心源性休克--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：心源性休克(cardiogenic shock)是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。其临床表现有血压下降、心率增快、脉搏细弱、全身软弱无力、面色苍白、皮肤湿冷、发绀、尿少或尿闭、神志模糊不清、烦躁或昏迷，若不及时诊治，病死率极高，是心脏病最危重征象之一。
心源性休克(cardiac shock)是指心搏出量减少而致的周围循环衰竭。心搏出量减少，或是由于心脏排血能力急剧下降；或是心室充盈突然受阻，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身微血管循环障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程，是心泵衰竭的极期表现，又称之为“动力衰竭”(powerfailure)或者“泵衰竭”(pump failure)。临床上最多见的病因是急性的心肌梗死(因心肌坏死，收缩能力降低而致泵血障碍)，其他原因有急性心肌炎、重症的急性瓣膜病、严重心律失常、心包填塞、心脏创伤、室中隔穿孔、乳头肌腱索断裂、张力性气胸、肺栓塞、巨大心房黏液瘤以及心脏手术等。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：在急性心肌梗死并心源性休克的发生、发展过程中，心肌氧供求失衡乃是病理变化的中心环节，如果这一矛盾不能及时得到解决，梗死范围就会不断扩大，泵血能力愈来愈差，最终导致不可逆性休克。急性心肌梗死时可引起下列变化：

1. 心肌梗死使心肌收缩力降低，心排血量降低。众所周知，有效血循环的维持主要依靠心脏排血功能、血容量和血管床容积三个因素之间的协调，其中任何一个因素发生障碍都可导致有效血循环量不足，从而导致休克的发生和发展，而心脏泵血功能衰竭是产生心源性休克的主导原因和关键因素。

现已证实，心排血量降低程度与梗死范围直接相关，当梗死面积超过左心室肌40%时，此时极易发生休克，若梗死面积＜30%，则较少发生休克，这充分说明心泵功能与心肌坏死范围呈正相关。急性心肌梗死病人要维持正常排血量，最大限度地利用Frank-Starling原理，必须适当提高左室舒张末压(LVEIDP)，一般认为最适宜的LVEDP是14ｖ18mmHg，少数可达20mmHg，但当LVEDP过度增高，超过25mmHg时，则会走向事物的反面??产生肺淤血，当超过30mmHg时，可产生急性肺水肿。当机体通过提高LVEDP也不能维持足够的心排出量，心排血指数＜2.0L/(min·m ²)时，则将出现器官和组织灌注不足的临床表现；加上坏死及严重损伤的心肌在心室收缩时，不但不参与收缩，且可引起运动不协调，甚至反而向外膨出，产生所谓矛盾运动现象，这将进一步加剧心脏血流动力学障碍；若同时合并乳头肌功能不全、腱索断裂产生二尖瓣反流，以及心室间隔穿孔等并发症时，可进一步降低心排血量，促进休克的发生和发展。

2.微循环障碍的发生和发展微循环是指微动脉与微静脉之间的微细循环，它分布在全身各个器官和组织中，其功能状态直接影响组织细胞的营养代谢和功能。虽然不同脏器和组织中微循环的结构不尽相同，但其基本结构相似，包括微动脉、后微动脉、前毛细血管、真毛细血管、微静脉和动静脉短路等微细血管组成。正常情况下，血流从微动脉、后微动脉经前毛细血管通道连续地流动，流速较快，而真毛细血管网只有20%处于血流通过的开放状态，其余部分处于关闭状态，因此它的潜在容量非常可观，一旦全部开放，大量血液就会淤滞在毛细血管网内，可导致有效血容量锐减，加剧休克的发生和发展。

