发病机制：

    1.生物化学

    (1)生物胺：生物胺与 情感障碍的关系是迄今为止研究最多、了解较深的领域之一。不少研究报道 情感障碍患者存在生物胺水平或生物胺神经通路功能和 结构的异常。其中去甲肾上腺素(NE)和五羟色胺(5-HT)被认为相关性最大。表2列举了 抑郁症患者的神经递质及其代谢产物的变化。

    另外，活体试验中发现，几乎所有的抗 抑郁药以及有效的 躯体治疗(如电 抽搐治疗)在长期应用时，都会降低突触后膜肾上腺素能和5-HT ₂受体敏感性。表3列举了这方面的研究成果。这种长期治疗所带来的变化与抗 抑郁药的起效时间恰恰相符。

   
    ① 情感障碍的单胺学说：对 情感障碍进行生物化学研究始于抗 抑郁药的出现。最初发现的两类抗 抑郁药，单胺氧化酶抑制剂(MAOI)和三环抗 抑郁药(TCAs)，均作用于单胺在突触部位的清除过程。MAOI抑制单胺(NE、5-HT、DA以及肾上腺素)氧化酶；而TCAs则阻断单胺的另一主要清除途径，再摄取。Schildkraut JJ(1965)、Bunney WE & DavisJM(1965)首先提出 情感障碍发病的儿茶酚胺学说。认为，—某些 抑郁症的发生与儿茶酚胺，尤其是NE在重要脑区的绝对或相对缺乏有关，而躁狂则与儿茶酚胺过多有关―。Van Praag HM等(1970)发现 抑郁症病人脑脊液5-HIAA含量低下，因此Coppen A等(1972)提出5-HT功能异常与情绪低落以及 自杀行为等存在关联。Prange A等根据有关NE和5-HT系统的研究提出了综合这两种递质系统的学说，认为5-HT系统的低下为NE功能改变所致的 情感障碍提供了基础。在5-HT功能低下的基础上，NE功能低下出现 抑郁，而NE功能亢进则表现为躁狂。

   
    ②对单胺类神经递质的研究： 情感障碍患者脑脊液中儿茶酚胺代谢产物水平的变化可为这一学说提供较为直接的证据。但迄今为止的研究发现 抑郁症患者CSF中NE代谢产物MHPG含量变化无一定规律。而对于5-HT代谢产物5-HIAA的CSF含量的研究结果较一致，存在明显 自杀倾向的患者中此现象尤为突出。由于外周体液包括血液、尿液中单胺类代谢产物的来源不仅限于中枢 神经系统。

   
    ③对NE受体功能的探讨：?-受体功能的下调(down-regulation)与临床抗 抑郁作用之间的关系，是目前抗 抑郁药作用机制研究中一致性最高、最为公认的发现。这种关系存在于几乎所有的抗 抑郁治疗，而且与临床抗 抑郁效果的产生具有明显的时间上的一致性。另有资料显示，突触前?2-受体对NE的释放形成负反馈调节。因此，阻断?2-受体可以增强NE系统功能。由于，突触前?2-受体也存在于5-HT神经元中，因而阻断突触前?2-受体的药物，实际上同时作用于NE和5-HT两种神经递质系统。

   
    ④对5-HT受体功能的探讨：5-HT系统与 情感障碍发生之间的关系：用利舍平使5-HT耗竭可以促发 抑郁症；具有 自杀倾向的 抑郁症患者脑脊液中5-HIAA含量下降，血小板对5-HT的摄取功能也下降。选择性5-HT 再摄取抑制剂(SSRIs)主要作用于5-HT的再摄取，也有些新型抗 抑郁药物主要与不同亚型的5-HT受体结合，如奈法唑酮(nefazodone)是5-HT ₂受体拮抗剂，而ipsapirone是5-HT _1A受体激动剂。长期采用这类药物治疗均会导致突触后膜5-HT ₂受体数目下降和5-HT再摄取功能下降。这可能与药物抗 抑郁作用关系更为直接。

    研究者们试图采用生物学标志将 抑郁症区分为NE型和5-HT型。认为可以采用主要作用于去甲基肾上腺素(NE)系统(如马普替林、去甲替林、去甲丙米嗪等)或5-HT系统(如SSRIs)的药物分别进行治疗以提高疗效。但最近的研究发现中枢NE与5-HT系统之间存在着密切的交互作用，主要作用于一种神经递质系统的药物可以由于这种交互作用继发地影响到另一个乃至多个递质系统的功能。如上述?2-受体对5-HT系统的调节作用。因此，采用这种生物学特性对 抑郁症进行分型尚为时过早。

   
    ⑤多巴胺(DA)学说：有关 抑郁症的生物化学研究，主要集中在NE和5-HT两种神经递质系统，但也有研究认为DA在 情感障碍发病中也有重要作用。有研究发现，降低DA水平的药物如利舍平或疾病如 帕金森病可导致 抑郁，而提高DA功能的药物如L-多巴、溴隐亭、酪氨酸、苯丙胺和丁胺苯丙酮(bupropion)可缓解 抑郁症状。因此，最近有人提出 抑郁症发病与DA相关联的学说。一种认为 抑郁症病人存在中脑边缘系统DA功能失调，另一种认为 抑郁症病人可能存在多巴胺D1受体功能低下。

    (2)氨基酸、肽类：γ-氨基丁酸(GABA)以及神经活性肽类如血管加压素(vasopressin)和内源性阿片样物质，在 情感障碍发病中也有一定作用。对GABA受体与 情感障碍发病之关系的推想，主要来自一些治疗 躁狂症或双相 情感障碍有效的抗 癫痫药物的应用，如丙戊酸钠、卡马西平等。有研究显示 抑郁症病人脑脊液和血浆中GABA含量下降。而三环抗 抑郁药、MAOI、SSRIS以及ECT均可提高GABA?受体数目。中枢谷氨酸系统中主要的兴奋性氨基酸与GABA功能具有相互制约作用。谷氨酸的受体可以分两大类，一类与离子通道相耦联，可能与 癫痫的发病有一定关系，另一类与G蛋白耦联，为代谢性谷氨酸受体(mGluR)。代谢型谷氨酸受体分为5个亚型。其中mGluR ₂与 抑郁症的发病可能具有一定关联。而mGluR ₂受体抗剂可能成为新一代有希望的抗 抑郁药物。

    (3)第二信使系统：Rolipram是磷酸二酯酶的选择性抑制剂，在临床试验中显示有抗 抑郁作用。据此认为cAMP第二信使系统功能的高低与 情感障碍的发病有关。 抑郁症病人存在cAMP功能的低下。当磷酸二酯酶被抑制后，cAMP灭活过程受阻，使其功能增强，进而起到抗 抑郁作用。

    与G蛋白耦联的第二信使除cAMP外,还有磷酸肌醇(IP)系统。受体与兴奋性配基结合后激活兴奋性G蛋白(G _i)。G _i激活磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C(PLC)。后者作用于细胞膜磷脂双层内侧的磷脂酰肌醇二磷酸(PIP ₂)，生成甘油二酯(DAG)和三磷酸肌醇(IP ₃)。IP ₃释放内织网中贮存的Ca ² 。而Ca ² 与DAG共同作用，激活蛋白激酶C(PKC)。PKC可激活许多胞质蛋白酶，进而引发各种生物学过程，包括基因转录过程。IP ₃在功能完成后需要由肌醇一磷酸酶水解，重新释放出自由肌醇，再与DAG合成为IP，完成整个循环。而Li 离子是肌醇一磷酸酶的抑制剂。治疗浓度的Li 由于抑制了肌醇一磷酸酶，阻断了磷酸肌醇循环，导致IP第二信使功能改变，进而达到治疗躁狂发作的目的。因而，有学者推测， 情感障碍的发病可能与IP第二信使功能异常有关。

    2.神经内分泌  下丘脑是神经内分泌功能调节中枢。而下丘脑本身也受到来自不同神经递质系统的调节，如单胺类神经递质。因此， 情感障碍患者所出现的神经内分泌功能异常，可能主要地反映了单胺类神经递质系统功能的异常。就如传统 抗精神病药物，能阻断结节-漏斗多巴胺的功能，致使患者的催乳素水平升高一样。理论上讲，某种特定的神经内分泌功能改变，有可能是 情感障碍的病因，更可能是基础脑功能异常的一种表现。

