BM19-21及Ksl9-1所针对的抗原为CYFRA21-1，是检测NSCLC的首选标志，与临床及放诊评价结合，可较准确地测量 肿瘤的扩展，作为制定治疗方案、检查疗效及监视复发的参考。当 胃癌发生腹腔转移、肝转移等广泛转移情况时，血中水平也升高。所以CYFRA21-l对 胃癌进展期及复发，也是较为可靠的标志。阳性临界参考值为5ng／ml。
(二)测定方法
1．酶免疫测定(EIA) 将特异的抗原一抗体免疫学反应与酶学催化反应相结合，以酶促反应的放大作用来显示初级免疫学反应。检测 肿瘤相关抗原多用双抗体夹心法或一步夹心法。EIA方法敏感性高，可检出pg／ml--ng／ml水平，特异性强，重复性好，并且快速、简便、廉价、不需要防护及特殊设备，酶标试剂保存期长。因此，国内一般实验室均可进行。
2．放射免疫测定(RIA) 将高灵敏度的放射性核素示踪法与高特异性的抗原一抗体免疫学反应相结合。灵敏度高于EIA 10 4～10 5倍，但放射性核素受半衰期限制，同时，试验中要注意防护。
3．免疫荧光测定(IFA) 通过荧光素标记抗体与组织细胞反应，荧光显微镜下可观察抗原表达部位；流式细胞仪(FACS)检测可知抗原在单个细胞量的表达。但荧光维持时间有限，所用的仪器均较昂贵，此外，生物样品本身有时存在自发荧光干扰。
4．自动化分析仪测定20世纪90年代，国内外不同厂家推出多种自动化 酶免疫分析仪，在一定程度上解决了EIA反应时间、温度、洗涤力度等标准化问题，减少了人为误差。同时，可检测一定血清 肿瘤标志项目的自动化 酶免疫分析仪也出现在国内实验室中，如：IMx全自动快速微粒子 酶免疫分析系统(美国，AB-BOTT)、ES-300全自动酶免疫系统(德国，Boehringer)及ACS、180全自动化学荧光分析系统(美国，Ciba-Coming)等。这些分析仪均以抗原一抗体反应为基础，设计原理各不相同，仪器操作各具特色，血清 肿瘤标志检测项目大同小异。其优点是显而易见的：节省人力，操作简便，快速，内储标准曲线，灵敏度、精确度及重复性能良好；缺点也是共同的：必须依附公司的试剂盒，检测项目受限，缺乏随机性，价格昂贵。近年来，美国AB-BOTT推出AxSYM、瑞士ROCHE推出CABAS CORE
Ⅱ，以及德国Boehringer推出Elecsys 1 010等，在随机性及速度上均得到改进。
(三) 临床应用要点
1．综合判断由于 胃癌血清 肿瘤标志的特异性及敏感性均受限，所以，不能以其作为诊断 肿瘤的唯一依据，其检测结果必须与病人临床状况、体征检查、内镜、X线、超声波及细胞学等各种诊断结果汇总，进行综合判断。
2．适用范围 均不适用于大规模人群普查：结合临床症状与检查可选择血清 肿瘤标志项目进行初筛；通过测定其存在或含量，可分析病程、监测复发或转移、指导治疗及判断预后。
3．联合应用 为了提高 胃癌辅助诊断的敏感性，可同时选择2～3项特异性较高的指标进行测定，只要有一项是阳性，即可判断为阳性，由此提高诊断的阳性率。然而，在提高敏感性的同时，要注意特异性的降低。所以，在选用作为联合的标志时，定要慎重。
4．质量控制 实验室对于检测试剂及测定方法要有质量控制措施。
胃癌的诊断主要依据内镜检查加活检以及X线钡餐。早期诊断是根治 胃癌的前提。对下列情况应及早和定期胃镜检查：
① 4O岁以上， 特别是男性， 近期出现消化不良、 呕血或黑粪者；
② 慢性萎缩性胃炎伴胃酸缺乏，有肠化或不典型增生者；
③ 良性溃疡但胃酸缺乏者；
④ 胃溃疡经正规治疗2个月无效，X线钡餐提示溃疡增大者；
⑤x线发现大于2cm的 胃息肉者，应进一步做胃镜检查；
⑥ 胃切除术后10年以上者。
出版社：人民卫生出版社
作者：吴文溪（南京医科大学）】描述为："> 通过X线钡餐检查和纤维胃镜加活组织检查，诊断 胃癌已不再困难。由于 早期胃癌无特异性症状，病人的就诊率低，加上缺乏有效便利的普查筛选手段，目前国内 早期胃癌占 胃癌住院病人的比例还不到1O％。为提高 早期胃癌诊断率，对有 胃癌家族史或原有胃病史的人群定期检查。对40岁以上有上消化道症状而无胆道疾病者；原因不明的消化道慢性失血者；短期内体重明显减轻，食欲不振者应作胃的相关检查，以防漏诊 胃癌。目前临床上用于诊断 胃癌的检查主要有以下四种。
1．X线钡餐检查 数字化X线胃肠造影技术的应用，使得影像分辨率和清晰度大为提高，目前仍为诊断 胃癌的常用方法。常采用气钡双重造影，通过粘膜相和充盈相的观察作出诊断。 早期胃癌的主要改变为粘膜相异常， 进展期胃癌的形态与 胃癌大体分型基本一致。
2．纤维胃镜检查 直接观察胃粘膜病变的部位和范围，并可获取病变组织作病理学检查，是诊断 胃癌的最有效方法，为提高诊断率，对可疑病变组织活检不应少于4处。内镜下刚果红、美蓝活体染色技术，可显著提高小 胃癌和微小 胃癌的检出率。采用带超声探头的纤维胃镜，对病变区域进行超声探测成像，有助于了解 肿瘤浸润深度以及周围脏器和 淋巴结有无侵犯和转移。
3．腹部超声 在 胃癌诊断中，腹部超声主要用于观察胃的邻近脏器(特别是肝、胰)受浸润及 淋巴结转移的情况。
4．螺旋CT与正电子发射成像检查 多排螺旋CT扫描结合三维立体重建和模拟内腔镜技术，是一种新型无创检查手段，有助于 胃癌的诊断和术前临床分期。利用 胃癌组织对于[ 18F]氟-2-脱氧-D- 葡萄糖(FDG)的亲和性，采用正电子发射成像技术(PET)可以判断 淋巴结与远处转移病灶情况，准确性较高。
7
诊断与鉴别诊断
展开
收起
鉴别诊断：
胃癌早期症状和体征不明显，进展期症状也缺乏特异性，有时因转移和合并症的症状和体征使病情复杂多变，需与多种疾病相鉴别。
首先，在临床工作中，某些胃部良性疾病如
胃溃疡、
胃息肉、
慢性胃炎等常需与
胃癌鉴别。这些疾病病史较长，症状反复发作，药物治疗常常有效，内镜检查和活检常能作出正确诊断。值得注意的是这些疾病也是
胃癌的癌前疾病，往往需要长期随访，在长期随访中发现
早期胃癌十分重要。有时需要定期内镜检查，一些特殊检查如染色胃镜等可提高识别能力。
一些少见的胃部良性疾病，如
胃结核、间质性
胃炎、
胃平滑肌瘤、
血管瘤等间质性
良性肿瘤、胃壁内
异位胰腺、胃嗜酸性肉芽肿等常因消化不良症状和某些合并症而行胃镜检查，多数胃镜下可见病灶但活检病理未能发现癌细胞，此时应特别慎重。短期内复查胃镜，深凿式活检时可奏效，必要时需手术探查，术中快速活检以明确诊断。
胃部某些其他恶性疾病如胃
恶性淋巴瘤、
平滑肌肉瘤、胃
浆细胞瘤常因瘤体大而误认为晚期
胃癌而放弃手术，失掉恰当治疗的机会。此类
肿瘤好发于胃体部，胃镜下可见巨大黏膜皱襞上有
出血糜烂、溃疡等，深凿式活检病理检查有益鉴别，但多数病例需手术及冰冻切片病理检查确诊。
胃的临近脏器如胰腺、胆囊、肝脏、横结肠等的疾病常需与
胃癌鉴别。
慢性胰腺炎常有上腹
疼痛和因消化不良造成的消瘦而疑及
胃癌。B超、CT、内镜、逆行胰管造影和必要的胰腺内外分泌
功能检查常可鉴别。胰腺体部癌常出现上腹部
疼痛，但胰
腺癌多为持续性
疼痛，病情发展较快。有时
胃癌累及胰腺也常使病情复杂化，皆需B超、CT、内镜和逆行胰管造影等协助诊断。横
结肠癌有时引起上
腹痛，甚至可有上
腹部肿块，可能与
胃癌混淆。只要提高警惕，根据可能性大小先后进行结肠镜和胃镜检查，多数能够鉴别。值得注意的是
胃癌可以累及横结肠，横
结肠癌有时也可累及到胃，应加以鉴别。
胃癌常可出现
腹水，需与
肝硬化
腹水、
结核性腹膜炎或其他脏器的
恶性肿瘤所致
腹水鉴别。
胃癌等
恶性肿瘤所致
腹水可以是渗出液，也可是漏出液，也可介于渗漏之间；有时可找到瘤细胞以及其他—恶性征象―；Krukenberg瘤
腹水量大，阴道或指肛检查可发现肿大卵巢，须与
麦格综合征鉴别；鉴于此时
肿瘤多数已届晚期，通过内镜、X线检查等手段发现原发的
胃癌病灶多不困难。
胃癌远处转移常引起其他脏器的症状，如肺转移、肝转移、乃至脑转移等皆须与这些脏器的其他疾病相鉴别。
伴癌综合征有时出现在
胃癌诊断之前，应提高警惕，内镜检查十分必要。
2.
胃结核
胃结核多见于年轻病人，病程较长，常伴有
肺结核和颈
淋巴结核。胃幽门部结核多继发于幽门周围
淋巴结核，X线钡餐检查显示幽门部不规则充盈缺损。十二指肠也常被累及，而且范围较广，并可见十二指肠变形。纤维胃镜检查时可见多发性匍行性溃疡，底部色暗，溃疡周围有灰色结节，应取活检确诊。
3.胰
腺癌 胰
腺癌早期症状为持续性上腹部隐痛或不适，病程进展较快，晚期
腹痛较剧，自症状发生至就诊时间一般平均为3ｖ4个月。食欲减低和消瘦明显，全身情况短期内即可恶化。而胃肠道
出血的症状则较少见。
4.胃
恶性淋巴瘤
胃癌与胃
恶性淋巴瘤鉴别很困难，但鉴别诊断有一定的重要性。因胃
恶性淋巴瘤的预后较
胃癌好，所以更应积极争取手术切除。胃
恶性淋巴瘤发病的平均年龄较
胃癌早些，病程较长而全身情况较好，
肿瘤的平均体积一般比
胃癌大，
幽门梗阻和
贫血现象都比较少见，结合X线、胃镜及脱落细胞检查可以帮助区别。但最后常需病理确诊。
6.胃皱襞巨肥症 可能与浸润性
胃癌混淆，但其胃壁柔软。可以扩展，在X线或胃镜检查下，肥厚的皱襞当胃腔充盈时可摊平或变薄。
【病理诊断】
】描述为："> 第一节手术标本的取材和组织学所见
一、标本的处理、检查和取材
(一)基本原则
1．对切除整个标本，要按一定的顺序全面仔细检查，避免遗漏。
2．取材的部位、方法、数量，应包括癌灶主体并能代表全胃的情况。
(二)胃周胃癌根治手术要求摘出15个淋巴结以上，这就要求以外科医生为主，与病理医生密切配合，按血管的走行方向，摘出每一个淋巴结，按其准确的位置编号，对于判定手术的根治程度、临床及病理分期、估计预后有重要意义。
(三)普通类型
普通类型包括乳头状胃癌的早期阶段，可进一步演变为以管状结构为主的胃癌少见。应除外低分化胃癌不列入此型。
(五)WHO胃胃癌诊断的可靠标准。两者互相结合，可提高胃癌诊断率。
一、胃癌细胞学特征
癌细胞可单个散在或成团出现，可形成不甚明显的腺管样结构。癌细胞的核与胞质的比例明显增大，核膜增厚而浓染，厚薄不均。核质粗糙，并呈块状，常伴有清楚而增大的核仁。病理性核分裂相较常见，胞质嗜碱性增强，有时可见多数空泡。癌细胞形态及大小不一。根据其特点，可做如下分类：
1．高分化胃癌高发区人群的胃粘膜内，这种细菌的检出率较高，并认为它与 胃癌，需注意仔细鉴别。
(三)肠上皮化生
简称肠化生，系指在胃粘膜出现肠型上皮。肠化生是比较常见的改变，多见于老年人和胃癌高发区居民。近年的研究，特别是应用粘液组化方法将肠化生分为若干类型，包括小肠型和大肠型，完全型，不完全型。
1．完全性小肠型肠化生 由分化成熟的杯状细胞和柱状吸收细胞和潘氏细胞构成，杯状细胞含唾液酸粘液。
2．完全性结肠型肠化生 由分化成熟的吸收细胞及杯状细胞构成，杯状细胞分泌硫酸粘液。
3．不完全性小肠型肠化生 除杯状细胞外，其间的柱状细胞也分泌多少不等的粘液，其性质为唾液酸粘液。
4．不完全性结肠型肠化生 杯状细胞之间的柱状细胞所分泌的粘液亦具有大肠粘液的性质，都含有硫酸粘液。
目前有人认为不完全性大肠型肠化生与胃癌的关系较密切，甚至认为这种肠化生是胃癌的癌前病变。完全性与不完全性肠化生在HE染色切片即可诊断，但要鉴别属小肠型或结肠型时需要进行粘液组化染色。
(四)胃癌的重要癌前病变，系指胃粘膜的结构和上皮偏离了正常状态，出现了一定程度的异型性，但不具有恶性特征。对这类病变，长期以来国内及国外概念上不统一，名称混乱，诊断标准也常常有很大出入。在日本的文献中，对此类病变也称之为“异型上皮(atypical epithelium，ATP)”或
Ⅱa-subtype等。这些名称所描述的主要是在胃粘膜表面形成的扁平隆起病灶，显微镜下可见由密集的腺管构成的胃癌不易区别时应再取活检或外科治疗。
在评价胃粘膜异型增生时，除应考虑其组织结构的异型性，即腺管结构上的
不典型性及其细胞学的异型，即腺管结构上的不典型性外，也应考虑其细胞学的
异型性，即上皮细胞的异型程度和去分化程度，进行全面衡量。
1．轻度异型增生 主要是指在胃粘膜腺癌不易鉴别，其形态特点如下：
(1)腺管的结构紊乱，腺管的形状及大小不一。
(2)如果灶状不典型增生，其表面腺管常呈锯齿状。
(3)不典型病变常达粘膜全层，深部的囊状扩张腺不一定残存。
(4)上皮细胞呈柱状或立方形，如为胃型，分泌空泡几乎消失。如为肠型，则不见杯状细胞及潘氏细胞。
(5)核比例增大，浓染或疏松网状。
(6)核呈杆状或类圆形，极性及排列紊乱。
4．异型增生与癌的鉴别 重度异型性虽可为胃前期病变，但有的病例不易与粘膜腺癌区别，以下几项可作为鉴定良性与恶性的参考，但不是绝对依据。
(1)异型增生呈灶状，且对周围组织呈现明显的挤压现象时，多为恶性。
(2)腺管“生芽”、不规则分支和上皮细胞“搭桥”、共壁等现象明显时，多考虑为恶性。
(3)异型增生的腺管有处呈实条索或巢团时，多考虑为恶性。
(4)在一个腺管内异型的上皮细胞与正常细胞内突然衔接或相互交错者，应考虑为恶性。
(5)不典型的上皮细胞核密集、浓染并突出向细胞顶端的多为恶性病变。
如前所述，鉴于东西方病理学专家之间(主要是欧美学者与日本学者)对异型增生的命名、诊断术语及标准存在一些分歧，因而制定一个国际统一的分类体系和标准是十分必要的。1998年4月，欧美及日本的病理学家在意大利的Padova制定了胃粘膜病变的国际分类，介绍如下(见表6—2—1)：
括中性白细胞浸润、胃癌发生的危险性，但一般不认为肠化生腺体是胃癌
胃粘膜活检取材浅表，一般不能确定浸润的深度，因此不宜应用原位癌、粘膜内癌或胃癌分型法，并考虑到胃粘膜活检的具体情况，综合细胞组织的分化程度和结构两方面，可将胃癌分成以下7型。
1．乳头状胃癌)、胃原发绒毛膜上皮癌、胃癌，不能分型”。胃癌的组织类型多种多样，小块活检常不能代表全貌。对于混合型的诊断一般以主要成分类型命名，只有在两种类型成分大致相等时，才将2种类型列出，但在胃癌的其他命名，如单纯癌、实性癌等，建议不再应用。关于溃疡癌，一般在活检中不易确诊，也不宜应用。
(八)其他病变
1．良性肿瘤息肉(胃恶性淋巴瘤。
4．其他淋巴瘤)、黄色瘤、异物肉芽肿等。
根据国内以往的统计， 胃胃癌的进程可分为胃癌， 不论有无局部胃癌。胃癌的大体形态特点见本章内镜检查。
(一)胃癌的组织病理学
从不同角度有不同的分类方法。
1．根据腺体的形成及黏液分泌能力，可分为：
(1)管状胃癌分为