当各种心脏病引起心排血量急剧降低时，必将影响微循环灌注，导致微循环功能障碍的发生和发展。现以急性心肌梗死并心源性休克为例，简述心源性休克时微循环的变化。

(1)微血管平滑肌张力的改变：急性心肌梗死时由于心排血量锐减，动脉压降低，可刺激主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器，反射性兴奋交感-肾上腺髓质系统，使儿茶酚胺释放增加，引起微血管强烈收缩，尤其是微动脉、后微动脉及前毛细血管收缩更为明显；加上心肌梗死时产生心前区剧烈疼痛和精神高度紧张等因素，使交感神经处于高度兴奋状态，进一步加剧周围血管的收缩。此外，儿茶酚胺释放、血容量降低和心排血量减少可激活肾素-血管紧张素系统(RAS)，血管紧张素?增加，导致血管强烈收缩；通过左房容量感受器对下丘脑合成与释放加压素的反射性抑制减弱，使垂体加压素释放增多，导致血管收缩；休克早期血小板产生的血栓素A ₂、血管内皮素释放，也可使血管收缩。在适当限度内，这一机制具有保护性意义，它可以提高动脉压，保障重要脏器的血液灌注，但血管收缩过甚，一方面血管阻力增大，可加重心脏的后负荷，增加心肌耗氧量，扩大心肌梗死范围；另一方面毛细血管前微动脉剧烈而持久地收缩，可造成毛细血管网缺血性缺氧，而大部分血液未经毛细血管网由动静脉短路进入小静脉，整个微循环灌注大为减少，脏器和组织得不到血液供应而处于缺血、缺氧状态，若此时血流动力学未获及时纠正，随休克的发展，5-羟色胺、组胺、前列腺素E ₂(PGE2)、内啡肽(endorphin)和缓激肽等扩血管活性物质释放增多，机体在无氧代谢下乳酸产生增加，酸性代谢产物堆积。上述物质均使毛细血管前括约肌松弛；与此同时，血管对儿茶酚胺等收缩血管的活性物质反应性逐渐降低，导致毛细血管网大量开放，而微静脉平滑肌对缺氧和扩血管活性物质的敏感性较差，仍处于收缩状态，因此，血液便大量淤滞在毛细血管网内，使回心血量和有效血容量进一步减少，这样一方面可加重休克的进程，另一方面大量血液淤滞在毛细血管网内可产生淤血性缺氧。淤滞的血液使毛细血管静力压增高，其管壁因缺氧而通透性增加，当血液流体静力压超过血液渗透压时，则血浆便外渗到组织间隙，造成血液浓缩、黏稠和易凝，可进一步减少有效血容量和回心血量，心排血量进一步降低。此外，血液浓缩加上毛细血管内皮细胞损伤、红细胞凝集和血小板聚集并释放血栓素A ₂同时激活内凝血过程，可产生弥散性血管内凝血(DIC)。休克晚期，血管平滑肌对各种血管活性物质均不起反应，血管张力显著降低，毛细血管内尤其是在近静脉端处广泛形成微血栓，血液灌注停止，微循环处于衰竭状态，则休克常难以逆转。

(2)血流动力学和血管阻力的改变：绝大多数心源性休克血流动力学特点是低排高阻型休克，即冷休克或血管收缩型休克，这是因为心源性休克时交感神经常处于高度兴奋状态，肾上腺皮质、髓质以及垂体功能亢进，儿茶酚胺分泌和释放增加，Ω受体兴奋占优势，使微小动脉和前毛细血管剧烈收缩，外周血管阻力增高，而心排出量降低，其临床特点是皮肤苍白、湿冷、多汗，皮肤温度降低，多有意识障碍，少尿或尿闭，血压降低，脉细弱，脉压小，总外周血管阻力增大，心排出量严重降低。少数心源性休克可表现为低排低阻型休克，亦称为血管扩张型休克或温休克，至于高排低阻型休克在心源性休克中极为罕见。低排低阻型休克其产生机制未明，可能是? ₂受体兴奋性增高占优势，动静脉分流，组胺、缓激肽血管扩张性多肽和5-羟色胺等扩血管活性物质释放较多，而儿茶酚胺类、血管紧张素?、血管加压素等缩血管活性物质分泌和释放相对较少，使舒血管反射占优势，以致外周血管不能对心排血量下降产生相应的代偿性收缩。也有人认为，由于心排出量降低，使左室舒张末压增高，心肌和心室壁张力提高，肌纤维延伸受刺激，通过迷走神经传入纤维反射性抑制交感神经，使外周血管扩张，阻力降低，即Bezoid-Jarisch 反射。另一提法是缺血心肌在收缩期膨出，刺激心肌内的伸延性受体，通过自主神经传入纤维，引起交感神经张力的中枢性抑制，从而导致外周血管阻力降低，其临床特点是皮肤温暖、红润、不苍白，冷汗少或无，尿量略减，意识障碍轻微，总外周血管阻力正常或偏低，心排出量中度下降，本型休克预后较佳。此外，尚有介于上述两型之间的中间型。