    (1)下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴：

   
    ①可的松浓度：

    A.可的松分泌的调节过程如下：

    a.室旁核神经元分泌出促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)。

    b.CRH通过垂体门脉系统运输到垂体后叶，刺激垂体后叶释放促肾上腺皮质激素(ACTH) 。

    c.ACTH通过体循环到达肾上腺，刺激肾上腺皮质释放糖皮质激素可的松。

    d.可的松通过快调节机制(对可的松浓度的升高速度敏感)作用于海马的可的松受体，减少ACTH的释放。

    e.可的松还通过慢调节机制(对可的松稳态浓度敏感)作用于垂体和肾上腺的受体减少ACTH的释放并阻断其兴奋作用。

    B.在 抑郁症病人中可以发现的下丘脑-垂体-肾上腺轴功能异常包括：

    a.高可的松血症，昼夜分泌节律改变，即不出现见之于正常人的出现于夜半时分的谷底。

    b.地塞米松脱抑制，约出现于半数的 抑郁症病人。

    c.肾上腺体积增大。

    d.ACTH所引起的糖皮质激素分泌增强。

    e.脑脊液中CRH水平升高。

    f.ACTH分泌对外源性CRH反应迟钝。一般的讲， 抑郁程度越重，年龄越大，HPA轴异常就越明显。

    最近研究发现， 抑郁症患者ACTH基础水平升高，其24h分泌节律也出现异常。而垂体体积也有增大。Young等(1997)采用metyrapone阻断肾上腺分泌可的松，研究外源性CRH对ACTH分泌的影响。作者发现，尽管在 抑郁病人CRH刺激所致的ACTH分泌出现迟钝反应，但当给予阻断可的松分泌的药物后可以使该反应恢复。这说明 抑郁病人所出现的ACTH分泌迟钝是由于可的松水平升高所致。

    Raadsher等(1995)对 抑郁症 自杀患者的尸体解剖研究发现，这些病人下丘脑室旁核含有CRH的神经元数量以及CRH的mRNA含量均升高，提示 抑郁症病人垂体-肾上腺功能的异常与下丘脑CRH分泌增强有关。而ACTH分泌的反应迟钝可能是由于长期的CRH功能亢进,导致了垂体CRH受体功能下调。同时，可的松浓度的升高也对ACTH的分泌形
【病因】

病因和发病机制
    本病病因和发病机制尚不清楚，大量研究资料提示遗传因素、神经生化因素和心理社会因素等对本病的发生有明显影响。
   
    (一)遗传因素
    1．家系研究心境障碍患者中，有家族史者为30%～41．8% 。心境障碍先证者亲属患本病的概率为一般人群的10~30倍，血缘关系越近， 患病概率也越高， 一级亲属的患病率远高于其他亲属， 并且发病年龄逐代提早，疾病严重性逐代增加(早期遗传现象)。
    2．双生子与寄养子研究 国外研究发现单卵双生子(MZ) 的同病率为56．7% ， 而双卵双生子(DZ) 为12．9% 。患有心境障碍的亲生父母所生寄养子的患病率高于正常亲生父母所生寄养子的患病率。这些研究充分说明了遗传因素在心境障碍发病中占有重要地
位，其影响远甚于环境因素。
    关于本病的遗传方式， 有单基因常染色体显性遗传、性连锁显性遗传、多基因遗传和异质性遗传等假说，但均未获得证实。目前多倾向于多基因遗传模式。
    3． 分子遗传学研究心境障碍的疾病基因或易感基因尚需深入研究。 分子遗传学研究涉及多条染色体和基因，虽然有不少阳性发现， 但基因组扫描研究未能证实第2、3、4、7、9、10、11、22及X染色体上的遗传标记与本病连锁。候选基因研究也未能证实酪氨酸羟化酶基因、DA 受体基因、多巴胺转运体基因、多巴胺8羟化酶基因、5-HT 受体基因、MAO 基因等与本病连锁。
   
    (二)神经生化因素
    一些研究初步证实了中枢神经递质代谢异常及相应受体功能改变，可能与心境障碍的发生有关，证据主要来源于精神药理学研究资料和神经递质代谢研究。目前以5-羟色胺假说较为肯定。
    1．5-羟色胺(5-HT)假说该假说认为5-HT功能活动降低可能与 抑郁发作有关，5-HT功能活动增高可能与躁狂发作有关。阻滞5-HT回收的药物(如选择性5-HT再摄取抑制剂)、抑制5-HT降解的药物(如单胺氧化酶抑制剂)、5-HT 的前体色氨酸和5-羟色氨酸均具有抗 抑郁作用； 而选择性或非选择性5-HT耗竭剂(对氯苯丙氨酸与利舍平)可导致 抑郁。一些 抑郁发作患者脑脊液中5-HT的代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量降低，浓度越低， 抑郁程度越重，伴 自杀行为者比无 自杀企图者更低； 抑郁发作患者和 自杀患者的尸脑研究也发现5-HT或5-HIAA 的含量降低。
    2．去甲肾上腺素(NE)假说 该假说认为NE功能活动降低可能与 抑郁发作有关，NE功能活动增高可能与躁狂发作有关。阻滞NE回收的药物(如选择性NE再摄取抑制剂等)具有抗 抑郁作用；酪胺酸羟化酶(NE生物合成的限速酶)抑制剂α-甲基酪胺酸可以控制躁狂发作，并可导致轻度 抑郁或 抑郁症状恶化； 利舍平可以耗竭突触间隙的NE而导致 抑郁。 抑郁发作患者中枢NE 浓度降低，NE代谢产物3-甲 氧基-4-羟基-苯 乙二醇(MHPG)浓度增加；尿中MHPG 明显降低，转为躁狂发作时则升高。
    3．多巴胺(DA)假说该假说认为DA 功能活动降低可能与 抑郁发作有关，DA功能活动增高可能与躁狂发作有关。阻滞DA回收的药物(安非他酮)、多巴胺受体激动剂(溴隐亭)、多巴胺前体(L-多巴)具有抗 抑郁作用；能阻断DA受体的 抗精神病药物可以治疗躁狂发作。 抑郁发作患者尿中DA主要降解产物高香草酸(HVA)水平降低。
    有研究显示上述神经递质相应受体功能的改变以及受体后信号传导系统(如第二信使cAMP和PI)的改变也参与心境障碍的发病。
   
    (三)神经内分泌功能异常
    许多研究发现，心境障碍患者有下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)、下丘脑—垂体— 甲状腺轴(HPT)、下丘脑—垂体—生长素轴(HPGH)的功能异常， 尤其是HPA 功能异常。研究发现，部分 抑郁发作患者血浆皮质醇分泌过多，分泌昼夜节律改变，无晚间自发性皮质醇分泌抑制，地塞米松不能抑制皮质醇分泌； 重度 抑郁发作患者脑脊液中促皮质激素释放激素(CRH)含量增加。提示 抑郁发作HPA 功能异常的基础是CRH 分泌过多。
   
    (四)脑电生理变化
    脑电图研究发现： 抑郁发作时多倾向于低α频率，躁狂发作时多为高α频率或出现高幅慢波。睡眠脑电图研究发现： 抑郁发作患者总睡眠时间减少，觉醒次数增多，快眼动睡眠(REM )潜伏期缩短(与 抑郁严重程度正相关)。
   
    (五)神经影像改变
    CT研究发现心境障碍患者脑室较正常对照组为大。MRI发现 抑郁发作患者海马、额叶皮质、杏仁核、腹侧纹状体等脑区萎缩。功能影像学研究发现 抑郁发作患者左额叶及左前扣带回局部脑血流量(rCBF)降低。应激所致 抑郁模型动物神经病理研究显示海马神经元萎缩以及海马神经再生受损， 并且抗 抑郁药可以激活促进神经可塑性的胞内信号转导途径， 逆转该种病理改变。
   
    (六)心理社会因素
    应激性生活事件与心境障碍，尤其与 抑郁发作的关系较为密切。 抑郁发作前92%有突发生活事件；女性 抑郁发作患者在发病前1年所经历的生活事件频度是正常人的3倍； 个体经历一些可能危及生命的生活事件后6个月内， 抑郁发作危险系数增加6倍。常见负性生活事件，如丧偶、离婚、婚姻不和谐、失业、严重躯体疾病、家庭成员患重病或突然病故， 均可导致 抑郁发作。另外经济状况差、社会阶层低下者易患本病。

流行病学：1982年，我国参照。国际疾病分类〃第9版(ICD-9)和美国 精神障碍。诊断统计手册〃第3版(DSM-?)制定出统一的诊断标准，根据精神现状检查(PSE)等，制定标准化精神检查工具，并采用统一的调查程序和时点，在全国12个地区开展了 精神障碍的流行学调查。发现我国人群情感性精神病总患病率为0.76?(29/38136)，时点患病率为0.37?(14/38136)。1993年又对10年前调查的部分地区进行了复查。发现 情感障碍的终生患病率(life time prevalence)为0.83?(16/19223)，时点患病率为0.52?(10/19223)，较10年前有所增长。值得一提的是，在1982年的同一次流调中发现的 抑郁性神经症的患病率为3.11?，而且农村(4.12?)高于城市(2.09?)。西方国家对 情感障碍也进行过多次反复的流行学调查，发现 情感障碍的终生患病率一般在2%ｖ25%之间，时点患病率为3%ｖ5%，远远高于我国的0.83?和0.52?的水平。这可能与诊断分类和认识水平不同有关。在与上述我国12地区流调几乎同时，1980ｖ1984年美国国立精神卫生院(NIMH)发起了流行学区域(Epidemiologic Catchment Area)研究。采用诊断交谈表(Diagnostic Interview Schedule)对20291位年龄在18岁以上的成年人进行了检查，用DSM-?标准作出诊断。发现其1月患病率为：重性 抑郁症1.8%；心境恶劣3.3%；双相I型0.4%；双相?型0.2%。终生患病率或危险度为：重性 抑郁症4.9%；心境恶劣3.3%；双相I型0.85%；双相?型0.5%(Regier et al.1988)。而到1994年，美国所发表的患病率资料较10年前显著提高。Kessler etal(1994)检查了8098位15ｖ54岁的社区居民，17%报道自己有过重性 抑郁症，1.6%有过躁狂发作，6%有过心境恶劣。表1是采用DSM-?作为诊断标准所报道的数据。