(1)肠型胃癌：源于肠腺化生，胃癌：弥漫型胃癌波及范围较广，与肠腺化生无关，无腺体结构，多见于年轻患者。
4．根据胃癌分为：
(1)膨胀型：癌细胞间有黏附分子，以团块形生长，预后较好，相当于上述肠型。
(2)浸润型：细胞以分散方式向纵深扩散，预后较差，相当于上述弥漫型。
需要注意的是， 同一胃癌有四种扩散方式：
1．直接蔓延侵袭至相邻器官 胃底淋巴结转移 一般先转移到局部淋巴结，再到远处淋巴结， 胃的淋巴系统与锁骨上淋巴结相连接，转移到该处时称为Virchow淋巴结。
3．血行播散 晚期患者可占6O%以上，最常转移到肝脏， 其次是肺、腹膜、及肾上腺，也可转移到。肾、脑、骨髓等。
4。种植转移 癌细胞侵及浆膜层脱落入腹腔，种植于肠壁和盆腔， 如种植于卵巢，称为Krukenberg瘤；也可在直肠周围形成一明显的结节状板样肿块(Blumer’s shelf)。
8
预防
展开
收起
预防：
胃癌的病因复杂，确切发病机制尚不清楚，为了降低
胃癌的发病率和死亡率，应开展二级预防。一级预防即病因预防，是指设法控制和避免已知的可疑致癌因素。二级预防是在自然人群中发现易感个体，并予定期随访检查，以期达到早期发现、早期诊断和早期治疗。
1.一级预防
(2)改变传统的盐腌或烟熏等保存食物的方法，广泛应用冰冻保鲜储存法。
(3)减少食物中盐分的摄入，每天摄取量控制在6g以下。
(4)经常食用新鲜蔬菜及水果。
(5)多食牛奶及奶制品。
(6)增加食物中新鲜鱼、肉等蛋白质的含量。
(7)经常食用大蒜。
2.二级预防
(1)在
胃癌高发区开展人群普查：这是发现
早期胃癌的一条重要途径。
胃癌预防的关键问题在于早期发现。普查是早期发现
胃癌的一个重要措施，凡年龄在40岁以上。有较长时间胃病史者，或近几个月出现明显胃部症状者，应列为普查对象。日本近三十多年来应用配备X线双重对比造影的
胃癌普查车，对40岁以上的居民进行普查，可使
胃癌的死亡率下降27%。虽然日本在
胃癌普查方面取得了令人瞩目的成绩，但也存在一些有待解决的问题。首先应用X线间接摄片双重对比法作为初筛，再用胃镜或X线精密摄片检查予以确诊的方法，不但耗资巨大，而且对
早期胃癌的漏诊率可高达27.2%。其次，由于目前对
胃癌的自然史尚缺乏了解，因此两次普查应间隔多久，也尚难明确。我国人口众多，经济水平还不够发达，且
胃癌发病率也不如日本高，显然日本的自然人群普查方法不宜在国内广泛推广。
近年来，国内在研究建立适合我国国情的
胃癌普查初筛方法方面，做了不少工作，取得了一定进展。主要有两种方法，一是用计算机作病史和症状的模式判别，另一是用各种材料做成的小球采集空腹胃液，再作隐血或生化检查。其共同目的是先筛选高危人群，再进一步作X线或胃镜检查，
胃癌的检出率一般在0.3%以上，其中
早期胃癌一般占30%以上，见表6。虽然此法也存在漏诊的问题，但由于方法简便，费用低廉，故有一定实用价值，可在
胃癌高发区推广试用，并逐步完善之。
(2)建立胃病专科门诊减少来院就诊病人的漏诊、误诊，是早期发现
胃癌的另一条途径。由于
早期胃癌常无明显症状，中晚期
胃癌的症状也无特异性，因此易被误诊为
胃炎或
胃溃疡等慢性胃病。总结国内以往有症状
胃癌获确诊的病例，三个月内确诊者仅占29%，一年以上确诊者竟达33%。即使医疗水平较高的上海，
胃癌来院首诊到确诊的平均时间也有113天，来院就诊4个月以上才确诊的病例也达26.2%。因此如何提高来院病人的早诊率，减少院内误诊时间，是提高
胃癌疗效的又一关键。据国外经验，在设立消化专科门诊后，可使
早期胃癌的比例从原来的1.6%提高到10.60%。国内凡设有消化专科的医院，其
早期胃癌的比例为10%ｖ180%，远较一般综合性医院1.2%ｖ2.7%为高。因此有条件的医院均应设立胃病专科门诊，加强对因胃部症状来院就诊病人的检查工作，特别是对初诊或病史较长且处于好发年龄的病例，均应行胃镜或钡餐检查，以减少漏诊，提高门诊病人中的
胃癌早期诊断率。
(3)做好易感病例的随访：已知
萎缩性胃炎、
胃息肉、
胃溃疡、残胃、中重度不典型增生及不全结肠型肠化病人，
胃癌的发病率较高。因此，对上述
胃癌前状态和癌前病变进行积极治疗、定期随访检查，是早期发现
胃癌的又一条途径。有学者认为，对内科治疗经久不愈或有重度瘢痕形成的慢性
胃溃疡、胃多发性息肉、直径大于2cm的单发性息肉及重度不典型增生，因有高度
癌变倾向，可采取手术治疗。对残胃的随访，有人建议：
①凡40岁以前手术者，术后20年起每年1次。
②凡40岁以后手术者，术后10年起每年1次。
③有慢性胆汁反流者，术后10年起每年1次。
由于胃癌病因未明，故缺乏有效的一级预防(病因预防)。根据流行病学调查， 多吃新鲜蔬菜和水果、少吃腌腊制品， 可以降低胃癌发病。尽管Hp胃癌的发生有一定的关系，但胃癌的发生除Hp之外尚有其他危险因素，包括宿主和环境因素。由于对Hp在世界不同地区胃癌的发生中究竟起多大作用， 尚不清楚，且有关根除Hp作为胃癌干预性措施的研究尚未有结果。因此，尽管根据推理可认为根除Hp有可能预防胃癌，但鉴于上述原因，更鉴于我国的经济条件以及不同地区胃癌发病率的差异， 目前认为对有
胃癌发生的高危因素如中～重度胃癌家族史者应予根除Hp治疗。
二级预防的重点是早期诊断与治疗，日本内镜普查的工作开展较好，故胃癌高发地区对高危人群定期普查， 是一个可行的办法。
9
治疗方案及原则
展开
收起
治疗：由于诊断水平的不断提高，早期
胃癌发现率的上升，加之外科手术方法的不断改进，以及
化疗、放疗、生物制剂的配合应用，近年来
胃癌治疗的总体水平有了明显提高。据近年资料，日本和西方国家早期
胃癌的5年生存率几乎均可达90%以上，日本总体
胃癌术后5年生存率也已达60%以上。早期
胃癌的术后复发率，日本报告不到5%，西方国家一般在5%ｖ10%。
1.外科治疗?外科手术仍然是目前治疗
胃癌的主要方法，也是治疗
胃癌的主要手段。长期以来，由于发现
胃癌较晚，大多数属于晚期
肿瘤，手术疗效欠佳，术后5年生存率一直维持在30%左右，因此，必须加强对早期
胃癌症状的重视及高危人群的监测，提高早期
胃癌的检出率。近年来由于麻醉和手术切除前后处理的进步，使手术的安全性得以提高，同时目前也缺乏能在手术前正确判断
胃癌切除可能性的诊断方法，因此只要病人全身情况许可，又无明确的远处转移，均应予以手术探查争取切除。至于术式的选择，需根据
肿瘤的临床病理分期和术中探查发现，包括
胃癌的部位、
肿瘤大小、浸润的深度及
淋巴结肿大情况，决定不同的手术方式。随意地扩大或缩小手术切除范围，造成脏器功能的过度破坏或术后
肿瘤复发，均是不适当的。
外科手术可分为根治性切除术和姑息性手术两大类。现代
胃癌手术治疗的发展趋势是进展期
胃癌的手术范围趋于扩大，可施行扩大或超扩大手术，而早期
胃癌的手术范围则趋于缩小，可作切除范围5%左右的各式手术。具体手术方式的选择倾向于—量体裁衣―，依据患者的一般状态及癌的病理生理情况选择适宜的术式。
(1)根治性切除术：根治性切除术的基本要求是彻底切除
胃癌原发灶、转移
淋巴结及受浸润的组织。关于胃切断线的确定现已趋向一致，即要求离
肿瘤肉眼边缘不得少于5cm，远侧部癌切除十二指肠第一部约3ｖ4cm，近侧部癌应切除食管下段3ｖ4cm。为了彻底清除区域
淋巴结，常须在根部切断胃各供应动脉，全部动脉皆被切断后，势必作全胃切除，而且也常须将胰体、胰尾和脾一并切除。所以，目前一般采用两种术式，即根治性次全胃切除及根治性全胃切除。全胃切除虽可有利于
淋巴结的彻底清除及防止胃残端因切除不彻底而复发，但存在手术死亡率高、术后并发症及远期营养障碍后遗症多等缺点，且术后五年生存率并不能明显提高。因此，根治性次全胃切除和根治性全胃切除两种术式的选择仍有分歧，目前一般主张应根据
肿瘤的部位、浸润的范围及医院的技术条件等具体情况而定，原则上是既能彻底地切除
肿瘤又要避免不必要扩大手术范围。
至于根治性切除术的
淋巴结清扫范围，在实际工作中可以有很大差别。凡
淋巴结清扫范围超越
淋巴结实际受累范围者为绝对性根治性切除术，而只清除实际受累的
淋巴结者为相对性根治切除术。总结国内近年来有关资料，在
胃癌的手术治疗方面存在两个值得注意的问题：一是全胃切除的病例较少，一般仅占全部切除病例的5%左右；另一是不少单位目前的根治术仅是R1术式，而国内目前医院住院病例中?、?期
胃癌达56%ｖ90%。显然，不少病例的手术切除范围是不够的，由于手术的根治性不足，有
肿瘤病灶残存，以致影响疗效。据国内外经验，实际工作中根治术式的选择和
淋巴结清扫范围的确定可依据以下具体情况进行。
①根治性切除术在有技术条件的单位应积极而慎重地扩大全胃切除的病例。手术适应证应严格控制在：
A.浸润性
胃癌。
B.有浆膜浸润和
淋巴结转移的胃体癌。
C.恶性程度较高，已有第二站
淋巴结转移或已侵及胃体的胃远端或近侧部癌。
凡已不能根治或全身条件不允许者不作全胃切除。
②早期 胃癌的治疗应依其病变大小和浸润深度选择不同的方法。早期 胃癌以往均主张作R2术式，随着经验的积累，发现单发病变的早期 胃癌不但术后生存率高，复发率低(2.8%)，而且复发病例均是病变侵入黏膜下层伴有淋巴转移者，复发的形式也多是经血行转移至肺及肝。而病变仅限于黏膜层的早期 胃癌，即使已有第一站 淋巴结转移，不论是单发或多发病变其生存率均可达100%。此外，凡息肉状的黏膜内癌(?和?a)均无 淋巴结转移，且术后全部存活。因此认为早期 胃癌的手术方式应予以修正。一般而言，黏膜内癌宜作R1手术，黏膜下癌宜作R2手术。小于2cm的息肉状黏膜内癌，作 肿瘤局部切除或R0术式已完全足够。由于直径＜2cm的无溃疡或仅有溃疡瘢痕的早期 胃癌基本上无淋巴转移，故可施行内镜下 激光治疗，对＜1cm的病变，更可用电刀作黏膜局部切除。
③凡不属于上述两类情况的可根治性病例，以作R2为主的术式为宜。曾有报道比较?期 胃癌分别作R1及R2根治术式的疗效，结果R2术式的5年生存率明显高于R1术式者。
④ 胃癌直接侵犯到邻近组织与器官时，如有可能应争取与胃根治性切除同时作整块切除，仍有治愈的机会。有报道附加脏器切除的疗效，仅次于胃远侧部癌，而较近侧切除及全胃切除佳。因此只要没有远处转移，仍不应放弃可争取的根治机会。一般以合并脾、胰体、胰尾、横结肠或肝左叶切除的为多，合并胰头及十二指肠切除的手术死亡率相当高，而5年生存率也最差(5%)，故不应轻易为之。
(2)姑息性手术：姑息性手术包括两类：一类是不切除原发病灶的各种短路手术，另一类是切除原发病灶的姑息性切除术。第一类虽手术较小，但一般并不能改变
胃癌的自然生存曲线，仅能起到解除梗阻、缓解部分症状的效果。而第二类则有一定的5年生存率。根据北京市
肿瘤防治研究所的资料，单纯剖腹探查病例的平均生存时间为(5.31±0.6)个月，姑息性短路手术为(7.66±0.75)个月，而姑息性切除术后3年和5年生存率则可达13.21%及7.09%。所以，只要全身情况许可，而又无广泛远处转移，凡局部解剖条件尚能做到胃大部切除的，应力争将其原发病灶切除。作姑息性胃大部切除术，不但可以消除
肿瘤
出血、穿孔等危及生命的并发症，而且在配合药物治疗后，有的仍可获较长的生存期。
(3)内镜黏膜切除术：在内镜下作
肿瘤切除能否成功的关键取决于：病变早期、无淋巴转移且能在内镜下将病变完全切除。目前尚缺乏术前正确判断
淋巴结是否有转移的方法，因此只能从对早期
胃癌淋巴转移规律的认识，结合内镜下所见的病变加以判断。下列情况下的早期
胃癌一般不会有淋巴转移：
①直径＜5mm的早期 胃癌；
②直径＜2.5cm的隆起型早期 胃癌；
③直径＜2cm的无溃疡凹陷型早期 胃癌；
④直径＜1.5cm的混合型早期 胃癌；
⑤某些有手术禁忌证的早期 胃癌或患者坚决拒绝手术者。
①直径＜5mm的早期 胃癌；
②直径＜2.5cm的隆起型早期 胃癌；
③直径＜2cm的无溃疡凹陷型早期 胃癌；
④直径＜1.5cm的混合型早期 胃癌；
⑤某些有手术禁忌证的早期 胃癌或患者坚决拒绝手术者。
早期
胃癌的内镜治疗包括切除法及非切除法，后者包括光敏治疗、
激光治疗、局部注射法及组织凝固法。切除法可获得切下的黏膜标本，以供病理检查。该法先将内镜注射针经胃镜活检孔插入胃内达到病变边缘，向黏膜下注射含
肾上腺素的生理盐水，使局部病变隆起，便于圈套，同时也可将病变与肌层隔离开来，保护肌层不受电凝损伤并防止
出血，切下标本必须经病理检查，切端无癌细胞为完全切除，术后随访2年无复发可列为治愈。一般认为内镜下黏膜病变的完全切除率约70%。如切下标本发现切除不完全则可改用内镜下
激光治疗，以消除残余癌灶，也可考虑手术，大部分病例在改用
激光治疗后病变消失而痊愈。
(4)腹腔镜下局部切除：随着腔内外科及微创手术的发展，早期
胃癌经腹腔镜下的全层切除部分胃壁已成可能。由于此手术可不开腹，即将胃壁病变作全层切除，切除范围也远较内镜下黏膜切除为广，且可将邻近
胃癌病灶周围的
淋巴结一并切除，如活检发现有癌转移时可即中转剖腹作根治手术。患者术后早期可进食，住院期短，因此有其优越性，切除范围较内镜为广。该手术一般宜于胃前壁的病变，如病变位于后壁或近侧，则需经胃腔内将病变部位黏膜切除或手术切除。
2.化学药物治疗?我国
胃癌总的手术切除率约为50%ｖ77%，仍有相当部分病例发现时已失去手术切除机会，即使早期
胃癌，也有2%ｖ5%的患者存在
淋巴结转移，至于有微小转移者为数更多，
胃癌根治术性切除后，仍有不少患者死于局部复发和远处脏器转移。因此，对失去手术切除时机、术后复发转移及发生残
胃癌者均需进行
化疗。另一方面，手术作为一种局部的治疗手段也有不足之处：
①对术时病期已较晚，已有远处转移或局部病变有广泛浸润并累及邻近重要脏器的患者，单纯手术疗效不佳；
②手术难以发现与处理潜在的亚临床转移灶；
③手术操作本身也有可能会促使癌细胞的扩散和转移。有鉴于此，为了提高手术治疗的疗效，也需要施行与 化疗相结合的综合治疗，以弥补单纯手术治疗之不足。据估计，约2/3的 胃癌患者在疾病的不同阶段有 化疗的指征，更有人建议，对所有 胃癌患者均应辅以 化疗。
①对术时病期已较晚，已有远处转移或局部病变有广泛浸润并累及邻近重要脏器的患者，单纯手术疗效不佳；
②手术难以发现与处理潜在的亚临床转移灶；
③手术操作本身也有可能会促使癌细胞的扩散和转移。有鉴于此，为了提高手术治疗的疗效，也需要施行与 化疗相结合的综合治疗，以弥补单纯手术治疗之不足。据估计，约2/3的 胃癌患者在疾病的不同阶段有 化疗的指征，更有人建议，对所有 胃癌患者均应辅以 化疗。