(3)血液重新分配：休克发生后，由于有效血容量减少，机体为了保证心脑肾等重要脏器的血供，必须减少相对次要器官的血供，使体内血流量重新分配和调整，最早减少血供的组织器官是皮肤、四肢和骨骼肌，继之为胃肠道、肾、肺和肝脏等器官，持久的低血供可引起上述脏器功能障碍。此外，机体通过加速组织间液进入毛细血管内，以增加微循环灌注和有效血容量，但可导致功能性细胞外液降低，影响细胞功能。休克晚期由于血液大量淤滞在毛细血管内加上弥散性血管内凝血微血栓,形成广泛出血，毛细血管通透性增加,血浆外渗，有效血容量进一步减少，脏器缺血、缺氧更趋严重，以致产生不可逆性病理改变。

(4)血液流变学改变：心源性休克时，由于心排出量明显减少，微循环血流缓慢，随着休克的发展，血液淤滞在毛细血管内，血液流体静力压升高，加上毛细血管内皮细胞因缺血、缺氧受损，通透性增加，导致血浆外渗、血液浓缩、血细胞比容增加，pH值降低，血液黏稠度升高和易凝。

(5) 弥散性血管内凝血(DIC)：休克晚期，微循环血流缓慢，血液浓缩，红细胞变形，使受损的毛细血管内皮更易发生纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成微血栓，且多发生于毛细血管静脉端，可进一步加重毛细血管内血液淤滞和血浆外渗，回心血量和心排血量进一步降低，弥散性血管内凝血(DIC)消耗了大量凝血因子，可引起凝血因子缺乏性出血；DIC时，纤维蛋白降解物大量释入血液，促使纤溶酶原转为纤溶酶，后者有强大抗凝作用，可进一步加剧出血现象。如果出血发生在重要脏器预后更差。此外，DIC可加重组织细胞和毛细血管损伤，组织细胞内溶酶体膜通透性增加或破裂，释出溶酶体水解酶(lysosomal hydrolase)，可导致细胞自溶和组织坏死，脏器功能进一步受损。

3.细胞损伤、代谢改变和酸碱失衡

(1)细胞损伤：休克引起有效血容量下降、组织灌注不足、缺血、缺氧和酸中毒等，均可引起细胞损伤，甚至坏死，若不及时纠正，最终成为不可逆性休克而难免
【病因】

病因：心源性休克的病因大致可分为以下5类：

1.心肌收缩力极度降低包括大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎(如病毒性、白喉性以及少数风湿性心肌炎等)、原发性及继发性心肌病(前者包括扩张型、限制型及肥厚型心肌病晚期；后者包括各种感染、甲状腺毒症、甲状腺功能减退)。家族性贮积疾病及浸润(如血色病、糖原贮积病、黏多糖体病、淀粉样变、结缔组织病)、家族遗传性疾病(如肌营养不良、遗传性共济失调)、药物性和毒性、过敏性反应(如放射、阿霉素、酒精、奎尼丁、锑剂、依米丁等所致心肌损害)、心肌抑制因素(如严重缺氧、酸中毒、药物、感染毒素)、药物(如钙通道阻滞药、?受体阻滞药等)、心瓣膜病晚期、严重心律失常(如心室扑动或颤动)，以及各种心脏病的终末期表现。

2.心室射血障碍包括大块或多发性大面积肺梗死(其栓子来源包括来自体静脉或右心腔的血栓、羊水栓塞、脂肪栓、气栓、癌栓和右心心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等)、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄(包括瓣上、瓣膜部或瓣下狭窄)。