    欧洲国家的流调结果与美国接近， 情感障碍的总患病率一般在3%ｖ5%甚至更高。我国台湾、香港等地 抑郁症患病率则同样低得多。如最近在包括台湾在内的10个国家和地区进行的调查显示，台湾重性 抑郁症终生患病率为1.5%， 双相障碍的终生患病率为0.3%。但采用美国标准和概念在日本调查的 情感障碍患病率与西方国家接近，终生患病率约20%(Kitamura T，1998)。

    导致 情感障碍患病率在不一致的原因是多方面的，其中主要原因可能出自诊断标准的不一致。按照DSM分类系统，我国 抑郁 性障碍的患病率应不低于1%。这一推论与国际协作研究中台湾的调查结果十分接近。据此推论，我国 抑郁症的患病率仍远远低于西方国家。其原因可能有文化因素，我国传统文化所保持的良好的来自家庭与社会两个方面的社会支持系统，在预防 情感障碍尤其是 抑郁症的发生上也发挥着十分重要的作用。此外，我国的低吸毒患病率也是重要因素之一，因为物质依赖与 抑郁症的产生之间有着十分密切的关系。

    自杀率的比较可能较少受所谓诊断标准等的影响。根据上述1982年的流调，我国年平均 自杀率为0.85/万，5年累计 自杀率为4.2/万(22/51982)；1993年复查时年平均 自杀率为2.22/万，5年累计 自杀率为11.1/万(26/23333)。美国1983年的年平均 自杀率为1.2l/万，1989年为1.02/万。此数据介于我国1982年与1993年两个数据之间，具有可比性。这一数据也提示我国的 自杀相关疾病(主要是 抑郁 性障碍)的实际患病率不会很低。

    抑郁发作是一种以心境低落为主要临床相的 情感障碍。此种情绪低落与其处境不相称，程度可以从心情苦闷到痛不欲生，甚至出现木僵、 自杀等表现。可同时存在 焦虑、运动性激越及多种躯体症状。少数严重病例还可出现幻觉、妄想等精神病性症状。 25ｖ44岁为发病高峰年龄，65岁后发病率明显降低。家族中一级亲属患病率是普通人群的1.5ｖ3倍。 国外调查显示，重性 抑郁障碍终生患病率为17.1%(2%ｖ25%)，其中女性为10%ｖ25%，男性为5%ｖ12%。时点患病率，女性为5%ｖ9%，男性为2%ｖ3%。我国若按DSM-V诊断标准折算， 抑郁障碍的患病率约在1.3%ｖ1.5%。 抑郁发作的患病率与教育水平、收入、婚姻、种族无明确关系。在成年人中， 抑郁发作的患病率女性比男性高出1倍以上。但在青春期前，男女间无显著差异。 据报道， 抑郁发作与 惊恐障碍、广场恐怖、 强迫症、物质依赖、躯体化症状共存分别为38.9%、16.7%、22.2%、22.2%和5.6%。10%ｖ20%的 抑郁发作诊断前存在心境恶劣。另外，在躯体病患者中， 抑郁障碍的患病率也很高，在所有住院病人中可达22%ｖ33%，在癌症病人中可达33%ｖ42%， 中风后的前2周内高达47%，在 心肌梗死发生后的数天内可达45%，在 心肌梗死后3ｖ4个月达到33%。

    耉年 抑郁发作：根据美国国立精神卫生研究所的资料，患病率比成年人少。65岁以上耉年人中， 抑郁发作总体患病率为1%(女1.4%，男0.4%)，约为18ｖ44岁年龄段成年该病患病率的1/4。国内研究报道，耉年 抑郁发作患病率为3.4?ｖ15.1?，女性高于男性，城市高于农村。有调查发现， 抑郁发作的患病率在某些特殊耉年人群中明显升高，如综合医院门诊耉年病人中可达6%ｖ36%；在住院耉年病人中更高达40%；在耉年护理院中 抑郁发作也可达12%ｖ16%，如包括其他各种 抑郁障碍则可达30%ｖ35%。

    儿童 抑郁发作：对英国儿童的调查结果表明，儿童 抑郁发作约占其一般人口的0.14%。学龄前儿童 抑郁发作患病率为0.3%。美国和新西兰的资料显示，青春期前儿童 抑郁发作患病率为1.8%，而在14ｖ16岁组上升为4.7%。国内尚无确凿的儿童心境障碍的患病率资料。

    双相障碍是指病人交替出现躁狂和 抑郁发作，间歇期基本正常的一组心境障碍。除了典型的单相躁狂、 抑郁发作外，也可见以躁狂和 抑郁症状混合或迅速交替(即在数小时内)为特征的混合性发作。无论是躁狂相还是 抑郁相均可伴有精神病性症状。按DSM-IV诊断标准， 双相障碍又分为以躁狂发作为主的双相I型障碍和以 抑郁发作为主的双相?型障碍。据美国国立精神卫生研究所对近2万人的调查发现， 双相障碍的终生患病率约为1.2%，其中双相I型为0.4%ｖ1.6%，双相?型为0.5%。总体上男女患病比例无显著差异，但双相?型中性别差异与发作次序有关，即男性首次多为躁狂发作，女性则多为 抑郁发作。女性产后发作双相I型障碍的危险性增高，且常伴精神病性症状。月经周期可能与发作的严重程度有关。双相I型的一级亲属中 情感障碍发生率明显增高(4%ｖ24%)，而双相?型的一级亲属中 情感障碍发生率与单相 抑郁相似，但高于普通人群。

    持续性心境障碍是一种每次发作持续时间较长，但严重程度均未达轻躁狂或轻 抑郁的诊断标准，并常有起伏的心境障碍。其一次发作可持续数年甚至终生，可反复或单次发作。一旦符合躁狂、 抑郁发作或 双相障碍标准即应做出相应类型的心境障碍的诊断。本病临床上一般分为两个亚型，即 环性心境障碍和 恶劣心境。 环性心境障碍是一类在临床特征上类似于 双相障碍，但程度上未达轻躁狂和轻 抑郁发作标准的心境障碍。国外报道， 环性心境障碍的终身患病率为0.4%ｖ1.0%，占精神科门诊的3%ｖ10%。它常与边缘性 人格障碍同时存在，约有10%的门诊和20%的住院边缘性 人格障碍患者同时存在 环性心境障碍。该病男女患病率无显著差异。1/2ｖ3/4的患者于青少年或成年早期(15ｖ25岁)起病，因此有时它被认为是发生其他心境障碍的易感素质。若成年后期发病，则提示此 环性心境障碍可能由 多发性硬化等躯体疾病引起。患者一级亲属中 双相障碍较普通人群更常见，物质滥用率也较高。

诊断： 情感障碍的诊断标准可以分为 抑郁、躁狂发作的诊断标准以及各种类型 情感障碍的分类标准。尽管各国在 情感障碍分类上存在相当大的分歧(见后)，但对于 抑郁、躁狂发作的诊断标准各主要诊断分类系统(如ICD-10、DSM-?以及CCMD-2-R)之间差别不大。在常用分类系统中，定义 抑郁发作需首先考察病史中是否出现过躁狂发作。如果曾经出现躁狂发作，则纳入 双相障碍之中，否则列入 抑郁发作中。现以ICD-10为例加以叙述。

    1. 抑郁发作  在ICD-10中， 抑郁发作不包括发生于双相 情感障碍中的 抑郁状态。因此， 抑郁发作只包括首次发作 抑郁症或复发性 抑郁症。

    (1) 抑郁发作的一般标准：

   
    ① 抑郁发作须持续至少2周。

   
    ②在病人既往生活中，不存在足以符合轻躁狂或躁狂(F30)标准的轻躁狂或躁狂发作。

   
    ③不是由于精神活性物质或 器质性精神障碍所致。 抑郁发作的症状分为两大类，可以粗略地将之分别称为核心症状和附加症状。

    (2) 抑郁发作的核心症状：

   
    ① 抑郁心境，对个体来讲肯定异常，存在于1天中大多数时间里，且几乎每天如此，基本不受环境影响，持续至少2周。

   
    ②对平日感兴趣的活动丧失兴趣或愉快感。

   
    ③精力不足或过度疲劳。

    (3) 抑郁发作的附加症状：

   
    ①自信心丧失和自卑。

    
    ②无理由的自责或过分和不适当的罪恶感。

   
    ③反复出现死或 自杀想法，或任何一种 自杀行为。

   
    ④主诉或有证据表明存在思维或注意能力降低，例如犹豫不决或踌躇。

   
    ⑤精神运动性活动改变，表现为激越或迟滞(主观感受或客观证据均可)。

   
    ⑥任何类型的 睡眠障碍。

   
    ⑦食欲改变(减少或增加)，伴有相应的体重变化。

    (4) 抑郁发作的亚型：根据 抑郁发作的严重程度将其分为轻度、中度和重度3种类型。轻度 抑郁发作(F32.0)具有核心症状至少2条，核心与附加症状共计至少4条。中度 抑郁发作(F32.1)具有核心症状至少2条，核心与附加症状共计至少6条。根据是否伴有—躯体综合征―将中度发作分为伴有和不伴躯体综合征两个亚型。所谓躯体综合征在含义上与DSM-?的—重性 抑郁伴忧郁―或经典分类中的—内源性 抑郁症―类似。这些症状包括：