对术前估计
肿瘤不能根治性切除者，可考虑行术前
化疗(包括动脉插管介入
化疗)，以缩小原发病灶和转移病灶、抑制
肿瘤进展，使手术切除成为可能；对术中发现有或可能有肝转移、腹膜转移者，可在
肿瘤供应血管或腹腔内给予
化疗；术后针对手术残留的肉眼看不见的
肿瘤细胞进行
化疗，预防
肿瘤复发。此外，针对术前
肿瘤细胞已有腹腔种植或术中腹腔播种，目前临床已在开展腹腔内
化疗、腹腔温热灌注
化疗；针对
肿瘤淋巴转移的特点，正在试行淋巴系统内
化疗。
近十年来，
胃癌
化疗的研究十分活跃，除了沿用传统的术前、术中及术后
化疗方法外，近年提出了术后早期腹腔内
化疗(Early postoperative intraperitoneal chemotherapy，EPIC)和持续性腹腔内温热灌注
化疗(
1．手术指征
(1) 胃癌诊断已明确，尚未发现远处转移者。
(2)已有转移，但估计原发病灶可以切除，而病人又能耐受手术者。
(3) 胃癌穿孔、大 出血或胃出口梗阻者。
(4)通过检查仍未明确诊断，但高度怀疑为 胃癌者。
2．术前准备
(1)伴严重贫血、低蛋白血症的择期手术病人，术前应给予适当的纠正。中度以上营养不良者，术前给予肠外或 肠内营养支持。
(2) 胃癌并穿孔、大 出血或有梗阻者，按急诊手术准备。
(3)估计 肿瘤有可能侵犯横结肠者，术前应行肠道准备。
(4)术前必须向病人家属说明手术切除的可能性、危险性、可能的手术方式及其预后等问题，以取得良好的配合和理解。
3．手术方式
(1)根治性切除术：是目前治疗 胃癌最有效的方法。规范化的根治术应按 肿瘤位置整块地切除胃的大部或全部，切除范围应包括足够的正常组织和区域 淋巴结群，两切端无癌残留。根治性 淋巴结清扫术以字母D表示，清除第一站 淋巴结为D1术式，清除第二站为D2术式，余类推。一般以D2术式作为系统 淋巴结清扫的经典术式。D4手术的手术指征尚有争议，术者应有足够的D2手术经验才可开展D4手术。
(2)姑息性切除术：切除包括原发病灶在内的部分胃或全胃，而不做或无法做彻底的 淋巴结清扫。适用于TNM 分期
Ⅳ期的病人。主要是改善病人的生活质量和延长生存期。
(3)转流术或其他手术：探查发现病灶不能切除而伴有 幽门梗阻者，做胃空肠吻合术，无法做胃空肠吻合者则行空肠造瘘术。胃上部癌不能切除者，可做胃造瘘术。如病灶不能切除又有 出血者，可试行胃周围 血管结扎术。
4．辅助治疗以 化疗为主。
】描述为："> 第一节外科治疗
(一)原发病灶的记载
1．病灶的数量及大小 进展期 胃癌常为单发病灶，而早期 胃癌往往存在多发病灶，须注明病灶的部位及数目。病灶的大小以病灶的最大径及其与垂直交叉的最大径表示。
2．病灶所在部位记载
(1)胃的分区(见图6—3—1)：将胃大弯、小弯各三等分，连接其对应点，分上、中、下3部分，分别以U(上部)、M(中部)、L(下部)表示。以E(食管)、D(十二指肠)表示癌向胃上、下端浸润。如病灶侵及两个或两个以上部位时，则以主要部位写在前，次要部位写在后表示。例如：LD，UML，MUE等。
注：在日本第l2版 胃癌规约及我国现行 胃癌规范中，均以C、M、A代表胃上、中、下3个部分。在1999年日本第13版 胃癌规约中作了如上修改，供应用及学习时参考。
(2)胃壁横断面分区(见图6—3—2)：将胃的断面分为小弯、大弯、前壁、后壁及全周5个区，以小(Less)，大(Gre)，前(Ant)，后(Post)，周(Circ)表示。
3．残胃的记载
(1)初次胃切除病变的性质
B(良性病变)；M(恶性病变)；X(不明)。
(2)初次手术至残 胃癌的时间
年数；X(不明)。
(3)残 胃癌所在部位
A(吻合VI部)；S(断端闭合部)；O(非断端部)；T(残胃全部)；E(食管)；D(十二指肠)；J(空肠)。
例如：13-20-S，M-0．9-AJ
4．大体类型
(1)早期 胃癌
I型：隆起型
Ⅱ型：平坦型
Ⅱa型：表面隆起型
Ⅱb型：表面平坦型
IIc型：表面凹陷型
Ⅲ型：凹陷型
混合型：
Ⅱa+
Ⅲ，
Ⅲ+
Ⅱc……
(2)进展期 胃癌(Borrmann分型)
1型：肿块型
2型：限局溃疡型
3型：浸润溃疡型
4型：弥漫型
5．胃壁浸润深度 胃壁横断面共分5层：粘膜层
(m)、粘膜下层(sm)、肌层(rap)、浆膜下层(ss)、浆膜层(s)。当癌侵及浆膜外，但对其他脏器无浸润时用se表示，有浸润时用si表示。
按TNM分期，用T表示浸润深度时，作如下记载：
T1：
m、sm
T2：mp
T3：se
T4：si
TX：不明
(二)转移的记载
1． 淋巴结转移 胃的区域 淋巴结包括胃旁 淋巴结，沿胃左、肝总、腹腔、脾动脉周围 淋巴结，肝十二指肠韧带 淋巴结、腹主动脉旁及腹腔内 淋巴结。日本 胃癌研究会按不同的解剖部位将 淋巴结编了号码及名称。在第13版规约中共有20号 淋巴结，并在此基础上又根据原发 肿瘤的不同部位，将上述 淋巴结分为3站。(见图6—3—3、4、5、6，表6—3—1、2、3)。
2．远隔转移
MO：无肝、腹膜及脱落癌细胞阳性以外的转移
M1：有肝、腹膜及脱落癌细胞阳性以外的转移
MX：有无远隔转移不明
MI转移的部位记载：
淋巴结(LYM) 皮肤(SKI)
肺(PUL)
骨髓(MAR)
骨(DSS)
胸膜(PLE)
脑(BRA)
髓膜(MEN)
其他(DTH)
3．腹腔脱落细胞
CYO：无脱落癌细胞
CYI：有脱落癌细胞
CYx：未进行脱落癌细胞检查
注：CY1为
Ⅳ期，根治度为C
例：Pl、CY1，即使P1切除，根治度为C。
(三) 胃癌分期(见表6—3—4)
附：UICC(1997年)TNM 分期(见表6-3-5)
T--原发 肿瘤
Tis：原位癌
T1：侵及粘膜肌板及粘膜下层
T2：侵及固有肌层和浆膜下层
T3：侵出浆膜面
T4：侵及邻近脏器
Tx：不明
N--所属 淋巴结
NO：所属 淋巴结无转移(须检查l5个以上 淋巴结)
N1：1～6个 淋巴结转移
N2：7～15个 淋巴结转移
N3：15个以上 淋巴结转移
Nx：不明
M--远隔转移
M0：无远隔转移
M1：有远隔转移
Mx：不明
(四) 胃癌手术记载
1．手术方法及入路
(1)内镜(intraluminal endoscopy)
(2)腹腔镜一腹腔镜辅助(1aparoscopy)
(3)开腹(1aparotomy)
(4)开胸一开腹(thoraco—laparotomy)
(5)其他(others)
2．手术种类
(1)胃粘膜切除术(EMR)
DM(-)：远侧断端无癌残留
DM(+)：远侧断端有癌残留
DMX：远侧断端有无癌残留不明
(3)水平(粘膜)断端(1ateral margin，LM)及垂直(粘膜下层)断端(vertical margin，VM)，本项只适用于粘膜切除标本
LM(-)：水平断端无癌浸润
LM(+)：水平断端有癌浸润
LMX：水平断端有无癌浸润不明
VM(-)：垂直断端无癌浸润
VM(+)：垂直断端有癌浸润
VMX：垂直断端有无癌浸润不明
4． 淋巴结清除程度的分类
DO：第1站 淋巴结未清除或清除不全
D1：仅清除第1站 淋巴结
D2：清除第1、2站 淋巴结
D3：清除第1、2、3站 淋巴结
5． 胃癌手术根治程度的评价 以往将清除 淋巴结的站别用(radica1)表示，分别以R1、R2、R3、R4表示清除第
一、
二、
三、四站 淋巴结，此种命名各法常引起一定程度的混淆，因当有第四站 淋巴结转移时(N4)施以第三站 淋巴结清扫术，此种手术属非根治手术，也称R3手术。为了避免这种混淆，现改为用(dissec-tion)代替R。D仅是指 淋巴结清扫范围，而与手术根治度无关。第一站 淋巴结未全部清扫者为DO，第二站 淋巴结完全清除为D2，第三站 淋巴结完全清扫为D3。在日本第13版 胃癌规约中，D4手术被取消。至于是否是根治手术或根治程度则根据T、N、H、P、M 的程度及手术切除范围而分为A、B、C三级。
(1)根治性切除或治愈性切除术：所谓根治性或治愈性手术，是指原发 肿瘤连同转移 淋巴结及受浸润的邻近脏器一并切除，无 肿瘤残留。此种手术的命名应是针对手术性质而言，并非单纯手术范围的概念。以往在临床上虽也有按其手术的彻底性分为绝对治愈和相对治愈两种，但缺乏明确的指标，以致临床上难以掌握。现已明确将根治性或治愈性分为A及B两级。A级手术的定义已明确规定符合以下两个条件：第一，D>N，即手术清扫的 淋巴结站别超越已有转移的 淋巴结站别，如第一站 淋巴结有转移(N1)则需作包括第二站 淋巴结清除的D2根治术。第二，在切除标本切缘的1cm 内无癌细胞浸润。因此，某些早期 胃癌只要符合上述条件，即使仅作保留功能的DO改良根治术，也是A级手术。凡是未能符合上述两个条件的，不论是切缘Icm 内有癌残留，或清扫 淋巴结范围内有转移 淋巴结的站别(D=N)，虽然也是根治性或治愈性切除，只能算作“B”级手术。其疗效要较“A”级手术为差。因此，在行 胃癌根治术时应力争作“A”级手术，以提高疗效。
(2)姑息性或非治愈性切除：手术切除范围或 淋巴结清扫范围小于癌浸润或 淋巴结转移的范围(D
淋巴结有残留时，即作为“C”级手术，称姑息性切除或非治愈性切除。手术完成后，对该手术进行根治程度的评价见表6-3-6。
6．粘膜切除术后根治程度的综合评价 胃镜、腹腔镜，包括分割粘膜切除(endoscopic mucosal resction，E)术后，其根治程度的评价见表6-3—7。粘膜分割切除是治疗前设计预定的术式，分割切除后再重建被切除的粘膜，进行组织学检查。根据检查结果进行评价。
(五) 胃癌手术方式的选择
【 胃癌的缩小手术(仿根治术)】
1．缩小手术的概念 胃癌的缩小手术或根治术是在保证根治性和安全性的基础上，重点保留术后的生理功能，手术切除及 淋巴结清扫均较传统的范围缩小，保大网膜、胰、脾、迷走神经、幽门部及食管下段括约肌等。前者适用于某些早期 胃癌和中期 胃癌。为了强调此种手术仍以根治为目的，故可统称为仿根治术或改良根治术。可包括除内镜下粘膜切除术以外的各种早期 胃癌局部切除术，也包括进展期 胃癌的保留功能的各种缩小手术。
2．早期 胃癌缩小手术的指征 内镜下粘膜切除术(EMR)适用于无 淋巴结转移且能在内镜下完全切除病变的早期 胃癌，目前认为下列早期 胃癌不会发生 淋巴结转移：
①直径<5mm 的早期 胃癌；
②直径<2．5mm 的隆起性早期 胃癌；
③直径<2cm的无溃疡凹陷型早期 胃癌；
④直径<1．5cm 的混合型早期 胃癌。上述情况下分化较好，浸润较轻的更不易发生转移。
目前，关于EMR手术的适应证尚未完全统一，应严格掌握仅限于分化型腺癌。一般认为下述病变适宜EMR手术：
①
Ⅱa型<15mm；
②
Ⅱc<10mm，且不伴溃疡；或
③<20mm的粘膜内癌。
3．内镜下粘膜切除术(EMR)
(1)双孔道内镜粘膜切除法(strip biopsy法)(见图6—3—7)：在胃镜下将内镜用注射针刺人病灶根部粘膜下层，注入适量生理盐水使其隆起，再用圈套器套在病灶的基底部。经内镜的另一孔道用抓物钳提起病灶，上提病变的同时收紧圈套器，用高频电灼切除病变。再用抓物钳取出病变，做连续切片的病理检查。如LM(+)或VM(+)，应补充切除或改为其他术式。
(2)单孔道内镜外套粘膜切除法(EMRC)：借助外套器(透明的塑管套在内镜前端)，使内镜前端与病变紧密接触，经负压吸引使病变隆起，圈套及电灼变得容易。具体操作方法(见图6—3—8)：在病灶根部注入适量的生理盐水使其隆起
1．切口 手术切口应根据病灶所在的部位选择，胃中下部癌常采用上腹正中切口，上起剑突上2cm，沿上腹正中切开，左侧绕脐达脐下3cm。 贲门癌也可选上腹正中切口，有食管浸润时，可选用山田切口、人字切口等。充分的切口，宽敞的手术野，可避免对病变的刺激，也利于对术中 出血等意外情况的处理。
2．探查开腹后应遵照无瘤操作的原则，由远及近探查，操作轻柔。探查局部病变后应更换手套。对于已浸出浆膜面的 胃癌，用医用生物胶封闭，防止医源性癌细胞脱落，为防止切除大网膜时撕裂脾下级，用大纱布块将脾托起。
3．大网膜及网膜囊的处理大网膜内存在着由吞噬细胞、 淋巴细胞形成的“乳斑”，吞噬异物和癌细胞，也是癌细胞最易着床的部位。因此，除早期 胃癌的缩小手术外，理想的 胃癌根治手术应将大网膜及网膜囊全部切除。使 胃癌手术在两个平面上进行，第一个平面(前面)是肝胃韧带，胃前壁，胃结肠韧带及大网膜；第二个平面(后面)是横结肠系膜前叶， 胰腺被膜及后腹膜；上界是膈肌，下界为十二指肠外侧腹膜。要做到这一点是十分困难的，在 胃癌手术时应切除全部大网膜及网膜囊的后壁，防止癌细胞的种植性转移。
胃切除范围的判定：合理的胃切除范围，防止断端癌残留是 胃癌手术的基本原则及关键步骤。局限型癌(Borrmann l、2型)，上端切除一般应在癌缘上3～4cm，浸润型(Borrmann 3型)应达到5--6cm，对于Borrmann 4型应达7cm或行全胃切除。下端的切断距离应切除十二指肠2--3cm。将胃的切除标本立即做
术中检查，观察其切除范围是否充分，怀疑时应做术中冰冻检查，根据病理检查结果决定是否改变术式。
4． 淋巴结的清扫范围 根据 胃癌根治手术的要求，彻底清扫胃周 淋巴结是手术的重要步骤，因此必须掌握 淋巴结分布的准确位置及清扫 淋巴结的方法。胃周 淋巴结根据动脉的血管走行编号，根据距病变的远近分为3站。第一站 淋巴结属于胃旁 淋巴结，与其相关并直接达到胃壁的动脉有胃左动脉，胃右动脉，胃网膜左、右动脉，左膈下动脉的贲门食管支。将这些动脉从根部结扎切断，同时清除周围组织，即完成了第一站 淋巴结的清扫。
各动脉的起源不同，胃左动脉从腹腔动脉分出，胃右动脉从肝固有或肝总动脉分出；胃网膜右动脉从胃十二指肠分出；胃网膜左动脉从脾动脉分出。这些动脉都位于后腹膜腔，位于这些动脉干上(肝总、脾、腹腔动脉)的 淋巴结属于第二站 淋巴结。从第二站 淋巴结再远离胃的 淋巴结属第三站 淋巴结，这些 淋巴结又是肝胆、 胰腺、大肠、食管的部分 淋巴结，对部分进展期 胃癌进行第三站 淋巴结清扫，较D2手术更彻底，可提高生存率。在日本第13版 胃癌规约中，D 1、D 2、D 3手术的 淋巴结清扫范围较以往扩大，例如：胃下部癌的D 2手术增加了No．1lp、12a、14v，D 3手术增加了No．12b／p、16a2／b1等，由于D 2D 3手术范围的扩大，D 4手术被取消。关于 淋巴结的清扫，可分为3种方法：第一种方法是连同病变整块切除，如第一站 淋巴结；第二种方法是单个摘除，如第三站 淋巴结；第三种方法是介于两者之间，在不损伤重要血管的基础上将其周围的脂肪、 淋巴结一并清除。手术中应根据具体情况掌握。