3.心室充盈障碍包括急性心包压塞(急性暴发性渗出性心包炎、心包积血、主动脉窦瘤或主动脉夹层血肿破入心包腔等)、严重
二、三尖瓣狭窄、心房肿瘤(常见的如黏液瘤)或球形血栓嵌顿在房室口、心室内占位性病变、限制型心肌病等。

4.混合型即同一病人可同时存在两种或两种以上的原因，如急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂，其心源性休克的原因既有心肌收缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力学紊乱。再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。

5.心脏直视手术后低排综合征多数病人是由于手术后心脏不能适应前负荷增加所致，主要原因包括心功能差、手术造成对心肌的损伤、心内膜下出血，或术前已有心肌变性、坏死，心脏手术纠正不完善，心律失常，手术造成的某些解剖学改变，如人造球形主动脉瓣置换术后引起左室流出道梗阻，以及低血容量等导致心排血量锐减而休克。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

实验室检查：
1.血常规白细胞增多，一般在(10ｖ20)×10⁹/L(10000ｖ20000/mm³)，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。血细胞比容和血红蛋白增高常提示血液浓缩。并发弥散性血管内凝血时，弥散性血管内凝血(DIC)的检查休克晚期常并发DIC，除血小板计数呈进行性下降以及有关血小板功能异常(如血小板黏附能力和聚集能力障碍、血块回缩缺陷等)外，可有以下改变：凝血酶原时间延长，纤维蛋白原常降低，凝血酶凝固时间与正常对照血浆比较相差＞3s，全血凝固时间超过10min以上，凝血因子?、?、?、?、
Ⅱ、
Ⅳ均减少。由于DIC常伴有继发性纤溶亢进，尚可作以下检查以间接说明DIC的存在，包括全血凝块溶解时间缩短(正常人72h内无溶解现象)，纤维蛋白(原)降解产物(FDP)测定，临床上常用的如血浆鱼精蛋白副凝集试验(3P试验)阳性，Fi试验(即纤维蛋白降解产物的测定)正常参考值小于1∮8，当其大于1∮16时有诊断价值。此外，尚可作鞣酸化红细胞凝集抑制免疫试验、乙醇凝胶试验等，DIC者常呈阳性。 7.血液流变学检查休克时血流速度缓慢，有效血容量减少，毛细血管内血液淤滞，加上血浆外渗，血液浓缩和黏滞性增高，故测定全血和(或)血浆比黏度常增高。当合并DIC时，初期呈高凝状态，其后纤溶亢进时可转为低凝。
8.微循环灌注情况的检查临床上常用的指标有：
(1)皮肤与肛门的温差：分别测定皮肤和肛门的温度，正常情况下前者比后者低0.5?左右，休克时由于皮肤血管收缩，皮肤温度明显降低，而肛门温度不下降甚至增高，使两者温差增大，当温差＞1.5?，则往往表示休克严重；当其大于3?时，表示微循环已处于严重衰竭状态。
(2)眼底及甲皱检查：眼底检查可见小动脉痉挛和小静脉扩张，严重时可出现视网膜水肿。甲皱检查通常在无名指甲皱部位，用特种冷光源照射的光学显微镜下，用肉眼观察皮下组织微血管的排列、形态及对刺激和加压后反应等。休克病人由于血管收缩，因此甲皱微血管的管襻数目显著减少，排列紊乱，血流缓慢，可有微血栓形成，血细胞常聚集成小颗粒状，甚至聚集成絮状物。在指甲上加压后放松时可见毛细血管内血流充盈时间延长等。
(3)血细胞比容检查：当周围末梢血的血细胞比容比中心静脉血血细胞比容高出0.03vol(3vol%)时，则表明有外周血管明显收缩。
微循环的上述指标测定，对判定休克时微循环障碍严重程度，以及合理选择血管活性药物等均有参考价值。