   
    ①对平日感兴趣的活动丧失兴趣或失去乐趣。

   
    ②对正常时能产生情感反应的事件或活动缺乏反应。

   
    ③比通常早醒2h以上。

   
    ④早晨 抑郁加重。

   
    ⑤具有明显的精神运动性迟滞或激越的客观证据(他人的观察或报道)。

   
    ⑥食欲明显丧失。

   
    ⑦体重减轻(上月体重的5%以上)。

   
    ⑧性欲明显丧失。要符合躯体性综合征的条件，上述症状必须有其4。

    重度 抑郁发作具有全部3条核心症状，核心与刚加症状共计八条。可将其再分为不伴精神病性症状(F32.2)和伴有精神病性症状(F32.3)2型。伴有精神病性症状者又可根据幻觉、妄想内容与情绪的关系划分为与心境相和谐的和与心境不和谐的两种。

    2.复发性 抑郁障碍  复发性 抑郁障碍所使用的症状学诊断标准与 抑郁发作相同。

    (1)复发性 抑郁障碍一般标准：

   
    ①既往曾有至少1次 抑郁发作，可为轻度、中度或重度，持续至少2周，与本次发作之间至少有2个月的时间无任何明显的 情感障碍。

   
    ②既往从来没有符合轻躁狂或躁狂发作标准的发作。

   
    ③不是由于精神活性物质或 器质性精神障碍所致。

    (2)复发性 抑郁障碍的亚型：根据目前发作状态可再分为：

   
    ①复发性 抑郁障碍，目前为轻度发作(F33.0)。

   
    ②复发性 抑郁障碍，目前为中度发作(F33.1)。

   
    ③复发性 抑郁障碍，目前为不伴精神病性症状的重度发作(F33.2)。

   
    ④复发性 抑郁障碍，目前为伴有精神病性症状的重度发作(F33.3)。

   
    ⑤复发性 抑郁障碍，目前为缓解状态(F33.4)。

    3.躁狂发作的诊断标准  ICD-10中对躁狂发作与轻躁狂发作的标准进行了分别描述。

    (1)轻躁狂(F30.0)：症状学标准同样可分为核心症状 (即情感增高或易激惹)和附加症状。

   
    ①情感增高或易激惹，对个体来讲已达到肯定异常的程度，并且持续至少4天。

   
    ②必须具备以下至少3条，且对日常的个人功能有一定影响：

    A.活动增多或坐卧不宁。

    B.语量增多。

    C.注意力集中困难或随境转移。

    D.睡眠需要减少。

    E.性功能增强。

    F.轻度挥霍，或其他类型轻率的或不负责任的行为。

    G.社交性增高或过分亲昵(见面熟)。

   
    ③不符合躁狂发作(伴有或不伴有精神病性症状)、和双相 情感障碍、 抑郁发作、环性心境或 神经性厌食的标准。

   
    ④不是由于精神活性物质使用所致。

    (2)躁狂，不伴精神病性症状(F30.1)

   
    ①情感明显高涨，兴高采烈，易激惹，对个体来讲已属肯定的异常。此种情感变化必须突出且至少持续1周(若严重到需要住院则不受此限)。

   
    ②至少具有以下3条(如果情感仅表现为易激惹，则需有4条)，导致对日常个人功能的严重影响。

    A.活动增多或坐立不安。

    B.言语增多(—言语急促杂乱―)。

    C.观念飘忽或思想奔逸的主观体验。

    D.正常的社会约束力丧失，以致行为与环境不协调和行为出格。

    E.睡眠需要减少。

    F.自我评价过高或夸大。

    G.随境转移或活动和计划不断改变。

    H.愚蠢鲁莽的行为，如挥霍、愚蠢的打算、鲁莽的开车，病人不认识这些行为的危险性。

    I.明显的性功能亢进或性行为失检点。

   
    ③无幻觉或妄想，但可能发生知觉障碍[如主观的过分敏锐(hyperacusis)，感到色彩格外鲜艳]。

   
    ④除外：发作不是由于酒或药物滥用、内分泌障碍、药物治疗或任何 器质性精神障碍所致。

    (3)躁狂、伴精神病性症状(F30.2)：

   
    ①发作符合不伴精神病性症状躁狂除标准C之外的标准。

   
    ②发作不同时符合 精神分裂症或分裂- 情感障碍躁狂型的标准。

   
    ③存在妄想和幻觉，但不应有典型 精神分裂症的幻觉和妄想(即：不包括完全不可能或与文化不相应的妄想，不包括对病人进行跟踪性评论的幻听或第三人称的幻听)，常见的情况为带有夸大、自我援引、色情、被害内容的妄想。

   
    ④除外：发作不是由于精神活性物质使用或任何 器质性情感障碍所致。使用第五位数字标明幻觉或妄想与心境是否相协调：

    F30.20躁狂，伴有与心境相协调的精神病性症状(例：夸大妄想，或听到告之他/她有超人能力的声音)；F30.21躁狂，伴有与心境不相协调的精神病性症状(如：对病人的说话声，内容为无情感意义的话题，或关系、被害妄想)。

    4.双相 情感障碍(F31)  界定为一次发作其后需有反相或混合相发作，或继以缓解状态。 双相障碍的诊断需符合两条标准：本次发作符合上述某种发作的标准；既往至少有过1次其他 情感障碍发作。如本次为某种类型的 抑郁发作，则既往需有至少1次轻躁狂、躁狂或混合性 情感障碍发作。

    F31.0双相 情感障碍，目前为轻躁狂发作。

    F31.1双相 情感障碍，目前为不伴有精神病性症状的躁狂发作。

    F31.2双相 情感障碍，目前为伴有精神病性症状的躁狂发作。

    F31.20与心境相协调的精神

鉴别诊断： 情感障碍的诊断应主要建立在对症状学(横断面)与病程(纵向)的分析之上。既往躁狂或 抑郁发作对于本次发作的诊断具有重要参考意义，也是进行进一步分型的依据，应注意收集。以下扼要叙述躁狂和 抑郁发作的鉴别诊断。

    1.躁狂(轻躁狂)发作的鉴别诊断

    (1) 精神分裂症： 精神分裂症病人常出现兴奋状态，有时易与躁狂发作混淆。青春型兴奋所出现的精神运动性兴奋被称为—不协调―的，是指病人所表现出的兴奋症状与环境格格不入，与病人自身的情绪和思维也不协调。情绪基调不是高涨而表现为愚蠢的傻乐，无法让他人产生共鸣。而 情感障碍家族史，急性起病，情绪的愉快、高涨、 感染力更多见于躁狂发作。

    (2)躯体疾病：与 抑郁发作不同，躁狂发作具有更强的特征性，不常见于其他 精神障碍之中。但躁狂发作却可能伴随某些躯体疾病尤其是脑部疾病出现(表4)。

    这种由于躯体病所致的躁狂发作一般并不表现为典型的情感高涨，没有—愉快―的临床特点，而是以情绪不稳、 焦虑紧张等体验为主。其发生与原发疾病密切相关。发生于脑器质性疾病的躁狂以—欣快―体验为主，不具有鲜明性和 感染力，病人并不主动参与环境。详细的躯体及实验室检查可资鉴别。

    (3)药物：某些药物(表5)可导致类似躁狂的表现。

    这种发作与用药有密切的关系，病人常常伴有程度不等的 意识障碍，一般不难鉴别。

    2. 抑郁发作的鉴别诊断

    (1)躯体疾病：不少躯体疾病可伴发或导致 抑郁 性障碍(表6)。

    此时 抑郁与躯体状况之间的关系可以是：
    ①躯体疾病是 抑郁障碍直接原因，即作为 抑郁障碍发生的生物学原因，如内分泌疾病所致的情感变化；
    ②躯体疾病是 抑郁 性障碍发生的诱因，即躯体疾病作为 情感障碍的心理学因素存在；
    ③躯体疾病与 抑郁障碍伴发，没有直接的因果关系。即使在这种情况下，两种状态之间仍然具有相互促进的作用；
    ④ 抑郁障碍是躯体情况的直接原因，如 抑郁所伴随的躯体症状。此时的躯体疾病诊断可能是一种误诊。鉴别诊断实际上就是要将这几种情况一一区分开来。这种区分显然不可能在所有病人身上都可达成。但仍有些原则可供参考。