5．杀灭腹腔内游离癌细胞 根据 胃癌规约规定，腹腔脱落癌细胞阳性，即使做了D 2D 3手术，也属姑息性手术，因此杀灭腹腔内游离癌细胞，是 胃癌根治手术的又一关键问题。目前多采用温热、低渗液(43℃蒸馏水)行术中腹腔灌洗，或加抗癌药术中灌洗、术后腹腔 化疗等措施。
6．消化道重建 胃远端大部切除术多采用Billroth I式吻合，可减少Bill-roth
Ⅱ式吻合带来的反流性 胃炎，残 胃癌等。但对于胰头、十二指肠有浸润、可能因此处复发引起梗阻的病人，应采用Billroth
Ⅱ式吻合。胃近端切除常采用胃食管直接吻合术，为防止 反流性食管炎，也可于食管、胃之间采用空肠间置术。全胃切除的消化道重建方式繁多，基本原则应符合操作简便，食物经生理通道，
在肠内有一定潴留时间，易于消化等。
(八)术后并发症
【术后早期并发症】
胃癌术后早期并发症主要包括腹腔内 出血、 消化道出血、吻合口瘘、狭窄、 肠梗阻、 急性胆囊炎等。
1．腹腔内 出血
(1)早期 出血：术后不久自引流管或周围流出新鲜血液，应引起高度重视，查明 出血的原因、部位、 出血量。
1)诊断：关腹或术后不久即发现 出血，其原因有二。一是腹腔内 出血，多因术中结扎血管的线结脱落，或创面渗血较多，止血不彻底造成的。二是引流口 出血，因 皮肤已缝合固定，引流口 出血可流人腹腔后再经引流管流出。有时 出血量较大。
2)治疗：引流口 出血可剪断 皮肤固定缝线，发现有小动脉 出血，可扩大切口缝合结扎；如为静脉 出血，可用凡士林纱布填塞压迫止血。腹腔 出血量较大时，可开腹探查，查明 出血的部位及原因。另一种方法可采用放射介入止血，可明确 出血的部位，并对 出血的 血管栓塞止血。
3)预防：术中对胃左动脉、胃右动脉、胃网膜右动脉、脾动脉等大血管进行双重结扎，缝扎。认真处理术中渗血，关腹前详细检查术野内有否 出血。引流口 出血多发生于腹壁深层及肌间，不要用刀直接切割，要用止血钳分离后下管，下管后要观察引流管周围有无 出血，再缝合固定引流管。
(2)晚期 出血：晚期 出血多发生在2周以后， 出血多因腹腔 感染和吻合口瘘造成的，往往是周期性的动脉大 出血。
1)诊断： 出血前多有 发热及有上腹腹膜炎的症状。突然出现 呕血、 便血，自引流管流出大量新鲜血液，病人很快处于 休克状态。
2)治疗：本病一旦发生，常规的输血、补液，难以挽救生命。在抗 休克的同时立即开腹探查，寻找 出血部位，有时能找到裸露的血管残端，缝合止血。但在大多数情况下病人处于低 血压状态，很难找到明确的 出血部位。即使缝合结扎 出血的部位，也常发生再次 出血。对此类病人采用超选择 血管造影的方法，对 出血动脉进行栓塞止血，往往会取得立竿见影的效果。
3)预防：对于术后因腹腔内 感染造成积液的病人，不能依赖抗生素治疗，应在B超引导下行穿刺或开腹引流。对于有吻合口瘘的病人，要充分引流，缩小残腔，防止消化液对周围血管的腐蚀。
2． 消化道出血 胃癌术后 消化道出血可分为两类，一类是与手术有关的残胃及吻合口 出血。另一类是由于 应激性溃疡造成的消化道粘膜广泛 出血。
(1)残胃及吻合口 出血
1)诊断：术后胃管内引出少量血液，多在24h内消失。若胃管有较多量的血液吸出，或24h后仍有新鲜血液引出时，可诊断 消化道出血。胃管引流不畅，病人有 呕血、 便血并伴有 血压、 脉搏变化，可确定诊断。
另一种少见的 出血，发生于术后7～lOd，有时 出血量较大，多为缝线脱落，缝线周围的 感染腐蚀附近的血管。
2)治疗：无严重 出血者，以 肾上腺冰水洗胃效果最好。lOOml生理盐水(最好是冰盐水)加 肾上腺素4～8mg，由胃管内注入，闭管30S后，再抽吸胃管观察 出血量是否停止，如仍未停止，可反复注入1～3次即可止血。术后经4～6h观察，每小时自胃管引出新鲜血液lOOml以上，经上述处理不见好转者，应开腹探查止血。
3)预防：胃的血液循环很丰富，在闭锁胃小弯时，多采用边切边缝的方法，每次切胃不能过多，以防粘膜自缩 出血，针距不应超过0．5cm。胃肠吻合前应先行胃粘膜下缝合止血，胃肠吻合完成后观察胃腔及肠腔内有无 出血。抽吸胃管内有无新鲜血液。此类并发症只要医生认真对待，可以避免发生。
(2) 应激性溃疡 出血
1)诊断：术前病人 体质较弱，手术侵袭较大，术后并发严重的 感染或 休克。术后无吻合口 出血的表现，术后5d左右突然出现 呕血、 便血。很少有 腹痛或穿孔表现。
2)治疗：在应激状态下，胃粘膜可出现广泛糜烂、溃疡、 出血。应积极纠正全身状态，补充血容量，防止溃疡进一步加深引起大 出血。采用抗酸剂中和已分泌的胃酸，H 2受体阻断剂抑制胃酸分泌。 西咪替丁400mg，每4～6h静脉滴入，使胃酸pH值调到4．0以上。使用善宁、施他宁等抑制腺体分泌的药物，可取得更好的疗效。
3)预防：充分纠正病人术前的营养状态，选择合理的术式，术后每日用 西咪替丁600--800mg。
3．吻合口瘘 吻合口瘘是术后较严重的并发症，发生的原因是由全身及局部的多种原因造成的，及时诊断及治疗，是取得疗效的关键。
(1)诊断
1)术后体温较高，或体温下降后又复升不退。吻合口瘘发生的高峰期为术后4～10d。
2) 腹痛、腹胀、排气延迟、上腹部有肌紧张、压痛、反跳痛等腹膜刺激症状。
3)引流管内液由血性变成黑色，继之引流袋内有气体，肠液，量增加，有臭味，口服少量 亚甲蓝液，自引流管内有蓝色液流出则确定诊断。
(2)治疗
1)充分引流：大部分吻合口瘘与引流管及腹壁切口相通，如腹腔 感染局限，经充分引流即可治愈。如有广泛腹膜炎应开腹引流。
2)控制 感染：瘘与 感染互为因果关系，充分引流及控制 感染，可使病人体温下降。
3)肠内外营养 支持疗法：外科营养的发展，使很多并发瘘的病人得以治愈。
(3)预防：纠正病人术前低蛋白、贫血等营养不良状态，手术中要做到吻合口无张力，断端血运良好，缝合要准确无误。对于吻合口瘘发生率较高的全胃及近端胃切除病人，在术前及术中置空肠营养管，术后经管饮食10d，是预防瘘的好方法。
4．吻合口狭窄 吻合口狭窄可由吻合口过小、吻合口 水肿及周围粘连等多种原因造成，以近侧胃切除及Billroth工法胃切除发生率较高。
(1)诊断
1)远侧胃切除术经过顺利，但进食数日后，上腹部饱满、嗳气，继之呕吐，呕吐物无胆汁、无痛性呕吐是本病的特点，胃肠减压量24h 600ml可诊断为梗阻，超过1 000ml可能为完全梗阻。
2)经 碘化油X线造影，可见残胃内潴留液过多，残胃虽有蠕动，但吻合口不通，呈线状通过少量 碘化油。胃镜检查可见吻合口处粘膜发赤、 水肿，看不到吻合口。
(2)治疗
1)持续胃肠减压，有利于 炎症、 水肿消退，用温盐水或高渗盐水洗胃后，注人 地塞米松10mg，有利于粘膜 水肿的消退。每日胃肠减压量500ml以下时可试验进流食。
2)补给充足的热量、蛋白质、维生素。
3)经上述处理不见好转，可经胃镜下置人空肠营养管，经营养管饮食，大部分病人可治愈。
4)少数因机械性狭窄者，可通过介入的方法，行食管胃或胃肠吻合口的气囊扩张，一二次后可得明显效果，一般不用手术治疗。
(3)预防
1)吻合口狭窄多与手术操作有关，器械吻合时要选择适当口径的吻合器，手工缝合时要剪除多余的断端粘膜，翻人不要过多。
2)术后要作充分的胃肠减压，减轻粘膜 水肿，术后病人虽已排气，但胃肠减压量大时，暂不拔出胃管，以防吻合口瘘和狭窄。
5． 急性胆囊炎在 胃癌扩大根治术时，由于迷走神经支、胆囊支破坏，胆囊位的改变，使胆汁淤滞，造成 急性胆囊炎，这是危险的并发症。
(1)诊断
1)术后5～7d持续高热。
2)右上腹 疼痛，并有腹膜刺激症状。
3)轻度 黄疸。
4)胆囊区可触及肿大的胆囊。
5)B超检查可见胆囊明显增大，无结石。
(2)治疗
1)B超引导下经皮胆囊穿刺或引流。
2)开腹探查，胆囊切除术。
3)密切观察病情变化，大量抗生素治疗。
(3)预防
1)选择合理的 胃癌根治术式。
2)术后不用使Oddi括约肌 痉挛的止痛药。
3)早期使用利胆药物。
6．残胃功能性排空障碍本病因原因不十分清楚，名称颇多，如“残胃无张力症”、“残胃排空迟缓症”、“胃功能性排空障碍”、“胃瘫”等。其病因有自主神经紊乱，吻合口 炎症、 水肿，输出段肠管 痉挛或麻痹等多种学说。
(1)诊断
1)本病大多发生于Billroth
Ⅱ式吻合术后。
2)发病时间多在术后6～8d，进半流食后，也有10--12d发病者。
3)主要症状为上腹胀满、溢出性呕吐，常混有胆汁。
4)X线钡透可见残胃扩张、潴留，无蠕动，钡不能通过吻合口。
5)胃镜下可见吻合口 水肿、充血，镜身可以通过吻合口。
(2)治疗
1)禁食，胃肠减压，温盐水洗胃，2次／d，洗胃后注入 一 糜蛋白酶lOmg及少量激素类药物，可促进吻合口 水肿的消退。
2)补充足够的液体、热能、蛋白质。
3)经胃镜或X线下向输出段放置营养管，可促使本病的早期恢复。
(3)预防
1)在不影响根治的条件，尽量选择Billroth I式吻合。
2)吻合口要有足够的宽度，发生本病时，医生心里有数，有耐心和信心治好本病，切不可轻易手术。
【术后晚期并发症】
1．倾倒综合征。
2．反流性 胃炎、食管炎。
3．贫血。
4．营养不良。
5．钙吸收障碍。
第二节 化学治疗
抗癌药对 胃癌相对敏感，有天然抗药性并容易发生获得耐药与多药耐药。抗癌药本身还有不可避免的不良反应， 胃癌治疗的可治愈手段是根治性切除。为了提高手术切除率以及根治术后巩固疗效，围手术期的辅助 化疗是必要的。不能手术、非根治术及根治术后复发转移不可再切除的晚期患者，行以 化疗为主的综合治疗。 化学治疗是药物治疗的特殊方法，应在经过专业培训取得 化疗资质的 肿瘤内科医师指导与参与下进行。
(一)治疗的作用、目的与地位
胃癌 化学治疗用于围手术期辅助治疗及进展转移期(advanced or recur-rent／metastatic gastric cancer，又称晚期)主导治疗，当确诊晚期时经荟萃文献5篇分析，PS均为0-2级，随机分组，比较 化疗组与最佳支持治疗组结果中位生存期， 化疗组10月，对照组3．1月(P＜O．006)，1年生存率为35%～40% ：10%，2年生存率60%～10%：0，且 化疗组生活质量改善，从 循证医学证明全身 化疗使晚期患者受益。在围手术期辅助 化疗中新辅助 化疗(术前 化疗)效果已被公认。术后辅助 化疗随机试验结果不同，有的报告术后 化疗与单纯手术组5年生存率无显著差别，近年大多数认为
Ⅲ期根治术后 化疗有益， 胃癌 化疗的终点目标是延长生存期及提高生存质量。 化疗在 胃癌综合治疗中占有重要地位。
(二) 化学治疗的适应证
1．必须有病理学诊断。
2．年龄应<75岁，≥75岁须十分慎重。
3．体力状况评级(ZPS)0-2，预计生存期≥3个月。
4．术后辅助 化疗指规范根治手术患者，晚期者必须具有明确客观可测病灶， 肿瘤≥10cm，肝转移灶占肝总面积≥50%，肺转移≥25%，全身 化疗难以获效，慎重使用。
5．初治 化疗效果好，复治(二线以上方案)有效率差，难以超过20%，复治选药应选择与以前 化疗无交叉耐药者。
6．术后辅助 化疗后复发者，需与末次辅助 化疗相隔一个月以上，可进行 化疗。晚期初治 化疗失败者应至少间隔一个月，检验指标正常时方可二线 化疗。
7．心、肝、肾、造血功能正常，血常规指标：WBC≥4．0×10 9／L，ANC≥2．0×1O 9／L，PLT≥100×10 9／L，Hb 100g／L。
8．无严重并发症：活动性消化道大 出血、胃肠穿孔、 黄疸、消化道梗阻、非癌性 发热>38℃ 。
每周期(或疗程) 化疗前由患者本人签署 知情同意书，患者授权家属代签时，患者应写书面授权书，无 知情同意书医生不得进行 化疗。
(三)中止 化学治疗标准
1．本次 化疗中病情进展时停止此方案
2．与 化疗相关严重不良反应，出现以下一项及以上者
(1)不能进食，呕吐不能控制，出现水电解质紊乱。
(2)严重 腹泻，水样或血性便>5次／d。
(3)WBC<2．0×10 9 ／L，ANC< 1．0×10 9／L，PLT<60×lO 9／L。
(4)中毒性肝炎：ALT>正常5倍，胆红质>5．0mmol／L。
(5)中毒性肾炎：BUN>10．0mmol／L，Cr>200μmol／L，蛋白尿、 血尿。
(6)心肌损害， 心律失常， 心力衰竭。
(7)间质性 肺炎，肺纤维变，肺 水肿，过敏性 肺炎。
(8)严重药物过敏反应。
3．出现严重 消化系统并发症，合并严重 感染。
4．患者拒绝继续 化疗，不必须提出理由，但要本人签名。
(四)制定 化疗方案遵守的原则
1．从 循证医学原则即全面、客观、明确利用证据制定 化疗方案。
2．药物选用、组合、给药剂量与方法有循证科学依据，不以个别报告、个人经验、主观推断为根据。
3．国际公认大样本、随机对照分组、 盲法试验(RCT)与 系统评价(SR)为最可靠依据。
4．以GCP(药品临床试验规范)作为遵循准则。
(五)评价全身 化疗的指标
1．中间指标：近期有效率(RR) ，无进展生存期(TTP)。
以RECIST，NCI标准判定。
2．终点指标：症状改善，生活质量(QOL)，总生存期(OS)。
3．相关指标：不良反应、 化疗相关并发症与相关死亡。
4．可行评估：患者依从性，药品经济学，相关技术与设备投入。
(六)近年常用治疗 胃癌 化疗药物(剂量为联合用药参考量)
根治术后辅助 化疗(adjuvant chemotherapy) 根治术后约有50%复发与转移。淋巴、血道癌栓，亚临床微小癌灶是其根源，术后全身 化疗杀灭微小癌灶，防止复发， 化疗敏感 肿瘤及结 直肠癌术后辅化提高了5年生存率。
1．术后辅助 化疗的现状 随机对照根治术后 化疗与单纯手术5年生存期结果，并未都得到预期辅化提高生存率，分析原因与 胃癌对 化疗不大敏感，选择用药种类、强度、疗程、总辅化期限有重要关系，近年由于 化疗发展进步，一些报告得到共识，对
Ⅲ期行根治术后辅化有益，5年生存率可提高20%--30%。
2．根治术后辅助 化疗的应用
(1)
Ⅲa、b是辅化重点对象，