5 辅助检查展开

其他辅助检查：
1.心电图及心向量图检查心电图对急性心肌梗死并心源性休克的诊断帮助颇大，典型者常有病理性Q波、ST段抬高和T波倒置及其演变规律。必须指出，有20%ｖ30%急性心肌梗死可无病理性Q波(无Q波心肌梗死)，故应结合临床表现和血清酶学及心肌肌钙蛋白等有关检查作出诊断。一般认为，心电图对急性心肌梗死诊断的特异性和敏感性均为80%左右，对估计病变部位、范围和病情演变均有很大帮助。因此，凡遇不明原因的休克，均应常规作心电图检查，以排除心肌梗死。
心向量图在急性心肌梗死时可出现QRS环的改变，出现ST向量和T环的变化。QRS环改变主要表现为起始向量将指向梗死区的相反方向；ST向量的出现表现为QRS环不能闭合，其终点不回复到起始点，自QRS环起始点至终点的连线为ST向量的方向，且指向梗死区；T环的改变主要表现为最大向量与QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夹角增大，T环长/宽比例＜2.6∮1，T环离心支与归心支运行速度相等。心向量图仅在心电图难以确诊时，可作为辅助检查。
2.超声心动图和多普勒心肌梗死受累的心室壁运动幅度降低或呈矛盾运动，而未梗死区域的心肌常有代偿性运动增强。当合并心室壁瘤、乳头肌功能不全、腱索断裂或心室间隔穿孔时，在实时下常有特征性超声征象。此时脉冲多普勒或连续多普勒可检出异常的湍流或紊流信号，对诊断室间隔穿孔和急性心肌梗死某些并发症的诊断价值颇大。此外，通过超声心动图可无创测定心功能，对估价病情也有帮助。
3.放射性核素心肌梗死的病情估计有一定帮助，紧急心肌梗死相关冠脉病变有重要价值，也为溶栓疗法、经皮冠脉球囊扩张术和冠脉搭桥术提供资料。此外，床边X线胸片检查也可发现有无肺充血、肺心肌梗死的并发症以及与其他原因所致心源性休克的鉴别颇有帮助。
5.血流动力学监测 1970年研制成功顶端带有气囊的飘浮导管(Swan-Ganz导管)，克服了经典心肌梗死并泵衰竭(尤其是左心衰竭和心源性休克)起了一定作用，近年来广泛应用于临床，现就有关问题简述如下：
(1)临床意义：

    ①早期诊断、早期治疗：业已证实，泵衰竭的血流动力学改变出现在临床和X线改变之前，例如肺毛细血管楔压(PCWP)的升高出现于肺充血之前。因此，及时进行血流动力学监测，可取得各种指标的精确参数，从而为早期诊治泵衰竭提供重要依据。此外，经过治疗后PCWP的降低常在肺充血的X线变化和症状好转前数小时即已发生，为指导治疗和估计预后提供了客观指标。

    ②指导临床分型，确定合理治疗：泵衰竭时其血流动力学变化有很多类型，即使同一病例在不同阶段血流动力学也可迅速变化，因此持续监测更显得十分重要。急性心肌梗死患者血流动力学常见类型及其治疗原则详见表1。急性心肌梗死患者血流动力学常见类型及治疗原则。

    ③评价疗效，保证安全：在泵衰竭病人，近年来广泛应用血管扩张药治疗心肌梗死病人的收缩压在60ｖ70mmHg时，其平均主动脉压为40ｖ50mmHg，接近冠状动脉微循环关闭水平，可导致梗死范围进一步扩大。但心肌梗死主要累及左室，故CVP不一定能反映心肌梗死时的心功能状态，尤其是前壁心肌梗死，有时PCWP已高达20ｖ30mmHg，但CVP仍为3ｖ4cmH₂0，若此时把CVP值盲目作为输液的指标，则会诱发肺心肌梗死并心源性休克时应用价值有限。
(3)监测方法：血流动力学监测可分为创伤性(侵入性)和非创伤性(非侵入性)两大类。创伤性监测法准确、可靠，能及时反映血流动力学变化，为心源性休克的诊治提供重要依据，其缺点是需要特殊设备和训练有素的专职人员，且对病人带来一定痛苦和创伤。非创伤性监测法所需设备少，对病人无痛苦易为病人接受，但其准确性、可靠性和重复性不如创伤性。现分述如下：