    由于这些病人主要首诊于综合医院，出于安全考虑，医生均会首先考虑除外明显的躯体疾病。完善的病史追问，详细的躯体、 神经系统检查，辅以常规的血、尿化验可提供重要证据。应注意尽量减少特殊检查，因为这可能加重病人的心理负担，导致情绪的进一步低落和焦躁。由此可以除外或确立第4种情况。但即使躯体疾病的诊断成立，仍不能就此认为病人的情绪低落完全是由于躯体疾病所致而不予积极干预，因为还存在着第2和第3种情况。即使是第一种情况，采用抗 抑郁治疗仍可能有一定效果，因此积极的干预仍属必要。

    (2) 神经系统疾病：继发于脑器质性疾病的 抑郁常见于 脑动脉硬化症、脑 变性疾病、脑 肿瘤、 癫痫等脑器质性疾病。通过病史和检查可发现器质性病变的症状和体征，实验室检查和特殊检查也能提供佐证。其中最常导致 抑郁的 神经系统疾病为 帕金森病。 帕金森病患者中 抑郁症状出现率达50%ｖ75%。其 抑郁症状多不与躯体病的所致残疾程度、病人年龄或病程呈比例，但与神经心理学评估结果相关。这类病人采用抗 抑郁药物或电 抽搐治疗有效。 颞叶癫痫所表现的病理性心境恶劣也常可类似 抑郁发作，尤其当 癫痫病灶位于右侧大脑时，应注意鉴别。

    (3) 痴呆： 抑郁症，尤其是发生于耉年的 抑郁症有时可能会伴随有明显的认知功能改变，类似于 痴呆，称为假性 痴呆。此时发病较急而非 阿尔茨海默病者的缓慢起病，临床表现有一定的求治要求和 自知力，有时会出现自我责备，临床症状可能具有晨重夜轻的昼夜变化。在进行心理测验时， 抑郁症病人多不愿回答问题，而 痴呆病人则会尽可能地编造。抗 抑郁治疗会在短期内缓解 抑郁情绪并改善认知功能可资鉴别。

    (4)其他 精神障碍：不少 精神障碍均可伴有 抑郁症状，在鉴别诊断中应予考虑。其中包括其他 情感障碍( 双相障碍、心境恶劣障碍、环性 情感障碍等)，其他 精神障碍(物质依赖、精神病 性障碍、 进食障碍、 适应障碍、 躯体形式障碍、 焦虑障碍、 神经衰弱等)。对于其他 情感障碍鉴别主要应根据各自的诊断标准，按照现状、病史和病程特点进行归类。

   
    ① 精神分裂症及其相关障碍：就大多数 精神分裂症的情感来讲，应当是平淡而非 抑郁，但伴有 抑郁症状的 精神分裂症并不少见。另一方面，伴有精神病性症状的 抑郁症也常常存在并构成一独立的诊断类别。 抑郁症所伴随的精神病性症状不带有 精神分裂症的症状特点，如 妄想的荒谬离奇，多种 妄想同时存在而相互矛盾，评论性、争论性的幻听内容等。 抑郁性木僵也不带有 精神分裂症木僵的特点，如被动性服从，蜡样屈曲，违拗等。

   
    ② 神经衰弱：这可能是 抑郁症诊断中最难以处理，争议最大的焦点。ICD-10中为 神经衰弱确立的诊断标准为：A.必须存在以下两条：a.轻微脑力活动(如从事或尝试不需异常脑力活动的日常活动)后持续而痛苦地诉说有衰弱感；b.轻微体力活动后持续而痛苦地诉说疲劳和身体虚弱感；B.至少存在下列之
    一：a.感觉 肌肉 疼痛；b.头晕；c. 紧张性头痛；d.睡眠紊乱；e.无法放松；f.易激惹。A项中2症状不能通过放松或娱乐缓解。持续至少3个月。除外：器质性情绪不稳，脑炎后综合征， 脑震荡后综合征，心境障碍， 惊恐障碍， 广泛性焦虑障碍。据此标准， 神经衰弱的诊断应在心境障碍的诊断排除之后方能作出。

   
    ③ 广泛性焦虑障碍： 焦虑与 抑郁的同病是当前研究较多的课题。在ICD-10和DSM-?中均有单独类别定义混合性 焦虑- 抑郁障碍。这些说明 焦虑和 抑郁之间的鉴别有时是很困难的。当 焦虑和 抑郁伴发时可有以下几种情况：A.严重 焦虑伴轻度 抑郁， 抑郁症状不足以诊断 抑郁发作。此时应诊为 焦虑 性障碍；B.严重 抑郁伴轻度 焦虑， 焦虑症状不足以诊断 焦虑障碍。此时应诊为 抑郁 性障碍；C. 抑郁与 焦虑均较严重，并均符合各自的诊断标准。按照ICD-10的说明，此时应记录两个诊断。出于治疗上的考虑，若只能作一个诊断， 抑郁应作首先考虑。 焦虑的诊断需有肯定的自主神经功能紊乱。若只有烦恼或过度担心，而没有自主神经症状，不应考虑 焦虑症的诊断。

   
    ④反应性 抑郁症的病人在受精神刺激后，出现情绪低落、兴趣丧失等 抑郁表现。其情绪低落类似悲伤反应。常不由自主地追忆往事，怨天尤人多于自责，伴有 焦虑紧张和易激惹，思维和运动抑制不明显。情绪低落常常是晚上较重。 睡眠障碍也以入睡困难和噩梦频繁为多见。病人愿意诉述自己的不幸遭遇和痛苦心情，而且在情感疏泄之后自觉心情有好转。

   
    ⑤分裂症早期或急性期可带有 抑郁色彩，有的分裂症病人经治疗在病情缓解后出现 抑郁状态，称分裂症后 抑郁症。另一种情况是 抑郁出现在治疗过程中，而且病人所用的抗精神病药的剂量较大，可能是药源性 抑郁症。

   
    ⑥复发性 抑郁症的特点是反复出现 抑郁发作，不存在躁狂发作。如果紧接在 抑郁之后出现短暂的(不足1周)符合轻躁狂标准的轻度心境高涨和活动增加(有时显然是由抗 抑郁剂治疗所诱发)，仍应维持原来诊断。一般而言， 抑郁发作每次持续3ｖ12个月(中
诊断与鉴别诊断
   
    (一)诊断
    心境障碍的诊断主要应根据病史、临床症状、病程及 体格检查和实验室检查，典型病例诊断一般不困难。密切的临床观察，把握疾病横断市的主要症状及纵向病程的特点，进行科学的分析是临床诊断的可靠基础。为了提高诊断的一致性，国内外都制定了诊断标准供参照，如ICD-10、CCMD-3、DSM-
    Ⅳ。为了便于比较和观察， 常使用一些 评定量表协助评价严重程度和疗效，如HAMD、BRMS、SDS等。
    1．症状特征躁狂发作以显著而持久的情感高涨为主要表现，伴有思维奔逸、活动增多、夸大观念及夸大 妄想、睡眠需求减少、 性欲亢进、食欲增加等。 抑郁发作以显著而持久的情感低落为主要表现，伴有兴趣缺乏、快感缺朱、思维迟缓、意志活动减少、精神运动性迟滞或激越、自责自罪、 自杀观念和行为、耳醒、食欲减退、体重下降、 性欲减退、 抑郁心境晨重晚轻的节律改变等。多数患者的思维和行为异常与高涨或低落的心境相协调。
    2．病程特征多数为发作性病程，发作间歇期精神状态可恢复至病前水平。既往有类似的发作，或病程中出现躁狂与 抑郁的交替发作，对诊断均有帮助。
    3．躯体和 神经系统检查以及实验室检查一般无阳性发现，脑 影像学检查结果可供参考。家族中特别是一级亲属有较高的同类疾病的阳性家族史。
   
    (二)鉴别诊断
    1．继发性心境障碍脑器质性疾病、躯体疾病、某些药物和精神活性物质等均可引起继发性心境障碍。与原发性心境障碍的鉴别要点：
   
    ①前者有明确的器质性疾病、某些药物或精神活性物质使用史， 体格检查有阳性体征，桌验室及器械检查有相应指标改变；
   
    ②前者可出现 意识障碍、 遗忘综合征及 智能障碍，启者除 谵妄性躁狂发作外，无 意识障碍、 记忆障碍及 智能障碍；
   
    ③前者的症状随原发疾病病情的消长而波动，原发疾病好转，或在有关药物停用后，情感症状相应好转或消失；
   
    ④前者既往无心境障碍的发作史，而后者可有类似的发作史。
    2． 精神分裂症伴有不协调精神运动性兴奋或精神病症状的急性躁狂发作需与 精神分裂症青春型鉴别，伴有精神病性症状的 抑郁发作或 抑郁性木僵需与 精神分裂症或其紧张型鉴别。其鉴别要点为：
   
