发病机制:
1.耉年人呼吸系统形态学变化 随年龄的增长,
胸廓前倾,脊柱后弯,肋骨自后向前生理性倾斜消失,并成水平状,导致
胸廓前后径增宽向桶状转化,加之肋软骨的退行性钙化,
胸壁呼吸肌脂肪增多收缩力下降等改变,使
胸廓活动范围受限。
耉年人鼻腔黏膜及支
气管黏膜萎缩,支
气管软骨也随增龄呈现弹性纤维、胶原纤维比例增加,并产生钙化或骨化。纤毛运动减弱,终末细支
气管上皮细胞可呈退行性改变。支
气管腺体增生,高龄以后电镜可观察到上皮细胞伴有线粒体异常增多的
嗜酸性粒细胞的改变,这些可能是退行性变化的结果。耉年人肺泡壁及肺泡管弹性减少,肺泡管扩张,肺泡扩大、破裂,肺毛细血管变窄或断裂,肺毛细血管床减少,肺弹性回缩力下降。此外肺动脉系统的弹性血管与肌性血管的主旨引起内膜纤维化。肺循环是低压系统,与体循环系统的机械性负荷不同。肺的一般弹性动脉也随年龄增长,出现肌纤维芽球性增殖引起内膜肥厚。中年以后也容易引起粥样动脉硬化改变。
以上这些生理性改变引起上呼吸道保护性
反射减弱,喉部反应性下降,病原体易进入下呼吸道。支
气管黏膜纤毛运动功能下降,不能很好地将从外界、口腔和上呼吸道进入下呼吸道和肺泡的尘埃、实物残渣及分泌物等迅速排除,以至病原体在
气管内及肺内得以滋生。
2.耉年人的肺功能改变 耉年人的肺功能改变主要表现在肺容量下降,弥漫性功能减弱,氧饱和度减低及通气反应能力下降。中年以后,尤其过了40岁,肺活量随年龄增加而逐年下降。耉年人的肺泡面积和容积均减少。30多岁的肺泡面积约为75m
2,以后每10年减少约为2%。20多岁的肺组织占容积11%;80岁则减为7%。此外,动脉血氧分压PaO
2也随年龄增长而下降。一般可用PaO
2(mmHg)=103.5-0.42×年龄。上述的生理变化,导致耉年人
肺部感染后较易出现低氧血症,如原有
慢性阻塞性肺疾病极易发生
呼吸衰竭,反复发生的低氧血症及
呼吸衰竭又进一步损伤肺功能。
3.耉年人免疫功能下降 免疫功能是机体防御性反应,是机体识别并消除外来损害以保持体内环境的平衡和稳定的重要功能。
(1)细胞免疫:研究认为60岁以上不仅外周T
淋巴细胞为年轻人的70%v75%,而且其功能也发生异常。表现在抗原致敏后产生效应的T
淋巴细胞反应性随年龄增长而减低。外周血的
淋巴细胞转化率明显低于青年人。有报道耉年人白细胞介素-2(IL-2)减少可能与细胞免疫功能下降有关。健康耉年人细胞免疫功能显著减退,而耉年人
肺部感染细胞免疫功能有更明显的降低。这也是耉年人易患
肺部感染,却不易治愈的重要原因。
溶菌酶是由巨噬细胞合成的一种重要溶菌酶,它能较好地反应巨噬细胞的功能状态。正常呼吸道内有一定数量的巨噬细胞,它所分泌的溶菌酶存在于其气道黏膜表面分泌物中,在补体和分泌型IgA的协同作用下可引起细胞溶解,有较强杀菌作用。耉年人
肺部感染细胞免疫功能,特别是巨噬细胞功能减低,对
感染的防御能力也降低,这也可能是耉年
肺部感染吸收慢、疗效差的又一原因。
(2)体液免疫:有报道耉年人呼吸道分泌型下降,从而使耉年人呼吸道防御微生物、内毒素和其他抗原性物质侵入黏膜层的能力减弱,故易招致呼吸道
感染和损伤。此外,耉年人
淋巴细胞在抗原刺激下转化为将细胞分泌特异性抗体的能力也随年龄增长而降低,也是导致耉年人
肺部感染发病率增高的原因之一。
(3)非特异性免疫功能:耉年人周围血
中性粒细胞吞噬能力并无减退,但其趋化能力显著下降,黏附性增高,总补体活性、血浆纤维结合素含量均有所下降。上述变化也是构成耉年人免疫功能减退,机体防御能力下降的因素。
4.口咽部细菌寄殖增加 健康青年人口咽部可含有多种细菌,正常情况下,唾液中的酶蛋白以及分泌性能阻止细菌在黏膜表面黏附,故细菌不能附着于黏膜表面增值,而是在黏膜上的分泌物中黏着,随分泌物而被清除。有研究证明正常人群咽部草绿色链球菌可抑制甲型链球菌及需氧性革兰阴性杆菌生长,常见的黑色素拟杆菌则可抑制克雷白杆菌、大肠埃希杆菌、支原体及沙雷菌生长,菌群处于相对平衡状态。一般人咽拭子培养革兰阴性杆菌极少,检出革兰阴性杆菌率为18%以下,金葡菌、酵母菌很少检出。但耉年患者咽部抗菌机制常被破坏,革兰阴性杆菌检出均较年轻人为高,住院期间菌群失调更为严重。口咽部正常菌群如草绿色链球菌、奈瑟菌、
肺炎球菌和流感嗜血杆菌减少,而铜绿假单胞菌、不动杆菌增加明显,金黄葡萄球菌、酵母菌亦显著增加。
住院期间大剂量、长期抗生素的应用,胸腹部手术??如影响
咳嗽