    ①创伤性监测法：&nbs

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：

1.治疗原则急性心肌梗死合并心源性休克的诊断一旦确立，其基本治疗原则如下：

(1)绝对卧床休息：立即吸氧，有效止痛，尽快建立静脉给药通道，尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测，留置尿管以观察尿量，积极对症治疗和加强支持疗法。

(2)如有低血容量状态：先扩充血容量；若合并代谢性酸中毒，应及时给予5% 碳酸氢钠150ｖ300ml，纠正水、电解质紊乱。根据心功能状态和血流动力学监测资料，估计输液量和输液速度，一般情况下，每天补液总量宜控制在1500ｖ2000ml。

(3)补足血容量后：若休克仍未解除，应考虑使用血管活性药物，常用的如多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素、硝酸甘油和硝普钠等。

(4)尽量缩小心肌梗死范围：挽救濒死和严重缺血的心肌，这些措施包括静脉和(或)冠脉内溶血栓治疗，施行紧急经皮冠脉腔内成形术(PTCA)和冠脉搭桥术。

(5)积极治疗并发症(如心律失常)和防治脑、肺、肝等重要脏器功能衰竭，防治继发感染。

(6)药物治疗同时或治疗无效情况下：有条件单位可采用机械性辅助循环，如主动脉内气囊反搏术、左室辅助泵或双室辅助泵，甚至施行全人工心脏及心脏移植手术等。

2.一般治疗措施急性心肌梗死合并心源性休克的一般治疗包括绝对卧床休息，采用休克卧位，镇静，立即舌下含服硝酸甘油，止痛，供氧，扩充血容量，对症处理和支持疗法，立即建立血流动力学监测等。现着重叙述以下治疗措施。

(1)止痛：急性心肌梗死时心前区剧痛可加重病人的焦虑状态，乃至引起冠脉痉挛，刺激儿茶酚胺分泌，使心率增快，心脏做功增加，并可引起心律失常。此外，剧痛本身即可引起休克。吗啡不仅能止痛，且具有镇静作用，可消除焦虑，减少肌肉活动，因而减少心脏的工作负荷。吗啡具有扩张容量血管(静脉)及阻力血管(动脉)作用，可减轻左心室充盈压，对缓解肺淤血和肺水肿起重要作用，应作为首选。但吗啡忌用于合并有慢性肺部疾患、神志不清者，呼吸抑制者亦不宜使用。在下壁或后壁心肌梗死合并房室传导阻滞或心动过缓者，吗啡由于可加重心动过缓，也不宜使用；必须使用时，可联合使用阿托品。遇上述情况改用哌替啶(度冷丁)较为合适。应用止痛剂时必须密切观察病情，止痛后病人血压可能回升，但必须警惕这些药物可能引起的副反应，包括低血压、恶心、呕吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳张力增高以及心动过缓等，因此，应摸索既能止痛又不引起严重副反应的最佳剂量。

止痛剂的剂量应根据疼痛程度、病情及个体差异而定。剧痛者可用吗啡3ｖ5mg加于5% 葡萄糖液20ｖ40ml缓慢静注，必要时5ｖ15min后重复上述剂量，有效后改为皮下或静脉滴注(500ml输液中加5ｖ10mg)；哌替啶剂量为25mg加于5% 葡萄糖液20ｖ40ml内缓慢静注。一般疼痛应采用皮下注射吗啡5ｖ10mg或哌替啶50ｖ100mg，必要时隔2ｖ4h后再重复给药。

在应用止痛剂的同时，可酌情应用镇静药如地西泮(安定)、苯巴比妥等，既可加强止痛剂的疗效，又能减轻病人的紧张和心理负担。此外，心源性休克病人应绝对卧床休息，可采用平卧位或休克位，伴急性肺水肿者亦可采用半卧位。