    ①心境障碍以心境高涨或低落为原发症状，精神病性症状是继发的； 精神分裂症以 思维障碍为原发症状，而情感症状妊继发的；
   
    ②心境障碍患者的思维、情感和意志行为等精神活动的协调性好于 精神分裂症；
   
    ③心境障碍是间歇性病程，间歇期基本正常； 精神分裂症多数为发作进展或持续进展病程，缓解期常有残留精神症状或 人格改变；
   
    ④病前性格、家族遗传史、预后和药物治疗反应等均有助于鉴别。

预防：心理学家认为：学会保持最佳心态，就好象一条活鱼，能够自由自在地遨游在社会、家庭、生活的海洋。那么，怎样在人际关系复杂的社会环境中，保持你的最佳心态呢？运用各种科学可行的方法，自我调节心理因素，促进心理平衡，达到心理健康。预防一般的心理问题、心理障碍都可以经过自我心理保健来实现。自我心理保健内容包括以下几个方面：

    1.树立正确的人生观和世界观  人生观和世界观的确定是防止心理异常的根本条件，是青少年心理健康的重要保证，正确的人生观和世界观使青少年正确认识外界与个人的关系，充分发挥自己的作用和能力，协调并处理好各种关系，保证心理反应的适度，防止异常，如果一个人的需要、观念、理想、行为违背了社会准则，自然会到处碰壁，遭受挫折，陷入无穷无尽的烦恼与痛苦中，导致心理的不健康。可见，正确的人生观和世界观是保证个人心理健康的思想基础和心理基础。

    2.了解自我，接受自我  不能正确认识自我往往是形成心理障碍的重要原因之一。要保持心理健康，不仅要了解自己的长处、兴趣、能力、性格，更了解自己的不足和缺陷，并要正视它们。如果对自己不了解，不接受，那么，不是感到怀才不遇，生不逢时，就是愤世嫉俗，狂妄自大，或是过分自卑 焦虑，导致心理的不平衡。因此，青少年应有自知之明，在充分了解自我的基础上，既不过高估计自我，也不自欺欺人，这样才会心安理得，减少心理的冲突，保持心理健康。

    3.认识现实，正视逆境  人在现实生活中，而客观现实又不以人的主观意志为转移，只要要求个人去充分认识和了解现实，适应和改造现实。这就要求青少年面对现实，把个人的思想、愿望和要求与现实社会统一起来。当然，青少年有权进行—自我设计―，但是这种设计决不能偏离现实的轨道，否则—自我设计―只能是空想。此外，青少年有进身处逆境也是有所难免的，如学习的困难，成绩的退步，班干部工作的辛苦，考试的失利，专业的限制，就业的艰难，同学间的磨擦，初恋的烦恼等等。对此，青少年应鼓起勇力，培养自己遇事不乱、应付自如的心理品质。而要形成这种良好品质必须热爱生活、热爱学习和工作，学会全面、客观地看问题，不计较，不以人之短度已之长，不好高务远，要有随时都会遭遇困难、挫折的思想准备，要有善于调整自我与社会关系的能力。

    4.建立良好的人际关系  良好的人际关系既是心理健康的条件，又是心理健康的表现。良好际关系的建立，不是靠逢迎谄媚，而是靠诚实友善，严于律已，乐于助人等高堂的品格。因此，青少年应在社会交往中锻炼自己的良好的品质，要自信信人，自尊尊人，自助助人。妥善处理人际关系，即处理好与父母、耉师、同学、朋友、异性的关系，其中尤以朋友关系最为重要。处理人际关系要有一个—好尺寸―。—好尺寸―是指善于学习、仿效他人之长。这不但能使自己与周围的人们形成和睦的气氛，有利于最佳心态的培养与稳固，也容易把周围的事情处理好。

    5.劳逸结合，科学用脑  一定的学习压力可以激起学习兴趣，提高学习效率，对心理的健康大有裨益。因此，我们提倡勤于用脑。但是，过度用脑，则会使大脑的神经活动遭到破坏，导致心理疲劳，使智力下降、精神萎靡、 失眠疲惫。心理疲劳不但完不成任务，而且严重妨碍心理的健康发展，所以不仅要勤于用脑，而且要科学用脑，做到劳逸结合。所谓科学用脑是指让大脑的各种神经细胞依次轮替活动，使大脑的兴奋和抑制过程平衡协调。为此，一要学会科学地安排一天的学习、工作和生活时间，学习时间归好控制在10h之内；二是休息好，保证充足的睡眠；三要加强体育锻炼，积极参加课余活动，拓宽兴趣范围。这样，使学习、生活有紧有松，生动活泼，才能更好地提高学习效率，保持身心健康。

    6.保持健康的情绪，掌握克服不良心境的方法  情绪是影响身心健康的重要因素，因此要使身心健康就要保持健康的情绪，学做情绪的主人，不做情绪的奴隶，且理智的力量去抑制情绪的冲动。要善于抑制个人情绪,要及时疏导已形成的消极情绪，解除精神的压力。每个人的情绪不会是一成不变的，时好时坏，时波动如浪，时平静如镜。因此，必须学会控制情绪，特别是能在最短的时间中，将不良情绪消灭在萌芽状态，使之不再扩展、蔓延，以至酿成灾祸。要做到这一点，首先要注意用—理智调剂―。心理学认为，人们发脾气，吵嘴打架，往往是感情冲破理智的大门造成的。因此，凡事应该三思而后行。否则容易造成对方不理解，出漏子，形成突发性矛盾，导致仓促之间失去理智的平衡。万一遇到—顶牛―时，首先要善于压—火―，要显示出自己的大方，有气节，不失高尚的 人格。其次，要善于—退却―。以—退―为—进―的—退却―，是消除—战火―的积极心理因素。

治疗：

    1.经典治疗  情感障碍的治疗主要包括 躯体治疗(含药物治疗和其他 躯体治疗方法如电 抽搐)和 心理治疗两大类。在相当多的情况下，可将两种方法合并使用以获得更好的效果。

    (1)药物治疗：药物治疗的出现给 情感障碍的治疗带来了十分乐观的前景。目前，对于抑郁和躁狂状态均可给予安全有效的药物治疗。药物治疗不但为病人解除了痛苦，有效地防止自杀这一悲剧事件的发生，同时也明显减少了由于 情感障碍给社会和家庭带来的沉重的负担，恢复病人的工作、生活能力。对于不同诊断亚型的 情感障碍其药物治疗方法也不同。

   
    ①抑郁症(包括首发抑郁症和复发性抑郁症)：

    A.三环 抗抑郁药物：尽管MAOI的应用先于三环 抗抑郁药，但由于其严重的不良反应和安全性很差，因而目前在我国已基本上停止使用。第1个三环 抗抑郁药 丙米嗪的出现是继发现 氯丙嗪的抗精神病作用之后在精神药理学上的又一项重大突破。此后有许多其他三环 抗抑郁药物问世，包括叔胺类的 丙米嗪、 阿米替林、 多塞平(多虑平)、 氯米帕明(氯 丙米嗪)，以及仲胺类的 地昔帕明(去甲 丙米嗪)、 去甲替林、 普罗替林等。四环类的 马普替林(麦普替林)在化学结构以及药理学特点上均与仲胺类相似，可以将之归到一处。一般的说，叔胺类 抗抑郁药对NE和5-HT再摄取均有阻断作用( 氯米帕明主要作用于5-HT)，而仲胺类则对NE再摄取具有选择性阻断作用。 临床应用中发现，这类药物对于抑郁发作的疗效均在60%ｖ70%，经过4ｖ6周的治疗其疗效较安慰剂高约一倍。但其抗抑郁疗效均需要3ｖ4周时间方能达到高峰。在治疗初期疗效不显著时仍需对病人实施严格的监护以防止出现 自杀行为。另外，叔胺族三环类药物具有较强的镇静催眠作用，可望在治疗初期缓解抑郁症伴发的睡眠紊乱和焦虑烦躁症状。

    尽管三环类药物抗抑郁疗效肯定，但其安全性较差，过量时致死率较高。在三环类药物广泛应用的时期，不少抑郁症病人最终采用医生处方的这类药物服毒自杀。其次，这类药物的不良反应也较多，主要表现为心血管毒性、过度镇静、抗胆碱能副作用、体重增加以及导致记忆力和注意力一过性下降等。由于这些原因，加上这些药物起效慢而且需要每天多次给药，因而致使病人的依从性很差。不少病人长期接受亚治疗剂量或在尚未达到充分的疗程即中断治疗。

    B.新型 抗抑郁药物：新型 抗抑郁药物，尤其是以 氟西汀(fluoxetine)为代表的SSRIs的出现使抑郁症的治疗有了进一步改观。 氟西汀是于1995年进入我国市场的第1个SSRIS。此后又陆续有 帕罗西汀(paroxetine)、 舍曲林(sertraline)、 西酞普兰(citalopram)等上市。这类药物的抗抑郁疗效与三环 抗抑郁药相当，起效时间也需要2ｖ3周，但由于其药理作用上的高选择性，与传统药物相比其安全性和不良反应特性均有了显著提高，使绝大多数病人均可能在门诊接受治疗，而且对其工作、生活能力影响很小。每天1次的给药方案以及初始剂量等于治疗剂量的特性大大简化了治疗方案，使越来越多的非精神科医生能够应用自如。因而在精神科乃至综合医院门诊均得到了广泛应用。