Ⅱ期酌情辅化，I期原则上不辅化，凡工期有以下情况之一者应考虑辅化：病理类型恶性度高、脉管癌栓、有 淋巴结转移(特别是≥6个者)，癌灶面积>5cm 2，多发癌，40岁以下青年患者，
Ⅳ期根治难以彻底，有可疑残留采用放 化疗并按晚期对待。
(2)选择用药：I～
Ⅱ期需辅化者可单药或二药；
Ⅲ期选用二药或三药，不用更多药合用，没有规范辅化方案，参照晚期全身 化疗有效方案，要个体化，防范不良反应。
(3)辅化起止期限：术后无 化疗禁忌时早开始(fg三周前后)，第一年至少6个周期(可6～9周期)，I、
Ⅱ期第二年无任何复发征象可不 化疗，
Ⅲ期第二年酌情 化疗4～6周期，可调整用药。
(4)根治术后早期腹腔 化疗(EPIC)应用：
Ⅲ期根治术后，
Ⅳ期有明确腹膜残留者，具体指征有明确侵透浆膜，腹腔冲洗脱落癌细胞(+)，洗液CEA明显升高，常用药有5-FU、MMC、CDDP、HCPT等，留管以NS稀释至1 000～2 000ml，术后第一周开始，可每周一次，用4～6次，或连用5d，三周后重复，治疗期限6～8w为宜，可与全身辅化同时或后行全身辅化，EPIC可明显减少腹膜复发，但未能延长生存期，因之应与全身 化疗结合。
(5)患者签 知情同意书。
第三节 放射治疗
胃癌是一种对放射线较为抗拒的腺癌，加之胃的相邻脏器和组织，如 肾脏、 胰腺、大肠、小肠和脊髓，对放射线的耐受性低，从而决定了 放射治疗只能作为 胃癌外科治疗的辅助治疗手段。 胃癌的主要 放射治疗方案有术前放疗、术中放疗、术后放疗。
(一)术前放疗
1．目的像 食管癌、 直肠癌、 膀胱癌等一样， 胃癌术前放疗能使 肿瘤缩小，提高切除率；能降低癌细胞的活力，从而降低手术的局部种植率和降低因手术挤压而造成的血行性播散；杀灭或抑制 肿瘤瘤床浸润的微小病灶和区域 淋巴结转移灶，达到降低术后局部复发率和提高生存率。 胃癌术前放疗一般不增加手术困难及手术并发症。亦有提倡术前放疗与5-FU为主的 化疗结合，或术前放疗后再加术中放疗。
2．适应证适用于T3、T4或N +患者，估计切除困难，病变直径<6cm的 胃癌。
3．定位 应在模拟定位机钡餐透视下定位；也可用CT、MRI及灰阶超声设备进行照射野设计。
4．放射源有条件者首选18--25MeV的高能电子线，其次是直线加速器4--6MV X线或 60Co ν线。
5．照射野设计 以原发灶为中心，包括原发灶以外3--5cm组织，和胃左、腹腔、肝总、腹主动脉周围 淋巴结。若原发灶在近贲门区，照射野应偏左，内界过中线3cm。若原发灶在近幽门区，照射野应偏右，内界过中线3cm，包括腹腔动脉周围 淋巴结区及健侧肾门区。
若原发灶在胃体部或胃小弯，照射野宽不应超过8cm，以免损伤两肾。照射野不管偏左或偏右，均应保护一侧 肾脏，则靠近中线的边界不应超过中线4cm。照射野以上腹部前野为主，必要时加后背野。照射野一般为8cm×8cm，最大不超过12cmX 12cm。
6．照射体位上腹前野采用仰卧位，有 胃下垂者，臀部垫高后定位及照射，注意保持定位时的胃容积；如加后背野则采用俯卧位。
7．剂量常规分割照射，200cGy／f，5f／w；或超分割照射，150cGy／f，2f／d，两次间隔6h，5d／w；总量均为DT30～40Gy／3～4w。
8．手术间隔放疗后2w内手术为宜，但最迟不超过3w。
(二)术中放疗
1．目的 对进展期 胃癌手术切除原发灶及转移 淋巴结之后，对瘤床及淋巴引流区实施一次大剂量术中照射，以期控制 肿瘤瘤床亚临床瘤灶及淋巴转移灶，减少术后局部复发和远隔转移，能提高局部进展期 胃癌5年生存率10%～2O%。亦有提倡术中放疗后加术后补充外照射。
2．适应证 胃体或胃窦部 肿瘤，T3、T4和／或N +，手术能切除者。
3．禁忌证
Ⅳ期 胃癌或手术无法切除者属术中放疗禁忌， 贲门癌实施术中放疗困难，均属术中放疗禁忌。
4．放射源直线加速器9--12MeV电子线为宜。
5．定位根据术中所见，照射野包括手术瘤床及第二站淋巴引流区。
6．实施方法手术切除病灶及转移 淋巴结，在胃肠吻合术之前，把肠和其他重要脏器移出照射野之外，插入经消毒后特制的五边型限光筒，底边在下，机头向头侧倾斜15°，照射野包括手术瘤床及胃左、腹腔动脉周围，肝总和脾门淋
巴结。一般照射野8cm×8cm、9cm×9cm至lOcm×lOcm不等。
7．剂量一次照射10--20Gy。
(三)术后放疗
1．目的 胃癌分化程度低、局部进展期 肿瘤T3或T4，或 淋巴结转移阳性者，或 胃癌姑息切除后有限局性病灶或转移 淋巴结残留，或术后切缘有癌残留者，皆宜行术后放疗。对高度可疑或病灶处应作银夹标记，以便术后放疗定位。目前提倡术后放疗结合5-FU为主的 化疗，可以提高生存期。
2．定位 以术中标记为准，参考手术记录设计照射野。
3．放射源有条件者首选18-25MeV的高能电子线，其次是直线加速器4～6MV X线或 60Co ν线。
4．照射野设计一般用平行相对前后两野，如病灶局限，可用较小野；如病灶范围较大，可用较大野，照射剂量40Oy后，缩小野追加剂量。亦可选择全腹照射+局部瘤灶野追加剂量。
5．剂量 总剂量DT5O～6OGy／5～7w。
(四) 胃癌放疗的并发症
常见的放疗急性反应有食欲不振、恶心、呕吐、全身乏力等，一般对症处理后不影响放疗正常进行。在放疗过程中应密切观察有无上 腹痛加重、黑便等。要警惕穿孔、 出血、吻合口瘘的可能，避免放射性小肠炎、放射性 胰腺炎的发生。
(一)手术治疗
外科手术切除加区域 淋巴结清扫是目前治疗 胃癌的手段。胃切除范围可分为近端胃切除、远端胃切除及全胃切除，切除后分别用Billroth
Ⅰ、Billroth
Ⅱ及Roux-en-Y 式重建消化道连续性。目前国内普遍将D 2手术作为进展期 胃癌 淋巴结清扫的标准手术。手术效果取决于 胃癌的分期、浸润的深度和扩散范围。对那些无法通过手术治愈的患者，部分切除仍然是缓解症状最有效的手段，特别是有梗阻的患者，术后有5O%的人症状能缓解。因此， 即使是进展期 胃癌，如果无手术禁忌证或远处转移，应尽可能手术切除。
(二)内镜下治疗
早期 胃癌可在内镜下行电凝切除或剥离切除术(EMR或EPMR)。由于早期 胃癌可能有 淋巴结转移，故需对切除的癌变息肉进行病理检查，如癌变累及到根部或表浅型癌肿侵袭到黏膜下层，需追加手术治疗。
(三) 化学治疗
早期 胃癌且不伴有任何转移灶者，手术后一般不需要 化疗。 胃癌对 化疗并不敏感， 目前应用的多种药物以及多种给药方案的总体疗效评价很不理想， 尚无标准方案。 化疗失败与癌细胞对 化疗药物产生耐药性或多药耐药性(multi-drug resistance，MDR) 有关。 肿瘤MDR， 即指 肿瘤细胞对某一 化疗药物产生耐药性后， 对其他化学结构及机理不同的 化疗药物也产生交叉耐药性， 这一问题严重制约了对 肿瘤的 化疗效果。 化疗分为术前、术中、术后 化疗：
1．术前 化疗即新辅助 化疗 可使 肿瘤缩小，增加手术根治及治愈机会。但有如下问题： 耐药克隆的较早出现；术前治疗可能会增加术后并发症的发生率， 并使其不易处理；术前治疗使得术后病理分期不够精确，需要完全依赖临床分期；一部分患者可能会接受过度治疗； 如何能够在治疗前即区分出那些对治疗不敏感的患者，从而避免不必要的治疗延误，失去最佳手术时机，并可能导致 肿瘤的转移；为了在术前制定合理的、个体化的治疗方案，需要对 肿瘤进行分期，但传统的CT、B超等检查手段其敏感性和准确性对准确分期的价值有限， 尚不能满足新辅助 化疗个体化治疗对分期的要求。
2．术后辅助 化疗 化疗对于进展期 胃癌的中位生存时间仍然小于9个月。术后 化疗方式主要包括静脉 化疗、腹腔内 化疗、持续性腹腔温热灌注和淋巴靶向 化疗等。
单一药物 化疗只适合于早期需要 化疗的患者或不能承受联合 化疗者。常用药物有5- 氟尿嘧啶(5-FU)、 替加氟(FT-207)、 丝裂霉素(MMC)、 阿霉素(ADM)、 顺铂(DDP)或 卡铂、亚硝脲类(CCNU，MeCCNU)、足叶乙甙(VP-16)等。联合 化疗指采用两种以上化学药物的方案，一般只采用2～3种联合， 以免增加药物毒副作用。
(四)其他治疗
体外实验及动物体内实验表明， 生长抑素类似物及COX-2抑制剂能抑制 胃癌生长。其对人类 胃癌的治疗尚需进一步的临床研究。
出版社：人民卫生出版社
作者：吴文溪（南京医科大学）】描述为："> 分为根治性手术和姑息性手术两类。
1．根治性手术 原则为整块切除包括癌灶和可能受浸润胃壁在内的胃的部分或全部，按临床分期标准整块清除胃周围的 淋巴结，重建消化道。
(1)胃切除范围：胃壁的切线必须距 肿瘤边缘5cm以上；十二指肠侧或食管侧的切线应距离幽门或贲门3～4cm。
(2)清除胃周 淋巴结： 淋巴结清除范围以D(dissection)表示，以N表示胃周 淋巴结站别。第一站 淋巴结未全部清除者为D 0，第一站 淋巴结全部清除为D 1术，第二站 淋巴结完全清除称为D 2，依次D 3。 胃癌手术的根治度分为A、B、C三级。A级：D>N，手术切除的 淋巴结站别，超越已有转移的 淋巴结站别；切缘1cm内无癌细胞浸润。是效果好的根治术。B级：D=N，或切缘1cm内有癌细胞累及，也属根治性手术。C级：仅切除原发灶和部分转移灶，尚有 肿瘤残余，为非根治性手术。
(3)手术方式：根据 肿瘤部位、进展程度以及临床分期来确定。早期 胃癌由于病变局限较少 淋巴结转移，施行D 2以下的胃切除术就可获得治愈性切除，可行腹腔镜或开腹胃部分切除术。对小于1cm的非溃疡凹陷型 胃癌，直径小于2cm的隆起型粘膜癌，可在内镜下行胃粘膜切除术。
进展期 胃癌标准治疗是D 2 淋巴结廓清的胃切除术。远端 胃癌(L区)根治术为例，行根治性远端胃大部切除，切除胃的3／4～4／5，清除
一、二站 淋巴结，切除大小网膜、横结肠系膜前叶与 胰腺被膜；消化道重建可选胃空肠Billorth
Ⅱ式吻合或
Ⅰ式手术。胃体(M区)与胃近端(U区)癌可行 根治性全胃切除术，消化道重建常行食管空肠Roux-en-Y吻合，或是十二指肠食管间空肠间置手术。近端 胃癌也可选用根治性近端胃切除，胃食管吻合。
扩大的 胃癌根治术：适用 胃癌浸及邻近组织或脏器，是指包括胰体、尾及脾的根治性胃大部切除或全胃切除；有肝、结肠等邻近脏器浸润可行联合脏器切除术。
2．姑息性手术 姑息性胃切除术；原发灶无法切除，为了减轻由于梗阻、穿孔、 出血等并发症引起的症状而作的手术，如胃空肠吻合术、空肠造口、穿孔修补术等。
(二) 胃癌的 化疗
用于根治性手术的术前、术中和术后，延长生存期。晚期 胃癌病人采用适量 化疗，能减缓 肿瘤的发展速度，改善症状，有一定的近期效果。
1．适应证 早期 胃癌根治术后原则上不必辅助 化疗，有下列情况者应行辅助 化疗：病理类型恶性程度高；癌灶面积大于5cm 2；多发癌灶；年龄低于4O岁。进展期 胃癌根治术后、姑息手术后、根治术后复发者需要 化疗。施行化疔的 胃癌病人应当有明确病理诊断，一般情况良好，心、肝、肾与造血功能正常，无严重合并症。
2．给药方法 常用的 胃癌 化疗给药途径有口服给药、静脉、腹膜腔给药、动脉插管区域灌注给药等。常用的口服 化疗药有 替加氟(喃氟啶，FT207)、优福定(复方喃氟啶)、氟铁龙( 去氧氟尿苷)等。常用的静脉 化疗药有 氟尿嘧啶(5-Fu)、 丝裂霉素(MMC)、 顺铂(CDDP)、 阿霉素(ADM)、 依托泊苷(VP-16)、甲酰四氢 叶酸钙(CF)等。为提高 化疗效果、减轻 化疗的毒副反应，常选用多种 化疗药联合应用。临床上较为常用的 化疗方案：
(1)FAM方案： 氟尿嘧啶600mg／m 2静脉滴注，第1、2、5、6周用药；ADM30mg／m 2，静脉注射，第1、5周用药；MMC 10mg／m 2，静脉注射，第1周用药 6周为一疗程。
(2)MF方案： 丝裂霉素8～10mg／m 2，静脉注射，第一天用药；5-Fu每日500～700mg／m 2 静脉滴注，连续5天。1个月为一疗程。
(3)ELP方案： 叶酸钙(CF)200mg／m 2，先静脉注射，第1～3日；5-Fu500mg／m 2静脉滴注，第1～3日；VP-16 120mg／m 2，静脉滴注，第1～3日。每3～4周期为一疗程。
近年来 紫杉醇、草酸铂、拓扑酶抑制剂、希罗达等新的 化疗药物用于 胃癌，单药有效率约20％左右，联合用药可提高 化疗效果。
(三) 胃癌的其他治疗
包括放疗、热疗、免疫治疗、中医中药治疗等。 胃癌的免疫治疗包括非特异生物反应调节剂如卡介苗、 香菇多糖等；细胞因子如白介素、 干扰素、 肿瘤坏死因子等；以及过继性免疫治疗如 淋巴细胞激活后杀伤细胞(LAK)、 肿瘤浸润 淋巴细胞(TIL)等的 临床应用。抗血管形成基因是研究较多的基因治疗方法，可能在 胃癌的治疗中发挥作用。
1．手术指征
(1) 胃癌诊断已明确，尚未发现远处转移者。
(2)已有转移，但估计原发病灶可以切除，而病人又能耐受手术者。
(3) 胃癌穿孔、大 出血或胃出口梗阻者。
(4)通过检查仍未明确诊断，但高度怀疑为 胃癌者。
2．术前准备
(1)伴严重贫血、低蛋白血症的择期手术病人，术前应给予适当的纠正。中度以上营养不良者，术前给予肠外或 肠内营养支持。
(2) 胃癌并穿孔、大 出血或有梗阻者，按急诊手术准备。
(3)估计 肿瘤有可能侵犯横结肠者，术前应行肠道准备。
(4)术前必须向病人家属说明手术切除的可能性、危险性、可能的手术方式及其预后等问题，以取得良好的配合和理解。
3．手术方式
(1)根治性切除术：是目前治疗 胃癌最有效的方法。规范化的根治术应按 肿瘤位置整块地切除胃的大部或全部，切除范围应包括足够的正常组织和区域 淋巴结群，两切端无癌残留。根治性 淋巴结清扫术以字母D表示，清除第一站 淋巴结为D1术式，清除第二站为D2术式，余类推。一般以D2术式作为系统 淋巴结清扫的经典术式。D4手术的手术指征尚有争议，术者应有足够的D2手术经验才可开展D4手术。
(2)姑息性切除术：切除包括原发病灶在内的部分胃或全胃，而不做或无法做彻底的 淋巴结清扫。适用于TNM 分期
Ⅳ期的病人。主要是改善病人的生活质量和延长生存期。
(3)转流术或其他手术：探查发现病灶不能切除而伴有 幽门梗阻者，做胃空肠吻合术，无法做胃空肠吻合者则行空肠造瘘术。胃上部癌不能切除者，可做胃造瘘术。如病灶不能切除又有 出血者，可试行胃周围 血管结扎术。
4．辅助治疗以 化疗为主。