(2)供氧：急性心肌梗死患者均应常规吸氧和保持呼吸道通畅，以纠正低氧血症，维持正常或接近正常的氧分压，有利于缩小梗死范围，改善心肌功能，减少心律失常，并可改善其他器官的缺氧，从而纠正代谢性酸中毒、改善微循环和保护重要脏器的功能。但长期吸入100%氧可致肺损伤，且可增加体循环血管的阻力及动脉压，使心率减慢，心排出量降低。故一般建议用40%浓度氧(流量约5 L/min)；对重度缺氧者，氧浓度可提高到60%。若面罩或鼻导管供氧难以纠正低氧血症和二氧化碳潴留，宜及时作气管插管或气管切开，采用人工机械辅助呼吸，使动脉血氧分压(PaO ₂)接近或达到100mmHg(13.3kPa)，二氧化碳分压(PCO ₂)维持在35ｖ40mmHg(4.66ｖ5.32kPa)。轻度低氧血症者，可采用20%ｖ30%浓度氧吸入，流量在3ｖ5L/min。

(3)扩容疗法(补充血容量)：休克病人均有血容量不足(包括绝对或相对不足)，约20%急性心肌梗死病人由于呕吐、出汗、发热、使用利尿药和进食少等原因，可导致血容量绝对不足。尽管抢救措施千头万绪，应首先建立静脉输液通道，迅速补充有效血容量，以保证心排出量，这是纠正休克关键措施之一。一般可首选6%低分子右旋糖酐250ｖ500ml静脉滴注。该药不仅能较快地扩充血容量，且能改善微循环，防止弥散性血管内凝血，使静脉回流量和心排出量增加；但过量易引起出血倾向、低蛋白血症和心脏负荷过重。若无此药也可用5% 葡萄糖生理盐水或平衡盐液500ml静滴。在第一个20min内输入100ml，如中心静脉压上升不超过20mmH ₂O(0.196kPa)，可按上述剂量继续输入，直到休克改善，或输液总量达500ｖ750ml。若能根据PCWP值补液更好。对于顽固性低血压者，如PCWP＜14mmHg(1.87kPa)，尽可能补充血容量，首次补液为30min内250ml；如患者反应良好，血压上升，肺部啰音不增多或PCWP上升不大于2mmHg(0.267kPa)，继续以250ｖ400ml/h速度补液，直到PCWP达18mmHg(2.4kPa)为止。对于PCWP＞18mmHg(2.4kPa)者，如临床提示仍有血容量相对或绝对不足，仍可在严密的血流动力学监测下补液，但必须保证PCWP不要在短期内迅速上升，若PCWP＞24mmHg(3.2kPa)时，再补液也不能获益。循环血容量是否补足也可参考以下指标进行判断：若患者仍感口渴，外周静脉充盈不良，脉搏细弱而速，收缩压＜80mmHg(10.7kPa)，脉压差＜20mmHg(2.67kPa)，四肢湿冷，休克指数( 休克指数=脉率÷收缩压)?1.0，尿量＜30ml/h且比重＞1.020，中心静脉压＜8 cmH ₂O(0.785kPa)，则表明血容量尚未补足，需要继续补液。反之，若病人口渴感解除，颈静脉充盈良好，脉搏有力而不快，四肢转暖，收缩压＞90mmHg(12.0kPa)，脉压＞30mmHg(4.0kPa)，休克指数?0.8(正常参考值为0.5)，尿量＞30ml/h且比重＜1.020，CVP升至8ｖ12cmH ₂O(0.785ｖ1.18kPa)，则表明血容量已基本补足。一般情况下，急性心肌梗死合并心源性休克24h输液量宜控制在1500ｖ2000ml。

3.血管活性药物和正性肌力药物的应用

(1)血管活性药物：该类药物主要指血管扩张药和血管收缩药两大类：一个使血管扩张，一个使血管收缩，两者作用迥然不同，但均广泛用于治疗休克。直至今日如何合理选择血管活性药物的意见尚未统一。笔者认为，究竟应用哪一类血管活性药物应按血流动力学及小血管舒缩状态、脏器灌注情况等，进行有针对性的治疗，唯此才有希望降低休克的死亡率。在应用血管活性药物过程中，应避免仅仅为了追求所谓正常血压水平而滥用强烈血管收缩药；或者不顾生命器官所必需的灌注压，片面强调应用血管扩张药，造成器官灌注不足。这两种做法都是不可取的，并可招致严重的后果。

①使用原则：血管活性药物只有在补充有效血容量基础上，血压仍不能提升或休克症状未见缓解时使用。对于血压急剧下降或极度降低的严重休克，一时又难以马上补充足够血容量，可先应用收缩血管药物暂时提升血压，以保证重要脏器供血，一旦症状改善迅速减量至