    除SSRIs外，其他新型 抗抑郁药物还有 米安色林(mianserin)、 曲唑酮(trazodone)、 文法拉辛(万拉法新)、 吗氯贝胺(moclobemide)业已在我国上市，而 氟伏沙明(fluvoxamine) 安非他酮(丁胺苯丙酮)、 奈法唑酮(nefazodone)、 米氮平(米它扎品)、 腺苷蛋氨酸(ademetionine)、 阿莫沙平(amoxapine)圣.约翰草(St John?s wort)等有的已经或正在我国进行临床试验。这些药物尽管药理作用部位和抗抑郁作用机制各不相同，但均与NE和(或)5-HT系统有关。其疗效和起效时间与三环类或SSRIs相当，不良反应显著低于三环类药物，与SSRIs类似。

    C.病人教育：由于 抗抑郁药物均需要连续服用2ｖ3周甚至更长的时间方能出现显著的临床进步，而其不良反应的出现则可在服药后很快即可出现，因此，医生需要下工夫进行病人教育，将这种药理学特点给病人加以解释，进而提高其依从性。应当告诉病人，抑郁症的表现既有生物学的也有心理学因素的影响，而药物治疗对这两方面都有作用。病人不应完全依赖于药物，仍应发挥其主观能动性，因为这种药物的效果并非即时出现的。即使一种药物经过1个疗程治疗效果不佳，仍有其他治疗方法可供选择。有的医生可能觉得服药后出现一定程度的不良反应反映了药物正在起作用，因而是一种积极的现象。但即使这种所谓积极的现象有时也需要同病人解释清楚。比如，SSRIs在起效之前可能会出现激越情绪增高、 胃肠道反应等症状。应当告诉病人，这种反应有时是不可避免的，随着治疗时间的延长有可能逐渐减轻乃至消失。采用三环类传统药物治疗时对这种不良反应的解释就更重要，并且应让病人了解在服药过程中可能先出现睡眠的改善，食欲的活跃，然后是精力开始恢复，而最后才是情绪的改善。这种病人教育看似简单，某些医生可能不屑去做，但它与给特定的病人选用适宜的药物和剂量同样重要，在不少病人中可能是治疗成功的关键。

    D.药物选择：由于目前市场上可供选用的 抗抑郁药物繁多，因此根据病情选用适当的药物就成为一个重要问题。一个通用的原则是，如果某个病人既往采用某种 抗抑郁药治疗有效，那么就有充分的理由再次选用。假如病人的亲属也患有抑郁症并采用某种药物治疗有效，也可以作为参考。除此之外， 抗抑郁药的选择则主要是根据药物的不良反应特点。这就需要考虑到药物本身所存在的导致不良反应的潜在危险及其严重程度(表7)。

    在这里，SSRIs具有很好的优势，已成为首选药物。 氟西汀是第1个成功上市的 抗抑郁药物，一直作为首选药物使用，多数医生仍认为它是最有效的药物。上表中所列的不良反应都是一过性的，病人一般能够耐受，不至于影响治疗。SSRIs的一种较持久的不良反应为 性功能障碍，主要表现为性高潮延迟。这些不良反应多与SSRIs造成的5-HT功能增强有关。如果出现这些不良反应而需要换药，可以考虑换用仲胺类
    三、四环 抗抑郁药物，因为这类药物较少产生5-HT功能增强，而且抗胆碱作用和其他不良反应也略轻，如 马普替林、 地昔帕明(去甲 丙米嗪)、 去甲替林等

   
    (一)躁狂发作的治疗
    各类躁狂发作均以药物治疗为主，特殊情况下可选用电 抽搐或改良 电抽搐治疗。
    1．药物治疗以 心境稳定剂为主。目前比较公认的 心境稳定剂主要包括锂盐( 碳酸锂)和 卡马西平、丙戊酸盐。临床证据显示，其他抗撷痫药(如 拉莫三嗪、 托吡酯、 加巴喷丁)、第二代 抗精神病药物(如 氯氮平、 奥氮平、 利培酮与奎硫平等)，也具有一定的心境稳定作用，可作为候选的 心境稳定剂使用。
    (1)锂盐：锂盐是治疗躁狂发作的首选药物，单药治疗躁狂的总有效率为70%～80% 。临床上常用 碳酸锂， 既可用于躁狂的急性发作， 也可用于缓解期的维持治疗。 碳酸锂起效较慢， 持续用药2～3周才能显效。急性躁狂发作时 碳酸锂的治疗剂量一般为1000~2000mg/日，一般从小剂量开始，3～5天内逐渐增加至治疗剂量， 分2～3次服用，宜饭后服用， 以减少对胃的刺激。维持治疗剂量为500mg~ 1500mg/日。老年及体弱者、与 抗精神病药合用时剂量应适当减小。
    锂盐治疗剂量与中毒剂量比较接近， 治疗中除密切观察病情变化和治疗反应外，应监测血锂浓度，并根据病情、治疗反应和血锂浓度调整剂量。急性治疗期血锂浓度应维持在0．6～1．2mmol/L，维持治疗期为0．4～0．8mmol/L，血锂浓度上限不宜超过1．4mmol/L，以防锂中毒。老年患者血锂浓度不宜超过1．0mmol/L。
    (2)抗 癫痫药： 当 碳酸锂治疗效果不佳或不能耐受 碳酸锂治疗时可选用此类药物。目前临床上主要使用丙戊酸盐(钠盐或镁盐)和 卡马西平。丙戊酸盐成人用量可缓增至800~1200mg/日，最高不超过1800mg/日， 维持剂量400～600mg/日，推荐治疗血药浓度为50～120ug/ml。 卡马西平成人用量可缓增至1000mg/日，最高1600mg/日， 维持剂量200~600mg/日，推荐治疗血药浓度为4～12μg/ml。
    (3) 抗精神病药物：对严重兴奋、激惹、攻击或伴有精神病性症状的急性躁狂患者，治疗早期可短期联用 抗精神病药物。第一代 抗精神病药物 氯丙嗪和 氟哌啶醇，能较快地控制精神运动性兴奋和精神病性症状，疗效较好。第二代 抗精神病药物 奥氮平、 利培酮、 氯氮平等均能有效地控制躁狂发作，疗效较好。 抗精神病药物剂量视病情严重程度及药物不良反应而定。
    (4) 苯二氮革类药物：躁狂发作治疗早期常联合使用 苯二氮革类药物， 以控制兴奋、激惹、攻击、失眠等症状。对不能耐受 抗精神病药的急性躁狂患者可代替 抗精神病药物与 心境稳定剂合用。在 心境稳定剂疗效产生后即可停止使用该类药物， 因其不能预防复发，长期使用可能出现药物依赖。
    躁狂发作的药物治疗可分为急性治疗期、巩固治疗期和维持治疗期。急性治疗期是为了控制症状、缩短病程。该期治疗应充分，并达到完全缓解， 以免症状复燃或恶化。如非难治性病例，一般情况下6～8周可达到此目的。巩固治疗期是为了防止症状复燃、促使社会功能的恢复 该期主要治疗药物剂量一般应维持急性期水平不变。一般巩固治疗时间为3个月左右。如无复燃， 即可转入维持治疗期。维持治疗期是为了防止复发，维持良好的社会功能，提高患者生活质量。维持治疗应持续多久尚无定论。
    2．电 抽搐或改良 电抽搐治疗 对急性重症躁狂发作、极度兴奋躁动、对锂盐治疗无效或不能耐受的患者可使用电 抽搐或改良 电抽搐治疗，起效迅速， 可单独应用或合并药物治疗， 一般隔日一次，4～10次为一疗程。合并药物治疗的患者应适当减少药物剂量。
   
    (二)抑郁发作的治疗
    抑郁发作的治疗以药物治疗为主，特殊情况下可使用电 抽搐或改良 电抽搐治疗，并且 心理治疗应贯穿治疗的始终。
    1．药物治疗以 抗抑郁药物为主。 抗抑郁药物能有效缓解抑郁心境及伴随的焦虑、紧张和躯体症状， 有效率60%～80%。 抗抑郁药的维持治疗在一定程度上能预防抑郁复发，但不能防止转向躁狂，甚至可能促发躁狂。当 抗抑郁药物治疗中出现躁狂发作时， 即应按双相 情感障碍治疗。
    (1)常用的 抗抑郁药物： 
   
    ① 选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRIs)：代表药物有 氟西汀、 帕罗西汀、 舍曲林、 氟伏沙明、 西酞普兰；
   