】描述为："> 第一节外科治疗
(一)原发病灶的记载
1．病灶的数量及大小 进展期 胃癌常为单发病灶，而早期 胃癌往往存在多发病灶，须注明病灶的部位及数目。病灶的大小以病灶的最大径及其与垂直交叉的最大径表示。
2．病灶所在部位记载
(1)胃的分区(见图6—3—1)：将胃大弯、小弯各三等分，连接其对应点，分上、中、下3部分，分别以U(上部)、M(中部)、L(下部)表示。以E(食管)、D(十二指肠)表示癌向胃上、下端浸润。如病灶侵及两个或两个以上部位时，则以主要部位写在前，次要部位写在后表示。例如：LD，UML，MUE等。
注：在日本第l2版 胃癌规约及我国现行 胃癌规范中，均以C、M、A代表胃上、中、下3个部分。在1999年日本第13版 胃癌规约中作了如上修改，供应用及学习时参考。
(2)胃壁横断面分区(见图6—3—2)：将胃的断面分为小弯、大弯、前壁、后壁及全周5个区，以小(Less)，大(Gre)，前(Ant)，后(Post)，周(Circ)表示。
3．残胃的记载
(1)初次胃切除病变的性质
B(良性病变)；M(恶性病变)；X(不明)。
(2)初次手术至残 胃癌的时间
年数；X(不明)。
(3)残 胃癌所在部位
A(吻合VI部)；S(断端闭合部)；O(非断端部)；T(残胃全部)；E(食管)；D(十二指肠)；J(空肠)。
例如：13-20-S，M-0．9-AJ
4．大体类型
(1)早期 胃癌
I型：隆起型
Ⅱ型：平坦型
Ⅱa型：表面隆起型
Ⅱb型：表面平坦型
IIc型：表面凹陷型
Ⅲ型：凹陷型
混合型：
Ⅱa+
Ⅲ，
Ⅲ+
Ⅱc……
(2)进展期 胃癌(Borrmann分型)
1型：肿块型
2型：限局溃疡型
3型：浸润溃疡型
4型：弥漫型
5．胃壁浸润深度 胃壁横断面共分5层：粘膜层
(m)、粘膜下层(sm)、肌层(rap)、浆膜下层(ss)、浆膜层(s)。当癌侵及浆膜外，但对其他脏器无浸润时用se表示，有浸润时用si表示。
按TNM分期，用T表示浸润深度时，作如下记载：
T1：
m、sm
T2：mp
T3：se
T4：si
TX：不明
(二)转移的记载
1． 淋巴结转移 胃的区域 淋巴结包括胃旁 淋巴结，沿胃左、肝总、腹腔、脾动脉周围 淋巴结，肝十二指肠韧带 淋巴结、腹主动脉旁及腹腔内 淋巴结。日本 胃癌研究会按不同的解剖部位将 淋巴结编了号码及名称。在第13版规约中共有20号 淋巴结，并在此基础上又根据原发 肿瘤的不同部位，将上述 淋巴结分为3站。(见图6—3—3、4、5、6，表6—3—1、2、3)。
2．远隔转移
MO：无肝、腹膜及脱落癌细胞阳性以外的转移
M1：有肝、腹膜及脱落癌细胞阳性以外的转移
MX：有无远隔转移不明
MI转移的部位记载：
淋巴结(LYM) 皮肤(SKI)
肺(PUL)
骨髓(MAR)
骨(DSS)
胸膜(PLE)
脑(BRA)
髓膜(MEN)
其他(DTH)
3．腹腔脱落细胞
CYO：无脱落癌细胞
CYI：有脱落癌细胞
CYx：未进行脱落癌细胞检查
注：CY1为
Ⅳ期，根治度为C
例：Pl、CY1，即使P1切除，根治度为C。
(三) 胃癌分期(见表6—3—4)
附：UICC(1997年)TNM 分期(见表6-3-5)
T--原发 肿瘤
Tis：原位癌
T1：侵及粘膜肌板及粘膜下层
T2：侵及固有肌层和浆膜下层
T3：侵出浆膜面
T4：侵及邻近脏器
Tx：不明
N--所属 淋巴结
NO：所属 淋巴结无转移(须检查l5个以上 淋巴结)
N1：1～6个 淋巴结转移
N2：7～15个 淋巴结转移
N3：15个以上 淋巴结转移
Nx：不明
M--远隔转移
M0：无远隔转移
M1：有远隔转移
Mx：不明
(四) 胃癌手术记载
1．手术方法及入路
(1)内镜(intraluminal endoscopy)
(2)腹腔镜一腹腔镜辅助(1aparoscopy)
(3)开腹(1aparotomy)
(4)开胸一开腹(thoraco—laparotomy)
(5)其他(others)
2．手术种类
(1)胃粘膜切除术(EMR)
DM(-)：远侧断端无癌残留
DM(+)：远侧断端有癌残留
DMX：远侧断端有无癌残留不明
(3)水平(粘膜)断端(1ateral margin，LM)及垂直(粘膜下层)断端(vertical margin，VM)，本项只适用于粘膜切除标本
LM(-)：水平断端无癌浸润
LM(+)：水平断端有癌浸润
LMX：水平断端有无癌浸润不明
VM(-)：垂直断端无癌浸润
VM(+)：垂直断端有癌浸润
VMX：垂直断端有无癌浸润不明
4． 淋巴结清除程度的分类
DO：第1站 淋巴结未清除或清除不全
D1：仅清除第1站 淋巴结
D2：清除第1、2站 淋巴结
D3：清除第1、2、3站 淋巴结
5． 胃癌手术根治程度的评价 以往将清除 淋巴结的站别用(radica1)表示，分别以R1、R2、R3、R4表示清除第
一、
二、
三、四站 淋巴结，此种命名各法常引起一定程度的混淆，因当有第四站 淋巴结转移时(N4)施以第三站 淋巴结清扫术，此种手术属非根治手术，也称R3手术。为了避免这种混淆，现改为用(dissec-tion)代替R。D仅是指 淋巴结清扫范围，而与手术根治度无关。第一站 淋巴结未全部清扫者为DO，第二站 淋巴结完全清除为D2，第三站 淋巴结完全清扫为D3。在日本第13版 胃癌规约中，D4手术被取消。至于是否是根治手术或根治程度则根据T、N、H、P、M 的程度及手术切除范围而分为A、B、C三级。
(1)根治性切除或治愈性切除术：所谓根治性或治愈性手术，是指原发 肿瘤连同转移 淋巴结及受浸润的邻近脏器一并切除，无 肿瘤残留。此种手术的命名应是针对手术性质而言，并非单纯手术范围的概念。以往在临床上虽也有按其手术的彻底性分为绝对治愈和相对治愈两种，但缺乏明确的指标，以致临床上难以掌握。现已明确将根治性或治愈性分为A及B两级。A级手术的定义已明确规定符合以下两个条件：第一，D>N，即手术清扫的 淋巴结站别超越已有转移的 淋巴结站别，如第一站 淋巴结有转移(N1)则需作包括第二站 淋巴结清除的D2根治术。第二，在切除标本切缘的1cm 内无癌细胞浸润。因此，某些早期 胃癌只要符合上述条件，即使仅作保留功能的DO改良根治术，也是A级手术。凡是未能符合上述两个条件的，不论是切缘Icm 内有癌残留，或清扫 淋巴结范围内有转移 淋巴结的站别(D=N)，虽然也是根治性或治愈性切除，只能算作“B”级手术。其疗效要较“A”级手术为差。因此，在行 胃癌根治术时应力争作“A”级手术，以提高疗效。
(2)姑息性或非治愈性切除：手术切除范围或 淋巴结清扫范围小于癌浸润或 淋巴结转移的范围(D
6．粘膜切除术后根治程度的综合评价 胃镜、腹腔镜，包括分割粘膜切除(endoscopic mucosal resction，E)术后，其根治程度的评价见表6-3—7。粘膜分割切除是治疗前设计预定的术式，分割切除后再重建被切除的粘膜，进行组织学检查。根据检查结果进行评价。
(五) 胃癌手术方式的选择
【 胃癌的缩小手术(仿根治术)】
1．缩小手术的概念 胃癌的缩小手术或根治术是在保证根治性和安全性的基础上，重点保留术后的生理功能，手术切除及 淋巴结清扫均较传统的范围缩小，保大网膜、胰、脾、迷走神经、幽门部及食管下段括约肌等。前者适用于某些早期 胃癌和中期 胃癌。为了强调此种手术仍以根治为目的，故可统称为仿根治术或改良根治术。可包括除内镜下粘膜切除术以外的各种早期 胃癌局部切除术，也包括进展期 胃癌的保留功能的各种缩小手术。
2．早期 胃癌缩小手术的指征 内镜下粘膜切除术(EMR)适用于无 淋巴结转移且能在内镜下完全切除病变的早期 胃癌，目前认为下列早期 胃癌不会发生 淋巴结转移：
①直径<5mm 的早期 胃癌；
②直径<2．5mm 的隆起性早期 胃癌；
③直径<2cm的无溃疡凹陷型早期 胃癌；
④直径<1．5cm 的混合型早期 胃癌。上述情况下分化较好，浸润较轻的更不易发生转移。
目前，关于EMR手术的适应证尚未完全统一，应严格掌握仅限于分化型腺癌。一般认为下述病变适宜EMR手术：
①
Ⅱa型<15mm；
②
Ⅱc<10mm，且不伴溃疡；或
③<20mm的粘膜内癌。
3．内镜下粘膜切除术(EMR)
(1)双孔道内镜粘膜切除法(strip biopsy法)(见图6—3—7)：在胃镜下将内镜用注射针刺人病灶根部粘膜下层，注入适量生理盐水使其隆起，再用圈套器套在病灶的基底部。经内镜的另一孔道用抓物钳提起病灶，上提病变的同时收紧圈套器，用高频电灼切除病变。再用抓物钳取出病变，做连续切片的病理检查。如LM(+)或VM(+)，应补充切除或改为其他术式。
(2)单孔道内镜外套粘膜切除法(EMRC)：借助外套器(透明的塑管套在内镜前端)，使内镜前端与病变紧密接触，经负压吸引使病变隆起，圈套及电灼变得容易。具体操作方法(见图6—3—8)：在病灶根部注入适量的生理盐水使其隆起
1．切口 手术切口应根据病灶所在的部位选择，胃中下部癌常采用上腹正中切口，上起剑突上2cm，沿上腹正中切开，左侧绕脐达脐下3cm。 贲门癌也可选上腹正中切口，有食管浸润时，可选用山田切口、人字切口等。充分的切口，宽敞的手术野，可避免对病变的刺激，也利于对术中 出血等意外情况的处理。
2．探查开腹后应遵照无瘤操作的原则，由远及近探查，操作轻柔。探查局部病变后应更换手套。对于已浸出浆膜面的 胃癌，用医用生物胶封闭，防止医源性癌细胞脱落，为防止切除大网膜时撕裂脾下级，用大纱布块将脾托起。
3．大网膜及网膜囊的处理大网膜内存在着由吞噬细胞、 淋巴细胞形成的“乳斑”，吞噬异物和癌细胞，也是癌细胞最易着床的部位。因此，除早期 胃癌的缩小手术外，理想的 胃癌根治手术应将大网膜及网膜囊全部切除。使 胃癌手术在两个平面上进行，第一个平面(前面)是肝胃韧带，胃前壁，胃结肠韧带及大网膜；第二个平面(后面)是横结肠系膜前叶， 胰腺被膜及后腹膜；上界是膈肌，下界为十二指肠外侧腹膜。要做到这一点是十分困难的，在 胃癌手术时应切除全部大网膜及网膜囊的后壁，防止癌细胞的种植性转移。
胃切除范围的判定：合理的胃切除范围，防止断端癌残留是 胃癌手术的基本原则及关键步骤。局限型癌(Borrmann l、2型)，上端切除一般应在癌缘上3～4cm，浸润型(Borrmann 3型)应达到5--6cm，对于Borrmann 4型应达7cm或行全胃切除。下端的切断距离应切除十二指肠2--3cm。将胃的切除标本立即做
术中检查，观察其切除范围是否充分，怀疑时应做术中冰冻检查，根据病理检查结果决定是否改变术式。
4． 淋巴结的清扫范围 根据 胃癌根治手术的要求，彻底清扫胃周 淋巴结是手术的重要步骤，因此必须掌握 淋巴结分布的准确位置及清扫 淋巴结的方法。胃周 淋巴结根据动脉的血管走行编号，根据距病变的远近分为3站。第一站 淋巴结属于胃旁 淋巴结，与其相关并直接达到胃壁的动脉有胃左动脉，胃右动脉，胃网膜左、右动脉，左膈下动脉的贲门食管支。将这些动脉从根部结扎切断，同时清除周围组织，即完成了第一站 淋巴结的清扫。
各动脉的起源不同，胃左动脉从腹腔动脉分出，胃右动脉从肝固有或肝总动脉分出；胃网膜右动脉从胃十二指肠分出；胃网膜左动脉从脾动脉分出。这些动脉都位于后腹膜腔，位于这些动脉干上(肝总、脾、腹腔动脉)的 淋巴结属于第二站 淋巴结。从第二站 淋巴结再远离胃的 淋巴结属第三站 淋巴结，这些 淋巴结又是肝胆、 胰腺、大肠、食管的部分 淋巴结，对部分进展期 胃癌进行第三站 淋巴结清扫，较D2手术更彻底，可提高生存率。在日本第13版 胃癌规约中，D 1、D 2、D 3手术的 淋巴结清扫范围较以往扩大，例如：胃下部癌的D 2手术增加了No．1lp、12a、14v，D 3手术增加了No．12b／p、16a2／b1等，由于D 2D 3手术范围的扩大，D 4手术被取消。关于 淋巴结的清扫，可分为3种方法：第一种方法是连同病变整块切除，如第一站 淋巴结；第二种方法是单个摘除，如第三站 淋巴结；第三种方法是介于两者之间，在不损伤重要血管的基础上将其周围的脂肪、 淋巴结一并清除。手术中应根据具体情况掌握。
5．杀灭腹腔内游离癌细胞 根据 胃癌规约规定，腹腔脱落癌细胞阳性，即使做了D 2D 3手术，也属姑息性手术，因此杀灭腹腔内游离癌细胞，是 胃癌根治手术的又一关键问题。目前多采用温热、低渗液(43℃蒸馏水)行术中腹腔灌洗，或加抗癌药术中灌洗、术后腹腔 化疗等措施。
6．消化道重建 胃远端大部切除术多采用Billroth I式吻合，可减少Bill-roth
Ⅱ式吻合带来的反流性 胃炎，残 胃癌等。但对于胰头、十二指肠有浸润、可能因此处复发引起梗阻的病人，应采用Billroth
Ⅱ式吻合。胃近端切除常采用胃食管直接吻合术，为防止 反流性食管炎，也可于食管、胃之间采用空肠间置术。全胃切除的消化道重建方式繁多，基本原则应符合操作简便，食物经生理通道，
在肠内有一定潴留时间，易于消化等。
(八)术后并发症
【术后早期并发症】
胃癌术后早期并发症主要包括腹腔内 出血、 消化道出血、吻合口瘘、狭窄、 肠梗阻、 急性胆囊炎等。
1．腹腔内 出血
(1)早期 出血：术后不久自引流管或周围流出新鲜血液，应引起高度重视，查明 出血的原因、部位、 出血量。
1)诊断：关腹或术后不久即发现 出血，其原因有二。一是腹腔内 出血，多因术中结扎血管的线结脱落，或创面渗血较多，止血不彻底造成的。二是引流口 出血，因 皮肤已缝合固定，引流口 出血可流人腹腔后再经引流管流出。有时 出血量较大。
2)治疗：引流口 出血可剪断 皮肤固定缝线，发现有小动脉 出血，可扩大切口缝合结扎；如为静脉 出血，可用凡士林纱布填塞压迫止血。腹腔 出血量较大时，可开腹探查，查明 出血的部位及原因。另一种方法可采用放射介入止血，可明确 出血的部位，并对 出血的 血管栓塞止血。
3)预防：术中对胃左动脉、胃右动脉、胃网膜右动脉、脾动脉等大血管进行双重结扎，缝扎。认真处理术中渗血，关腹前详细检查术野内有否 出血。引流口 出血多发生于腹壁深层及肌间，不要用刀直接切割，要用止血钳分离后下管，下管后要观察引流管周围有无 出血，再缝合固定引流管。
(2)晚期 出血：晚期 出血多发生在2周以后， 出血多因腹腔 感染和吻合口瘘造成的，往往是周期性的动脉大 出血。
1)诊断： 出血前多有 发热及有上腹腹膜炎的症状。突然出现 呕血、 便血，自引流管流出大量新鲜血液，病人很快处于 休克状态。