反射,黏液-纤毛系统功能减退、胃肠功能紊乱、胃液分泌减少、胃酸下降等均为口咽部寄殖菌增加的重要因素。耉年
肺部感染主要由吸入口咽部病原体引起,经血液引起
肺部感染比例很少。50%正常人及70%甚至有损害者在睡眠时均可发生吸入,耉年人喉腔黏膜萎缩,喉的感觉减退,常引起
吞咽障碍,使食物易呛入下呼吸道,口咽部的寄殖菌也易进入下呼吸道发生
肺炎。
危险因素与病原学分布的相关性:金黄葡萄球菌:
昏迷、头部创伤、近期流感
病毒感染、
糖尿病、肾衰竭。铜绿假单胞菌:长期住ICU、长期应用糖皮质激素、先期抗生素应用、
支气管扩张症、粒细胞缺乏、晚期AIDS。军团菌:应用糖皮质激素、地方性或流行性因素。厌氧菌:腹部手术、可见的吸入。
5.其他
(1)年高体弱:各系统及器官功能下降,御寒能力降低,易受凉
感染,继而发生
肺部感染。
(2)合并症:与耉年人
肺部感染有密切关系,由于行动障碍或长期卧床及吞咽动作不协调,吸入而致
肺部感染。
心肌梗死或
心力衰竭的耉年患者,因卧床活动受限,肺淤血,气道分泌物排出困难,致使
肺部感染不易痊愈,致
肺炎吸收缓慢,而易反复发生。
(3)长期
睡眠障碍:惯用安眠药,镇静安眠剂对耉年人的呼吸功能是不利的,抑制呼吸和呼吸道保护性
反射,从而使耉年人本来就偏低的血氧更降低及二氧化碳潴留,熟睡后,
咳嗽
反射减弱,痰液不易排出,或口咽部分泌物流入下呼吸道而无
反射性
咳嗽。
(4)超氧化物歧化酶(SOD)基础水平低:急性
肺炎期会进一步下降,经过同样的时间不能像青年人
肺炎那样恢复到正常水平。这说明耉年人自由基的基础水平高,
炎症时进一步增加,但又达不到所谓的—峰浓度―以迅速杀菌,这可能是耉年人易患
肺炎,病情较重,迁延不愈的又一个原因。
6.病原体来源及入侵途径 医院获得性
肺部感染病原体的来源及入侵途径只要有3个方面:
(1)污染的空气气溶胶吸入:医院是一个多污染环境,治病微生物的分布极其广泛,极易造成空气污染,形成大量的含病原体空气气溶胶。这种气溶胶在空气中较长时间飘浮,一旦被易感患者吸入,则可造成
肺部感染。常见污染气溶胶的来源有以下几个方面:
①患者的飞沫核及菌尘:患呼吸道
感染的患者,在
咳嗽或打喷嚏时会排出大量含致病微生物的飞沫(一次喷嚏可产生1×10
5个飞沫),飞沫干燥后形成飞沫核,可在空气中长期悬浮。直径大于100δm的飞沫颗粒可很快沉降于物体表面,干燥后和其他来源的病原体一起形成菌尘而再次悬浮于空气中。一些传染性强和耐干燥的病原体如
结核杆菌、金黄葡萄球菌、
肺炎链球菌和军团杆菌、
麻疹和流感病毒及
肺炎支原体等均可经此种方式进行传播。革兰阴性杆菌如铜绿假单胞菌等近年来亦有报道经含菌气溶胶而致病。1992年,Kleemola报道了一起发生于芬兰Kuopio大学医院急诊科的
肺炎
支原体感染暴发流行。在全部97名雇员中,有2人患
支原体肺炎,66人出现
发热及上呼吸道
感染症状,如咽痛、
咳嗽、
头痛和
关节痛等。1994年,Millar报道了耐药
肺炎链球菌(血清学9型)引起的耉年人医院链球菌
肺炎的暴发流行。二次
感染均有飞沫气溶胶吸入所致。
②仪器的医源性污染:近年来呼吸机、湿化器、雾化器及
肺功能检查仪等仪器在临床上已广泛使用,随之而形成的仪器污染已成为
医院获得性肺炎的重要原因。由于这种污染所产生的气溶胶数量大,由直接与患者发生接触,因此不仅能直接影响所治疗的患者,还可见间接影响同一病室或更大范围的患者,造成
感染的暴发流行。导致仪器污染的原因很多,主要有水源污染、接触污染及消毒液污染。
临床上使用雾化器、湿化器、氧气流量表及呼吸机时按要求应使用灭菌蒸馏水时,每次加液体时要尽量避免病原微生物堕入。治疗液应临时配制。管道系统应定期消毒。严禁用一台机器同时给两个患者进行治疗。如果违反操作规定,上述仪器在使用中极易污染,一些亲水性的革兰阴性杆
【病因】
病因:国内外监测研究发现耉年医院获得性
肺部感染的易患因素有:
气管插管和(或)机械辅助通气、胸腹部手术、神志不清、
昏迷(尤其是闭合性
颅脑损伤者)、大量误吸、患有慢性肺部疾病及高龄者(年龄大于50岁)。其他危险因素有:呼吸机管道更换不及时、秋冬季节、
应激性溃疡
出血的预防用药(雷尼替丁、抗酸剂)、留置鼻胃管时使用抗生素、严重创伤及近期做内纤维支
气管检查。国外研究发现,胸腹部手术后其院内
肺炎的发病率较其他部位的手术高38倍。国外研究报道,使用
机械通气治疗是医院获得性
肺部感染的重要原因之一。