    ② 5-HT 和NE再摄取抑制剂(SNRIs)：代表药物有 文拉法辛，分速释和缓释两种剂型；
    
    ③ NE 和特异性5-HT能 抗抑郁药(NaS—SAs)：代表药物有 米氮平；
   
    ④ 三环类及四环类 抗抑郁药： 代表药物有丙咪嗪、 氯米帕明、 阿米替林及 多塞平、 马普替林等；
   
    ⑤ 单胺氧化酶抑制剂(MAoI)： 代表药物有 吗氯贝胺；
   
    ⑥ 其他 抗抑郁药： 安非他酮、 瑞波西汀、 曲唑酮、尼法唑酮、 噻奈普汀等均有较好的抗抑郁作用。
    (2) 抗抑郁药物治疗原则：
   
    ① 全面考虑患者的症状特点、年龄、躯体情况、药物耐受性、有无合并症等，做到个体化合理用药。
   
    ② 剂量逐步递增。尽可能使用最低有效量，减少不良反应，提高服药依从性；停药时应逐渐减量， 不要骤停，避免出现“撤药综合征”。
   
    ③ 小剂量疗效不佳时， 根据不良反应和耐受情况逐渐增至足量和足疗程(> 4～6周)。
   
    ④ 如仍无效， 可考虑换用同类另一种药或作用机制不同的另一类药；应注意 氟西汀需停药5周才能换用MAOIs，其他SSRIs需2周；MAOIs停用2周后才能换用SSRIs。
   
    ⑤ 尽可能单一用药，足量、足疗程治疗；换药无效时可考虑两种 抗抑郁药联合使用， 但一般不主张联用两种以上 抗抑郁药。
   
    ⑥ 治疗前向患者及家人阐明药物性质、作用和可能发生的不良反应及对策， 争取他们主动配合，能遵嘱按时按量服药；治疗期间密切观察病情变化和不良反应并及时处理。
   
    ⑦ 倡导全程治疗：分为急性期治疗、巩固期治疗和维持期治疗。
   
    ⑧ 抗抑郁药治疗过程中应密切关注诱发躁狂或快速循环的可能，对双相 情感障碍的抑郁发作，同时作用于5-TH和NE的 抗抑郁药应慎用，其他 抗抑郁药物要与 心境稳定剂联合使用。
    (3) 抗抑郁药物的选择：各种 抗抑郁药物的疗效大体相当， 又各有特点，药物选择主要取决于以下因素：
   
    ① 考虑抑郁症状特点：伴有明显激越的抑郁发作可优先选用有镇静作用的抗抑郁剂；伴有强迫症状的抑郁发作可优先选用SSRIs和 氯米帕明；非典型抑郁可选用MAOIs或SSRIs；伴有精神病性症状的抑郁发作不宜选用 安非他酮。
   
    ② 既往用药史：如既往治疗药物有效则继续使用， 除非有禁忌证。
   
    ③ 药理学特征：如镇静作用较强的药物对明显焦虑激越的患者可能较好。
   
    ④ 药物间相互作用： 有无药效学或药动学配伍禁忌。
   
    ⑤ 患者躯体状况和耐受性。
   
    ⑥ 治疗获益及药物价格。目前一般推荐SSRIs、SNRIs、NaS-SAs作为一线药物选用。但由于价格因素，在我国不少地区 阿米替林、 氯米帕明、 马普替林等仍作为治疗抑郁发作的首选药物。
    (4)全程治疗：可分为急性期治疗、巩固期治疗和维持期治疗。急性期治疗：控制症状， 尽量达到临床痊愈。治疗严重抑郁发作时， 一般药物治疗2～4周开始起效。如患者足够剂量治疗6～8周无效， 改用其他作用机制不同的药物可能有效。巩固期治疗：急性期治疗达到症状缓解后，应继续治疗4～6个月。在此期间患者病情不稳定，症状复燃的风险较大。维持期治疗：抑郁常反复发作。因此需要维持治疗以防止复发。有关维持治疗的时间意见不一。
    2． 电抽搐治疗或改良 电抽搐治疗 对于有严重消极自杀言行或抑郁性木僵的患者，电 抽搐或改良 电抽搐治疗应是首选治疗；对使用 抗抑郁药治疗无效的患者也可采用 电抽搐治疗。 电抽搐治疗见效快，疗效好，6～12次为一疗程。 电抽搐治疗后仍需用药物维持治疗。
    3． 心理治疗在药物治疗的同时常合并 心理治疗， 尤其是有明显心理社会因素作用的抑郁发作患者及轻度抑郁或恢复期患者。支持性 心理治疗， 通过倾听、解释、指导、鼓励和安慰等帮助患者正确认识和对待自身疾病，主动配合治疗。 认知疗法、 行为治疗、人际 心理治疗、婚姻及 家庭治疗等一系列的治疗技术． 能帮助患者识别和改变认知歪曲，矫正患者适应不良行为，改善患者人际交往能力和心理适应功能，提高患者家庭和婚姻生活的满意度，从而减轻或缓解患者的抑郁症状，调动患者的积极性，纠正其不良 人格，提高患者解决问题的能力和应对应激的能力，节省患者的医疗费用，促进康复，预防复发。
   
    (三)双相 情感障碍的治疗
    1．药物治疗原则 应遵循以下原则：
   
    ① 长期治疗原则： 双相障碍几乎终生以循环方式反复发作，应坚持长期治疗原则以阻断反复发作。治疗可分为三个阶段， 即急性治疗期、巩固治疗期和维持治疗期。
   
    ② 心境稳定剂基础性使用原则： 不论双相 情感障碍为何种临床类型，都必须以 心境稳定剂为主要治疗药物。双相 情感障碍抑郁发作时， 在 心境稳定剂使用的基础上可谨慎联用 抗抑郁药物， 特别是具有同时作用于5-HT和NE的药物。
   
    ③ 联合用药治疗原则：根据病情需要可及时联合用药。药物联用方式有两种或多种 心境稳定剂联合使用， 心境稳定剂与苯二氮草类药物、 抗精神病药物、 抗抑郁药物联合使用。在联合用药时，应密切观察药物不良反应、药物相互作用，并进行血药浓度监测。
   
    ④ 定期检测血药浓度原则：锂盐的治疗量和中毒量接近，应定期对血锂浓度进行动态监测。 卡马西平或丙戊酸盐治疗躁狂也应达到抗 癫痫的血药浓度水平。
    2．治疗药物的选用 可根据目前发作类型、病程特点及躯体状况，选用 心境稳定剂、 抗精神病药物、 抗抑郁药物、 苯二氮革类药物或联合上述药物使用。具体使用方法参见躁狂发作和抑郁发作的治疗。

并发症：目前暂无相关资料。

预后：一般认为， 情感障碍的预后较 精神分裂症好，但 情感障碍具有明显的复发倾向或趋于慢性化。首次 情感障碍发作之前常常可以发现有明显的生活事件发生，而在以后的复发之前却常常找不到这种—诱因―，说明首发之前的应激事件所导致的生物学改变在发作缓解后可能依然存在，致使病人处于一种—易感―状态，导致此后的复发乃至慢性化。另外，有效抗 抑郁药物出现也显著地改变了 情感障碍的—自然病程―和预后。

    1. 抑郁 性障碍  首发 抑郁后约半数以上会在未来5年以内出现再次的复发。在抗 抑郁药物出现之前，这一数字高达75%ｖ80%。有1/3的病人甚至在第1年复发。未经治疗的 抑郁发作病程一般持续6ｖ13个月，1次发作病程超过2年的病人不足20%(不包括心境恶劣)。而通过药物治疗可将此病程缩短到3个月左右，治疗开始越早病程缩短越显著。也正是因为如此，抗 抑郁治疗如不足3个月，几乎所有的病人都可能出现 抑郁症状的再现。这实际上并非另一次发作，而是本次发作的死灰复燃。随着 抑郁发作次数的增加和病程的延长， 抑郁发作次数越来越频繁，而发作的持续时间也越来越长。 抑郁症的 自杀率约10%ｖ15%，首次发作后的5年间 自杀率最高。因此，早期发现和早期治疗具有重要意义。首发 抑郁病人约5%ｖ10%以后可能会更改诊断为 双相障碍。因此， 抑郁障碍预后绝非良好，预防性应用抗 抑郁药物是改善预后的关键。

    2. 双相障碍  双相障碍中约3/4(女性)或2/3(男性)以 抑郁发作开始，呈发作性病程。而Goodwin(1984)总结早期研究发现约34%ｖ79%的病人首次发作为躁狂。这一差异可能反映了对 双相障碍定义的变迁以及对 抑郁状态的认识水平。在回溯性调查中可以发现一些病人既往存在环性 情感障碍。多数病人具有 抑郁和躁狂的双相发作，只有10%ｖ20%的病人仅出现躁狂发作。躁狂发作一般呈急性起病，在数小时至数天内达到高峰。未经治疗的躁狂发作一般持续3个月左右，因此抗躁狂治疗应至少持续3个月。随着病程的延长，发作问期缩短，在经过6ｖ9次发作后可稳定在6ｖ9个月之间。 双相障碍的预后较 抑郁 性障碍更差。首次发作后约40%ｖ50%在2年内复发。即使采用锂盐进行维持治疗也只能使约50%ｖ60%的病人获得较满意的治疗和预防效果。长期随访发现，只有约7%的病人此后不再复发，而45%会出现1次以上的复发。