10 并发症展开

并发症：

1. 休克肺休克肺的形成与多种因素有关：

(1)肺毛细血管灌注不足使?型肺泡细胞和毛细血管内皮细胞肿胀，肺的空气-血流屏障加厚。

(2)肺泡毛细血管内皮受损，通透性增高，在肺淤血的情况下引起间质性水肿。

(3)肺循环出现弥散性血管内凝血。

(4)肠道内大量内毒素通过血液作用于肺；严重创伤、感染、不适当输液和输注库存血、不合理的给氧等，也可能与— 休克肺―有关。

2. 休克肾休克可直接影响肾脏的血流灌注，引起肾脏功能性和器质性病变，导致尿量减少，严重时可造成急性肾功能衰竭，而急性肾功能衰竭又反过来直接加剧了休克。

3.心血管并发症严重休克在发生弥散性血管内凝血病程中可出现心肌梗死，并产生相应的临床表现，出现胸痛、胸闷、胸部绞窄感及心源性休克等表现等。

4. 心律失常对休克病人做心电图有89.3%发生各种心律失常，可见窦性心动过速、室上性心动过速、房性期前收缩、室性期前收缩、室颤、传导阻滞等。

5. 神经系统并发症在平均动脉压降至50mmHg(6.67kPa)以下时，脑灌流量不足，可造成脑组织的损伤和功能障碍。如在短时间内不能使脑循环重新建立，脑水肿将继续发展。如平均动脉压继续下降或下降时间过长(超过5ｖ10min时)，则可导致脑细胞损伤、坏死和脑功能衰竭。

6.消化道并发症休克时肝脏血流减少，肝脏功能受损，可出现肝小叶中心坏死，严重可发展到大块肝坏死，最终导致肝功能衰竭。在心源性休克时，胃肠道灌注不足，不仅可引起消化、吸收功能障碍，还可引起黏膜水肿、出血、坏死，并发应激性溃疡和急性出血性肠炎。

7. 弥散性血管内凝血(DIC) 心源性休克易导致全身血流速度缓慢、血流淤滞，极易导致血栓形成，甚至微血栓形成。DIC时心肌内微血管栓塞、心肌细胞变性坏死、心肌断裂及急性心肌梗死等病变已被病理学所证实。临床可出现出血、休克、多发性微血栓形成、多发性微血管病性溶血等，

11 病程和预后展开

【预后】

预后：心源性休克多为急性心肌梗死严重泵衰竭所致，也是急性心肌梗死住院患者目前的主要死亡原因。急性心肌梗死并发心源性休克时，梗死相关冠状动脉急性血栓完全阻塞，引起大块左心室心肌梗死(一般＞40%)和收缩功能减低，导致血压下降，使冠状动脉灌注压下降，非梗死相关冠状动脉狭窄、远端心肌缺血和收缩功能减退，左心室总体泵血功能下降(射血分数＜30%)，这些变化又使血压进一步下降，形成心源性休克时的致死性恶性循环。心源性休克住院病死率大多在80%以上。近年来开展各种早期冠状动脉再灌注和维持血压的措施使病死率有所下降，但心源性休克仍是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因。近年来在急性心肌梗死的治疗中，由于及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗，死于心律失常者大大减少，泵衰竭已成为最重要的死亡原因。据Norris的报道，20世纪60年代末期急性心肌梗死死于心律失常者占52%，死于泵衰竭者占41%。而至20世纪70年代末期，在冠心病监护病房内死于泵衰竭者占62%，死于心律失常者占12%。国内20世纪80年代上海地区报道心源性休克占急性心肌梗死死亡原因的43.1%,北京地区占24.8%。据—八五―国家公关课题研究组报道，在溶栓治疗的90年代，急性心肌梗死患者死于泵衰竭和休克者占32.1%。

12 诊断标准展开

13 疗效判断标准展开

14 诊断依据展开

15 相关课件展开

16 相关药品展开

17 相关检查展开

18 相关症状展开

相关关键词