2)治疗：本病一旦发生，常规的输血、补液，难以挽救生命。在抗 休克的同时立即开腹探查，寻找 出血部位，有时能找到裸露的血管残端，缝合止血。但在大多数情况下病人处于低 血压状态，很难找到明确的 出血部位。即使缝合结扎 出血的部位，也常发生再次 出血。对此类病人采用超选择 血管造影的方法，对 出血动脉进行栓塞止血，往往会取得立竿见影的效果。
3)预防：对于术后因腹腔内 感染造成积液的病人，不能依赖抗生素治疗，应在B超引导下行穿刺或开腹引流。对于有吻合口瘘的病人，要充分引流，缩小残腔，防止消化液对周围血管的腐蚀。
2． 消化道出血 胃癌术后 消化道出血可分为两类，一类是与手术有关的残胃及吻合口 出血。另一类是由于 应激性溃疡造成的消化道粘膜广泛 出血。
(1)残胃及吻合口 出血
1)诊断：术后胃管内引出少量血液，多在24h内消失。若胃管有较多量的血液吸出，或24h后仍有新鲜血液引出时，可诊断 消化道出血。胃管引流不畅，病人有 呕血、 便血并伴有 血压、 脉搏变化，可确定诊断。
另一种少见的 出血，发生于术后7～lOd，有时 出血量较大，多为缝线脱落，缝线周围的 感染腐蚀附近的血管。
2)治疗：无严重 出血者，以 肾上腺冰水洗胃效果最好。lOOml生理盐水(最好是冰盐水)加 肾上腺素4～8mg，由胃管内注入，闭管30S后，再抽吸胃管观察 出血量是否停止，如仍未停止，可反复注入1～3次即可止血。术后经4～6h观察，每小时自胃管引出新鲜血液lOOml以上，经上述处理不见好转者，应开腹探查止血。
3)预防：胃的血液循环很丰富，在闭锁胃小弯时，多采用边切边缝的方法，每次切胃不能过多，以防粘膜自缩 出血，针距不应超过0．5cm。胃肠吻合前应先行胃粘膜下缝合止血，胃肠吻合完成后观察胃腔及肠腔内有无 出血。抽吸胃管内有无新鲜血液。此类并发症只要医生认真对待，可以避免发生。
(2) 应激性溃疡 出血
1)诊断：术前病人 体质较弱，手术侵袭较大，术后并发严重的 感染或 休克。术后无吻合口 出血的表现，术后5d左右突然出现 呕血、 便血。很少有 腹痛或穿孔表现。
2)治疗：在应激状态下，胃粘膜可出现广泛糜烂、溃疡、 出血。应积极纠正全身状态，补充血容量，防止溃疡进一步加深引起大 出血。采用抗酸剂中和已分泌的胃酸，H 2受体阻断剂抑制胃酸分泌。 西咪替丁400mg，每4～6h静脉滴入，使胃酸pH值调到4．0以上。使用善宁、施他宁等抑制腺体分泌的药物，可取得更好的疗效。
3)预防：充分纠正病人术前的营养状态，选择合理的术式，术后每日用 西咪替丁600--800mg。
3．吻合口瘘 吻合口瘘是术后较严重的并发症，发生的原因是由全身及局部的多种原因造成的，及时诊断及治疗，是取得疗效的关键。
(1)诊断
1)术后体温较高，或体温下降后又复升不退。吻合口瘘发生的高峰期为术后4～10d。
2) 腹痛、腹胀、排气延迟、上腹部有肌紧张、压痛、反跳痛等腹膜刺激症状。
3)引流管内液由血性变成黑色，继之引流袋内有气体，肠液，量增加，有臭味，口服少量 亚甲蓝液，自引流管内有蓝色液流出则确定诊断。
(2)治疗
1)充分引流：大部分吻合口瘘与引流管及腹壁切口相通，如腹腔 感染局限，经充分引流即可治愈。如有广泛腹膜炎应开腹引流。
2)控制 感染：瘘与 感染互为因果关系，充分引流及控制 感染，可使病人体温下降。
3)肠内外营养 支持疗法：外科营养的发展，使很多并发瘘的病人得以治愈。
(3)预防：纠正病人术前低蛋白、贫血等营养不良状态，手术中要做到吻合口无张力，断端血运良好，缝合要准确无误。对于吻合口瘘发生率较高的全胃及近端胃切除病人，在术前及术中置空肠营养管，术后经管饮食10d，是预防瘘的好方法。
4．吻合口狭窄 吻合口狭窄可由吻合口过小、吻合口 水肿及周围粘连等多种原因造成，以近侧胃切除及Billroth工法胃切除发生率较高。
(1)诊断
1)远侧胃切除术经过顺利，但进食数日后，上腹部饱满、嗳气，继之呕吐，呕吐物无胆汁、无痛性呕吐是本病的特点，胃肠减压量24h 600ml可诊断为梗阻，超过1 000ml可能为完全梗阻。
2)经 碘化油X线造影，可见残胃内潴留液过多，残胃虽有蠕动，但吻合口不通，呈线状通过少量 碘化油。胃镜检查可见吻合口处粘膜发赤、 水肿，看不到吻合口。
(2)治疗
1)持续胃肠减压，有利于 炎症、 水肿消退，用温盐水或高渗盐水洗胃后，注人 地塞米松10mg，有利于粘膜 水肿的消退。每日胃肠减压量500ml以下时可试验进流食。
2)补给充足的热量、蛋白质、维生素。
3)经上述处理不见好转，可经胃镜下置人空肠营养管，经营养管饮食，大部分病人可治愈。
4)少数因机械性狭窄者，可通过介入的方法，行食管胃或胃肠吻合口的气囊扩张，一二次后可得明显效果，一般不用手术治疗。
(3)预防
1)吻合口狭窄多与手术操作有关，器械吻合时要选择适当口径的吻合器，手工缝合时要剪除多余的断端粘膜，翻人不要过多。
2)术后要作充分的胃肠减压，减轻粘膜 水肿，术后病人虽已排气，但胃肠减压量大时，暂不拔出胃管，以防吻合口瘘和狭窄。
5． 急性胆囊炎在 胃癌扩大根治术时，由于迷走神经支、胆囊支破坏，胆囊位的改变，使胆汁淤滞，造成 急性胆囊炎，这是危险的并发症。
(1)诊断
1)术后5～7d持续高热。
2)右上腹 疼痛，并有腹膜刺激症状。
3)轻度 黄疸。
4)胆囊区可触及肿大的胆囊。
5)B超检查可见胆囊明显增大，无结石。
(2)治疗
1)B超引导下经皮胆囊穿刺或引流。
2)开腹探查，胆囊切除术。
3)密切观察病情变化，大量抗生素治疗。
(3)预防
1)选择合理的 胃癌根治术式。
2)术后不用使Oddi括约肌 痉挛的止痛药。
3)早期使用利胆药物。
6．残胃功能性排空障碍本病因原因不十分清楚，名称颇多，如“残胃无张力症”、“残胃排空迟缓症”、“胃功能性排空障碍”、“胃瘫”等。其病因有自主神经紊乱，吻合口 炎症、 水肿，输出段肠管 痉挛或麻痹等多种学说。
(1)诊断
1)本病大多发生于Billroth
Ⅱ式吻合术后。
2)发病时间多在术后6～8d，进半流食后，也有10--12d发病者。
3)主要症状为上腹胀满、溢出性呕吐，常混有胆汁。
4)X线钡透可见残胃扩张、潴留，无蠕动，钡不能通过吻合口。
5)胃镜下可见吻合口 水肿、充血，镜身可以通过吻合口。
(2)治疗
1)禁食，胃肠减压，温盐水洗胃，2次／d，洗胃后注入 一 糜蛋白酶lOmg及少量激素类药物，可促进吻合口 水肿的消退。
2)补充足够的液体、热能、蛋白质。
3)经胃镜或X线下向输出段放置营养管，可促使本病的早期恢复。
(3)预防
1)在不影响根治的条件，尽量选择Billroth I式吻合。
2)吻合口要有足够的宽度，发生本病时，医生心里有数，有耐心和信心治好本病，切不可轻易手术。
【术后晚期并发症】
1．倾倒综合征。
2．反流性 胃炎、食管炎。
3．贫血。
4．营养不良。
5．钙吸收障碍。
第二节 化学治疗
抗癌药对 胃癌相对敏感，有天然抗药性并容易发生获得耐药与多药耐药。抗癌药本身还有不可避免的不良反应， 胃癌治疗的可治愈手段是根治性切除。为了提高手术切除率以及根治术后巩固疗效，围手术期的辅助 化疗是必要的。不能手术、非根治术及根治术后复发转移不可再切除的晚期患者，行以 化疗为主的综合治疗。 化学治疗是药物治疗的特殊方法，应在经过专业培训取得 化疗资质的 肿瘤内科医师指导与参与下进行。
(一)治疗的作用、目的与地位
胃癌 化学治疗用于围手术期辅助治疗及进展转移期(advanced or recur-rent／metastatic gastric cancer，又称晚期)主导治疗，当确诊晚期时经荟萃文献5篇分析，PS均为0-2级，随机分组，比较 化疗组与最佳支持治疗组结果中位生存期， 化疗组10月，对照组3．1月(P＜O．006)，1年生存率为35%～40% ：10%，2年生存率60%～10%：0，且 化疗组生活质量改善，从 循证医学证明全身 化疗使晚期患者受益。在围手术期辅助 化疗中新辅助 化疗(术前 化疗)效果已被公认。术后辅助 化疗随机试验结果不同，有的报告术后 化疗与单纯手术组5年生存率无显著差别，近年大多数认为
Ⅲ期根治术后 化疗有益， 胃癌 化疗的终点目标是延长生存期及提高生存质量。 化疗在 胃癌综合治疗中占有重要地位。
(二) 化学治疗的适应证
1．必须有病理学诊断。
2．年龄应<75岁，≥75岁须十分慎重。
3．体力状况评级(ZPS)0-2，预计生存期≥3个月。
4．术后辅助 化疗指规范根治手术患者，晚期者必须具有明确客观可测病灶， 肿瘤≥10cm，肝转移灶占肝总面积≥50%，肺转移≥25%，全身 化疗难以获效，慎重使用。
5．初治 化疗效果好，复治(二线以上方案)有效率差，难以超过20%，复治选药应选择与以前 化疗无交叉耐药者。
6．术后辅助 化疗后复发者，需与末次辅助 化疗相隔一个月以上，可进行 化疗。晚期初治 化疗失败者应至少间隔一个月，检验指标正常时方可二线 化疗。
7．心、肝、肾、造血功能正常，血常规指标：WBC≥4．0×10 9／L，ANC≥2．0×1O 9／L，PLT≥100×10 9／L，Hb 100g／L。
8．无严重并发症：活动性消化道大 出血、胃肠穿孔、 黄疸、消化道梗阻、非癌性 发热>38℃ 。
每周期(或疗程) 化疗前由患者本人签署 知情同意书，患者授权家属代签时，患者应写书面授权书，无 知情同意书医生不得进行 化疗。
(三)中止 化学治疗标准
1．本次 化疗中病情进展时停止此方案
2．与 化疗相关严重不良反应，出现以下一项及以上者
(1)不能进食，呕吐不能控制，出现水电解质紊乱。
(2)严重 腹泻，水样或血性便>5次／d。
(3)WBC<2．0×10 9 ／L，ANC< 1．0×10 9／L，PLT<60×lO 9／L。
(4)中毒性肝炎：ALT>正常5倍，胆红质>5．0mmol／L。
(5)中毒性肾炎：BUN>10．0mmol／L，Cr>200μmol／L，蛋白尿、 血尿。
(6)心肌损害， 心律失常， 心力衰竭。
(7)间质性 肺炎，肺纤维变，肺 水肿，过敏性 肺炎。
(8)严重药物过敏反应。
3．出现严重 消化系统并发症，合并严重 感染。
4．患者拒绝继续 化疗，不必须提出理由，但要本人签名。
(四)制定 化疗方案遵守的原则
1．从 循证医学原则即全面、客观、明确利用证据制定 化疗方案。
2．药物选用、组合、给药剂量与方法有循证科学依据，不以个别报告、个人经验、主观推断为根据。
3．国际公认大样本、随机对照分组、 盲法试验(RCT)与 系统评价(SR)为最可靠依据。
4．以GCP(药品临床试验规范)作为遵循准则。
(五)评价全身 化疗的指标
1．中间指标：近期有效率(RR) ，无进展生存期(TTP)。
以RECIST，NCI标准判定。
2．终点指标：症状改善，生活质量(QOL)，总生存期(OS)。
3．相关指标：不良反应、 化疗相关并发症与相关死亡。
4．可行评估：患者依从性，药品经济学，相关技术与设备投入。
(六)近年常用治疗 胃癌 化疗药物(剂量为联合用药参考量)
根治术后辅助 化疗(adjuvant chemotherapy) 根治术后约有50%复发与转移。淋巴、血道癌栓，亚临床微小癌灶是其根源，术后全身 化疗杀灭微小癌灶，防止复发， 化疗敏感 肿瘤及结 直肠癌术后辅化提高了5年生存率。
1．术后辅助 化疗的现状 随机对照根治术后 化疗与单纯手术5年生存期结果，并未都得到预期辅化提高生存率，分析原因与 胃癌对 化疗不大敏感，选择用药种类、强度、疗程、总辅化期限有重要关系，近年由于 化疗发展进步，一些报告得到共识，对
Ⅲ期行根治术后辅化有益，5年生存率可提高20%--30%。
2．根治术后辅助 化疗的应用
(1)
Ⅲa、b是辅化重点对象，
Ⅱ期酌情辅化，I期原则上不辅化，凡工期有以下情况之一者应考虑辅化：病理类型恶性度高、脉管癌栓、有 淋巴结转移(特别是≥6个者)，癌灶面积>5cm 2，多发癌，40岁以下青年患者，
Ⅳ期根治难以彻底，有可疑残留采用放 化疗并按晚期对待。
(2)选择用药：I～
Ⅱ期需辅化者可单药或二药；
Ⅲ期选用二药或三药，不用更多药合用，没有规范辅化方案，参照晚期全身 化疗有效方案，要个体化，防范不良反应。
(3)辅化起止期限：术后无 化疗禁忌时早开始(fg三周前后)，第一年至少6个周期(可6～9周期)，I、
Ⅱ期第二年无任何复发征象可不 化疗，
Ⅲ期第二年酌情 化疗4～6周期，可调整用药。
(4)根治术后早期腹腔 化疗(EPIC)应用：
Ⅲ期根治术后，
Ⅳ期有明确腹膜残留者，具体指征有明确侵透浆膜，腹腔冲洗脱落癌细胞(+)，洗液CEA明显升高，常用药有5-FU、MMC、CDDP、HCPT等，留管以NS稀释至1 000～2 000ml，术后第一周开始，可每周一次，用4～6次，或连用5d，三周后重复，治疗期限6～8w为宜，可与全身辅化同时或后行全身辅化，EPIC可明显减少腹膜复发，但未能延长生存期，因之应与全身 化疗结合。
(5)患者签 知情同意书。
第三节 放射治疗
胃癌是一种对放射线较为抗拒的腺癌，加之胃的相邻脏器和组织，如 肾脏、 胰腺、大肠、小肠和脊髓，对放射线的耐受性低，从而决定了 放射治疗只能作为 胃癌外科治疗的辅助治疗手段。 胃癌的主要 放射治疗方案有术前放疗、术中放疗、术后放疗。
(一)术前放疗
1．目的像 食管癌、 直肠癌、 膀胱癌等一样， 胃癌术前放疗能使 肿瘤缩小，提高切除率；能降低癌细胞的活力，从而降低手术的局部种植率和降低因手术挤压而造成的血行性播散；杀灭或抑制 肿瘤瘤床浸润的微小病灶和区域 淋巴结转移灶，达到降低术后局部复发率和提高生存率。 胃癌术前放疗一般不增加手术困难及手术并发症。亦有提倡术前放疗与5-FU为主的 化疗结合，或术前放疗后再加术中放疗。
2．适应证适用于T3、T4或N +患者，估计切除困难，病变直径<6cm的 胃癌。
3．定位 应在模拟定位机钡餐透视下定位；也可用CT、MRI及灰阶超声设备进行照射野设计。
4．放射源有条件者首选18--25MeV的高能电子线，其次是直线加速器4--6MV X线或 60Co ν线。
5．照射野设计 以原发灶为中心，包括原发灶以外3--5cm组织，和胃左、腹腔、肝总、腹主动脉周围 淋巴结。若原发灶在近贲门区，照射野应偏左，内界过中线3cm。若原发灶在近幽门区，照射野应偏右，内界过中线3cm，包括腹腔动脉周围 淋巴结区及健侧肾门区。
若原发灶在胃体部或胃小弯，照射野宽不应超过8cm，以免损伤两肾。照射野不管偏左或偏右，均应保护一侧 肾脏，则靠近中线的边界不应超过中线4cm。照射野以上腹部前野为主，必要时加后背野。照射野一般为8cm×8cm，最大不超过12cmX 12cm。
6．照射体位上腹前野采用仰卧位，有 胃下垂者，臀部垫高后定位及照射，注意保持定位时的胃容积；如加后背野则采用俯卧位。
7．剂量常规分割照射，200cGy／f，5f／w；或超分割照射，150cGy／f，2f／d，两次间隔6h，5d／w；总量均为DT30～40Gy／3～4w。
8．手术间隔放疗后2w内手术为宜，但最迟不超过3w。
(二)术中放疗
1．目的 对进展期 胃癌手术切除原发灶及转移 淋巴结之后，对瘤床及淋巴引流区实施一次大剂量术中照射，以期控制 肿瘤瘤床亚临床瘤灶及淋巴转移灶，减少术后局部复发和远隔转移，能提高局部进展期 胃癌5年生存率10%～2O%。亦有提倡术中放疗后加术后补充外照射。
2．适应证 胃体或胃窦部 肿瘤，T3、T4和／或N +，手术能切除者。
3．禁忌证
Ⅳ期 胃癌或手术无法切除者属术中放疗禁忌， 贲门癌实施术中放疗困难，均属术中放疗禁忌。
4．放射源直线加速器9--12MeV电子线为宜。
5．定位根据术中所见，照射野包括手术瘤床及第二站淋巴引流区。
6．实施方法手术切除病灶及转移 淋巴结，在胃肠吻合术之前，把肠和其他重要脏器移出照射野之外，插入经消毒后特制的五边型限光筒，底边在下，机头向头侧倾斜15°，照射野包括手术瘤床及胃左、腹腔动脉周围，肝总和脾门淋
巴结。一般照射野8cm×8cm、9cm×9cm至lOcm×lOcm不等。
7．剂量一次照射10--20Gy。
(三)术后放疗
1．目的 胃癌分化程度低、局部进展期 肿瘤T3或T4，或 淋巴结转移阳性者，或 胃癌姑息切除后有限局性病灶或转移 淋巴结残留，或术后切缘有癌残留者，皆宜行术后放疗。对高度可疑或病灶处应作银夹标记，以便术后放疗定位。目前提倡术后放疗结合5-FU为主的 化疗，可以提高生存期。
2．定位 以术中标记为准，参考手术记录设计照射野。
3．放射源有条件者首选18-25MeV的高能电子线，其次是直线加速器4～6MV X线或 60Co ν线。
4．照射野设计一般用平行相对前后两野，如病灶局限，可用较小野；如病灶范围较大，可用较大野，照射剂量40Oy后，缩小野追加剂量。亦可选择全腹照射+局部瘤灶野追加剂量。
5．剂量 总剂量DT5O～6OGy／5～7w。
(四) 胃癌放疗的并发症
常见的放疗急性反应有食欲不振、恶心、呕吐、全身乏力等，一般对症处理后不影响放疗正常进行。在放疗过程中应密切观察有无上 腹痛加重、黑便等。要警惕穿孔、 出血、吻合口瘘的可能，避免放射性小肠炎、放射性 胰腺炎的发生。
(一)手术治疗
外科手术切除加区域 淋巴结清扫是目前治疗 胃癌的手段。胃切除范围可分为近端胃切除、远端胃切除及全胃切除，切除后分别用Billroth
Ⅰ、Billroth
Ⅱ及Roux-en-Y 式重建消化道连续性。目前国内普遍将D 2手术作为进展期 胃癌 淋巴结清扫的标准手术。手术效果取决于 胃癌的分期、浸润的深度和扩散范围。对那些无法通过手术治愈的患者，部分切除仍然是缓解症状最有效的手段，特别是有梗阻的患者，术后有5O%的人症状能缓解。因此， 即使是进展期 胃癌，如果无手术禁忌证或远处转移，应尽可能手术切除。
(二)内镜下治疗
早期 胃癌可在内镜下行电凝切除或剥离切除术(EMR或EPMR)。由于早期 胃癌可能有 淋巴结转移，故需对切除的癌变息肉进行病理检查，如癌变累及到根部或表浅型癌肿侵袭到黏膜下层，需追加手术治疗。
(三) 化学治疗
早期 胃癌且不伴有任何转移灶者，手术后一般不需要 化疗。 胃癌对 化疗并不敏感， 目前应用的多种药物以及多种给药方案的总体疗效评价很不理想， 尚无标准方案。 化疗失败与癌细胞对 化疗药物产生耐药性或多药耐药性(multi-drug resistance，MDR) 有关。 肿瘤MDR， 即指 肿瘤细胞对某一 化疗药物产生耐药性后， 对其他化学结构及机理不同的 化疗药物也产生交叉耐药性， 这一问题严重制约了对 肿瘤的 化疗效果。 化疗分为术前、术中、术后 化疗：
1．术前 化疗即新辅助 化疗 可使 肿瘤缩小，增加手术根治及治愈机会。但有如下问题： 耐药克隆的较早出现；术前治疗可能会增加术后并发症的发生率， 并使其不易处理；术前治疗使得术后病理分期不够精确，需要完全依赖临床分期；一部分患者可能会接受过度治疗； 如何能够在治疗前即区分出那些对治疗不敏感的患者，从而避免不必要的治疗延误，失去最佳手术时机，并可能导致 肿瘤的转移；为了在术前制定合理的、个体化的治疗方案，需要对 肿瘤进行分期，但传统的CT、B超等检查手段其敏感性和准确性对准确分期的价值有限， 尚不能满足新辅助 化疗个体化治疗对分期的要求。
2．术后辅助 化疗 化疗对于进展期 胃癌的中位生存时间仍然小于9个月。术后 化疗方式主要包括静脉 化疗、腹腔内 化疗、持续性腹腔温热灌注和淋巴靶向 化疗等。
单一药物 化疗只适合于早期需要 化疗的患者或不能承受联合 化疗者。常用药物有5- 氟尿嘧啶(5-FU)、 替加氟(FT-207)、 丝裂霉素(MMC)、 阿霉素(ADM)、 顺铂(DDP)或 卡铂、亚硝脲类(CCNU，MeCCNU)、足叶乙甙(VP-16)等。联合 化疗指采用两种以上化学药物的方案，一般只采用2～3种联合， 以免增加药物毒副作用。
(四)其他治疗
体外实验及动物体内实验表明， 生长抑素类似物及COX-2抑制剂能抑制 胃癌生长。其对人类 胃癌的治疗尚需进一步的临床研究。
出版社：人民卫生出版社
作者：吴文溪（南京医科大学）】描述为："> 分为根治性手术和姑息性手术两类。
1．根治性手术 原则为整块切除包括癌灶和可能受浸润胃壁在内的胃的部分或全部，按临床分期标准整块清除胃周围的 淋巴结，重建消化道。
(1)胃切除范围：胃壁的切线必须距 肿瘤边缘5cm以上；十二指肠侧或食管侧的切线应距离幽门或贲门3～4cm。
(2)清除胃周 淋巴结： 淋巴结清除范围以D(dissection)表示，以N表示胃周 淋巴结站别。第一站 淋巴结未全部清除者为D 0，第一站 淋巴结全部清除为D 1术，第二站 淋巴结完全清除称为D 2，依次D 3。 胃癌手术的根治度分为A、B、C三级。A级：D>N，手术切除的 淋巴结站别，超越已有转移的 淋巴结站别；切缘1cm内无癌细胞浸润。是效果好的根治术。B级：D=N，或切缘1cm内有癌细胞累及，也属根治性手术。C级：仅切除原发灶和部分转移灶，尚有 肿瘤残余，为非根治性手术。
(3)手术方式：根据 肿瘤部位、进展程度以及临床分期来确定。早期 胃癌由于病变局限较少 淋巴结转移，施行D 2以下的胃切除术就可获得治愈性切除，可行腹腔镜或开腹胃部分切除术。对小于1cm的非溃疡凹陷型 胃癌，直径小于2cm的隆起型粘膜癌，可在内镜下行胃粘膜切除术。
进展期 胃癌标准治疗是D 2 淋巴结廓清的胃切除术。远端 胃癌(L区)根治术为例，行根治性远端胃大部切除，切除胃的3／4～4／5，清除
一、二站 淋巴结，切除大小网膜、横结肠系膜前叶与 胰腺被膜；消化道重建可选胃空肠Billorth
Ⅱ式吻合或
Ⅰ式手术。胃体(M区)与胃近端(U区)癌可行 根治性全胃切除术，消化道重建常行食管空肠Roux-en-Y吻合，或是十二指肠食管间空肠间置手术。近端 胃癌也可选用根治性近端胃切除，胃食管吻合。
扩大的 胃癌根治术：适用 胃癌浸及邻近组织或脏器，是指包括胰体、尾及脾的根治性胃大部切除或全胃切除；有肝、结肠等邻近脏器浸润可行联合脏器切除术。
2．姑息性手术 姑息性胃切除术；原发灶无法切除，为了减轻由于梗阻、穿孔、 出血等并发症引起的症状而作的手术，如胃空肠吻合术、空肠造口、穿孔修补术等。
(二) 胃癌的 化疗
用于根治性手术的术前、术中和术后，延长生存期。晚期 胃癌病人采用适量 化疗，能减缓 肿瘤的发展速度，改善症状，有一定的近期效果。
1．适应证 早期 胃癌根治术后原则上不必辅助 化疗，有下列情况者应行辅助 化疗：病理类型恶性程度高；癌灶面积大于5cm 2；多发癌灶；年龄低于4O岁。进展期 胃癌根治术后、姑息手术后、根治术后复发者需要 化疗。施行化疔的 胃癌病人应当有明确病理诊断，一般情况良好，心、肝、肾与造血功能正常，无严重合并症。
2．给药方法 常用的 胃癌 化疗给药途径有口服给药、静脉、腹膜腔给药、动脉插管区域灌注给药等。常用的口服 化疗药有 替加氟(喃氟啶，FT207)、优福定(复方喃氟啶)、氟铁龙( 去氧氟尿苷)等。常用的静脉 化疗药有 氟尿嘧啶(5-Fu)、 丝裂霉素(MMC)、 顺铂(CDDP)、 阿霉素(ADM)、 依托泊苷(VP-16)、甲酰四氢 叶酸钙(CF)等。为提高 化疗效果、减轻 化疗的毒副反应，常选用多种 化疗药联合应用。临床上较为常用的 化疗方案：
(1)FAM方案： 氟尿嘧啶600mg／m 2静脉滴注，第1、2、5、6周用药；ADM30mg／m 2，静脉注射，第1、5周用药；MMC 10mg／m 2，静脉注射，第1周用药 6周为一疗程。
(2)MF方案： 丝裂霉素8～10mg／m 2，静脉注射，第一天用药；5-Fu每日500～700mg／m 2 静脉滴注，连续5天。1个月为一疗程。
(3)ELP方案： 叶酸钙(CF)200mg／m 2，先静脉注射，第1～3日；5-Fu500mg／m 2静脉滴注，第1～3日；VP-16 120mg／m 2，静脉滴注，第1～3日。每3～4周期为一疗程。
近年来 紫杉醇、草酸铂、拓扑酶抑制剂、希罗达等新的 化疗药物用于 胃癌，单药有效率约20％左右，联合用药可提高 化疗效果。
(三) 胃癌的其他治疗
包括放疗、热疗、免疫治疗、中医中药治疗等。 胃癌的免疫治疗包括非特异生物反应调节剂如卡介苗、 香菇多糖等；细胞因子如白介素、 干扰素、 肿瘤坏死因子等；以及过继性免疫治疗如 淋巴细胞激活后杀伤细胞(LAK)、 肿瘤浸润 淋巴细胞(TIL)等的 临床应用。抗血管形成基因是研究较多的基因治疗方法，可能在 胃癌的治疗中发挥作用。
11
病程和预后
展开
收起
【预后】
预后：影响
胃癌生存率的因素很多。如病期、
肿瘤大小、
胃癌所在部位、组织学类型、病理分期以及
淋巴结转移等。其中以病理分期及有无
淋巴结转移的关系较密切。
胃癌的预后一直在用与
肿瘤发展阶段相关的临床指标来评价，如
肿瘤浸润胃壁的深度，有无肝转移、腹膜转移，
淋巴结状态及血管壁有无浸润等，而且这也是目前最为有效的方法。但人们在长期
胃癌治疗实践中发现，即使是?期
胃癌，仍有部分病人存活超过5年，这说明单独应用临床分期来判断预后有一定局限性，尤其对辅助治疗方案的选择所提供的信息不够。鉴于此，人们已经检测了许多指标，并分析了其与临床指标及生存率的相关性，希望不仅能预测
胃癌病人的预后，还能对治疗具有针对性的指导作用，协助甚至代替临床指标，使医师更准确地掌握预后信息。
1.
肿瘤组织学类型?
胃癌的组织学类型中以溃疡
癌变的预后较好，其他依次是分化型
腺癌、
黏液腺癌、低分化
腺癌、未分化
腺癌和黏液癌。日本学者认为分化好的管状
腺癌和印戒细胞癌淋巴转移率低，预后较好，而乳头状
腺癌和低分化
腺癌淋巴转移率较高，预后差。
2.
肿瘤的浸润深度?癌肿浸润胃壁的深度对
胃癌预后的判断有着重要的意义。日本的资料显示
早期胃癌局限于黏膜层的5年生存率为94.8%，浸润到黏膜下层为86.4%，浸润到肌层为69.7%。
进展期胃癌侵犯到浆膜下层的5年生存率为55.7%，侵犯到浆膜层为33.7%，侵犯到浆膜外为9.4%。国内的资料显示，
早期胃癌浸润到黏膜层及黏膜下层的5年生存率为90%以上，侵犯到浆膜下层及浆膜为20%，侵及浆膜外及邻近脏器者为5%。
3.
淋巴结转移?
胃癌转移的主要途径是
淋巴结转移，
进展期胃癌
淋巴结转移率达80%ｖ90%。
淋巴结转移与
胃癌生存率的关系极为密切。北京市
肿瘤研究所报告无
淋巴结转移与有
淋巴结转移患者切除术后5年生存率各为48.7%和16.4%，两者相差几乎达3倍。他们根据
淋巴结转移程度分为轻度及严重两类。严重
淋巴结转移是指肝胃韧带和胃结肠韧带内均有
淋巴结转移及/或有深组
淋巴结转移，切除术后的5年生存率仅为10.9%；而轻度
淋巴结转移，即
肿瘤附近浅组
淋巴结的转移，其术后5年生存率为37%。因此认为影响术后生存率更重要的是
淋巴结转移的程度。Cady等指出无
淋巴结转移的
胃癌患者5年生存率为60%，有1ｖ3个
淋巴结转移的即降至22%，
淋巴结转移超过3个者其5年生存率仅7%。
全球胃癌治疗的最佳临床证据表明， 胃癌的预后直接与诊断时的分期有关。迄今为止， 手术仍然是胃癌的最主要治疗手段，但由于胃癌早期(O～
Ⅰ)诊断率低(约10%)，大部分胃癌在确诊时已处于中晚期，5年生存率较低(约7～34%) (表4-6-1)。
出版社：人民卫生出版社
作者：吴文溪（南京医科大学）】描述为："> 胃癌的预后与胃癌的病理分期、部位、组织类型、生物学行为以及治疗措施有关。胃癌的5年生存率为82％～95％，
Ⅱ期为55％，
Ⅲ期为15％～30％，而
Ⅳ期仅2％。胃胃癌比胃体及胃远端癌的预后要差。当前，我国胃癌的5年生存率。
12
诊断标准
展开
收起
一、临床表现有上腹疼痛，常同时伴有食欲减退、乏力、消瘦、恶心、呕吐、呕血、黑便。但这种疾病不能被进食或服用抑酸药缓解。
二、体征早期可有上腹部深压痛或不适，晚期可有上腹部肿物、胃型或蠕动波、振水音、腹水征或盆底种植性结节。
三、实验室检查常有贫血、红细胞比积降低、粪便潜血阳性、肿瘤标志物CEA、CA199、CA125、CA72—4和血清胃蛋白酶原(PG)检查阳性。
四、纤维胃镜检查可见病灶为隆起、凹陷、肿块、溃疡等病变。病理活检、印片或刷片可确诊。
五、胃钡餐造影x线征象主要有龛影、充盈缺损、黏膜皱壁的改变、蠕动异常及梗阻I生改变。胃双重造影法早期胃癌可见表面不光滑、边缘清晰，小的充盈缺损。龛影底部呈结节状，周边黏膜集中或仅表现为胃小区融合。
13
疗效判断标准
展开
收起
疗效判断标准
一、治愈标准行根治性手术切除后，症状消失，切口愈合无并发症。
二、好转标准经姑息性手术或药物、放疗等治疗后，症状改善或病灶缩小。
三、无效标准症状加重，肿块增大或有远处转移。
14
诊断依据
展开
收起
书名：外科学（第七版）
出版社：人民卫生出版社
作者：吴文溪（南京医科大学）
临床疾病——诊断与疗效判断标准
